Nowe publikacje
Rola hUC-MSC w leczeniu ostrej niewydolności wątroby: dowody mechanistyczne
Ostatnia recenzja: 02.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Ostra niewydolność wątroby (ALF) jest zagrażającym życiu problemem klinicznym o ograniczonych możliwościach leczenia. Ludzkie komórki macierzyste pochodzące z krwi pępowinowej (hUC-MSC) mogą być obiecującym podejściem do leczenia ALF. Niniejsze badanie ma na celu zbadanie roli hUC-MSC w leczeniu ALF i mechanizmów leżących u jego podstaw.
Model ARF u myszy został wywołany przez podanie lipopolisacharydu i d-galaktozaminy. Efekty terapeutyczne hUC-MSC oceniono poprzez analizę aktywności enzymów surowicy, stanu histologicznego i apoptozy komórek w tkankach wątroby. Poziom apoptozy analizowano w komórkach AML12. Określono poziomy cytokin zapalnych i fenotyp komórek RAW264.7 współhodowanych z hUC-MSC. Badano szlak sygnałowy kinazy domeny N-końcowej C-Jun/czynnika jądrowego kappa B.
Leczenie komórkami HUC-MSC zmniejszyło poziom aminotransferazy alaninowej i asparaginianowej w surowicy, zmniejszyło uszkodzenia patologiczne, osłabiło apoptozę hepatocytów i zmniejszyło śmiertelność in vivo. Współhodowla z komórkami hUC-MSC zmniejszyła poziom apoptozy komórek AML12 in vitro. Ponadto komórki RAW264.7 stymulowane lipopolisacharydem wykazywały podwyższone poziomy czynnika martwicy nowotworu α, interleukiny 6 i interleukiny 1β oraz większą liczbę komórek CD86-pozytywnych, podczas gdy współhodowla z komórkami hUC-MSC zmniejszyła poziomy tych trzech cytokin zapalnych i zwiększyła odsetek komórek CD206-pozytywnych. Leczenie komórkami hUC-MSC zahamowało aktywację fosforylowanej domeny N-końcowej (p)-kinazy C-Jun i czynnika jądrowego p kappa-B nie tylko w tkankach wątroby, ale także w komórkach AML12 i RAW264.7 hodowanych wspólnie z komórkami hUC-MSC.
Podsumowując, komórki hUC-MSC mogą łagodzić OAN poprzez hamowanie apoptozy hepatocytów i regulację polaryzacji makrofagów, w związku z czym terapia komórkowa na bazie komórek hUC-MSC może stanowić alternatywę dla pacjentów z niewydolnością wątroby.
Wyniki badań opublikowano w czasopiśmie Journal of Clinical and Translational Hepatology.