Ostra niewydolność wątroby

Objawy kliniczne uszkodzenia wątroby nie różnią się pod względem odmiany: jest to wzrost wielkości narządu, jego bolesność przy badaniu palpacyjnym, żółtaczka, zatrucie, wiele punktów bólu, które wciąż nie pozwalają nam ocenić stanu funkcjonalnego narządu. Jednak objawy te mogą być nieobecne, a ostra niewydolność wątroby nadal będzie występować, i można ją ustalić tylko poprzez ukierunkowane badania laboratoryjne i instrumentalne, z których wiele stało się łatwo dostępnych, rutynowych w większości laboratoriów klinicznych. Namacalną pomocą w rozwiązywaniu problemów etiologicznych hepatopatii jest identyfikacja markerów wirusowego zapalenia wątroby, którego widmo znacznie się rozwinęło w ciągu ostatnich dwóch dekad.

[1], [2],

Poważne ostre zaburzenie czynności wątroby

Większość niewydolność wątroby - pierwotne, endogenny, prawdziwe (gepatargiya, hepatodystrophy) - jest klasyczną formą ostrej niewydolności wątroby i jest całkiem dobrze i jasno określone kliniczne i laboratoryjne obraz. Ta forma niewydolności opiera się na zniszczeniu lub zastąpieniu normalnych elementów wątroby w wyniku działania zakaźnego lub toksycznego. Masa prawidłowo funkcjonującej wątroby jest znacznie zmniejszona z powodu ostrej lub podostrej martwicy hepatocytów. W przypadku ostrego zapalenia wątroby wariant ten określa się jako piorunującą ostrą piorunującą niewydolność wątroby. Zwykle rozwija się ze złośliwą postacią wirusowego zapalenia wątroby, szybko postępującej marskości, zatruć, nowotworów, które szybko prowadzą pacjentów do śmierci.

Jest 10 podstawowych funkcji wątroby; ich niewydolność objawia się jako naruszenie wszelkiego rodzaju metabolizmu, VEO, powstawania żółci i wydzielania żółci, zmian w składzie krwi i właściwościach, zwiększonym odurzaniu i uszkodzeniu OUN.

Morfologicznie, autopsje u zmarłego z hepatodrofii zwykle obejmują masywną i uległą martwicę.

Mała ostra niewydolność wątroby

Mała ostra niewydolność wątroby lub hepatodepresja obserwuje się w wielu ciężkich chorobach u dzieci (zatrucia, infekcje jelitowe, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, sepsa, itp.), Ale rzadko jest diagnozowana. W tym samym czasie autopsje dzieci, które zmarły z powodu głównej choroby, często zawierają wątrobę "gęsią", morfologicznie manifestowaną przez białko i dystrofię tłuszczową, rzadziej - nekrozę dośrodkową. Gepatogennaya encefalopatia u tych pacjentów jest nieobecny lub (częściej) w obrazie klinicznym dominują objawy choroby podstawowej, brak funkcji innych narządów i układów, co tłumaczy obserwowaną toksyczność, zaburzeniami świadomości i aktywności nerwowy. Ta ostra niewydolność wątroby jest często włączana do zespołu PON, ale jej specyficzna waga w sumie innych toksycznych skutków ubocznych na ciało, z reguły nie jest brana pod uwagę. W analizie krwi w tym przypadku przeważają zmiany wskaźników hepatodepresji i przetaczania wątrobowego przepływu krwi.

Oprócz wymienionych powyżej, wyróżniono również kliniczne i laboratoryjne warianty ostrej niewydolności wątroby: niewydolność szoku, wrota i udar (elektrolit).

Wątroba "szokująca" lub ostra niewydolność krążenia krwi obwodowej jest częściej egzogenna i jest spowodowana zaburzeniami hemodynamicznymi - centralizacją przepływu krwi, przedłużonym niedokrwieniem, regularnie rozwijającym się z różnymi postaciami szoku. W szoku krew przechodzi przez skróconą ścieżkę zespoleń naczyniowych, omijając większość komórek wątroby. Przedłużone słabe krążenie (ponad 1 dzień) mogą wystąpić uszkodzenie komórek wątroby o gwałtownym wzrostem przepuszczalności błony cytoplazmatycznej za wodzie i enzymy tsentridolkovymi naciekanie tkanki tłuszczowej i martwicy.

Głównym morfologiczne wzór wątroby i nerek, w szoku jest pojawienie tsentridolkovyh martwicy wątroby (znacznie zwiększa poziom glutaminianu w krwi) i martwicy nabłonka nerkowego kanalikowego (zmniejszenie stężenia nerek), rzadko - lub całkowite ogniskowej korowej martwicy. Pacjentów obserwowano skąpomocz, PKO, zmniejszony wzrost azotemia na wyższy wskaźnik ominięcie wątroby i hepatodepressive zespół ostrej niewydolności wątroby.

W portalu zaniku rozwoju lub wrotnego, niewydolność wątroby (portosistemnayaentsefalopatiya, śpiączka), istotną rolę w „off” wątrobie przepływu krwi lub przecieku tłem w nadciśnieniu wrotnym powodu podstawowym lub w terminalnym stadium raka marskości. Klinicznie, to ostra niewydolność wątroby, żółtaczka objawy nie są zwykle zdominowany przez zjawiska encefalopatii ze stosunkowo płytkim zaburzenia świadomości, drgawki (choroba Parkinsona). W okresie śpiączki pacjenci przypominają głęboko i spokojnie śpiących ludzi (hipnagogię).

Fałszywa ostra niewydolność wątroby jest częściej związana z hipokaliemią, która nasila obniżoną czynność wątroby. Klinicznie przypomina poprzednią postać, ponadto u dzieci występuje niedowład jelita, pogarszające stan upojenia. Poziom potasu w osoczu krwi spada do 1,8-2,9 mmol / l. Możliwe zasadowica. Na tle zasadowicy amoniak jest bardziej toksyczny, ponieważ łatwo przenika do komórki.

Objawy ostrej niewydolności wątroby

Główne kliniczne objawy ostrej niewydolności wątroby.

Wzrost zaburzeń neuropsychicznych:

• umyślne drżenie, zmiana pisma u starszych dzieci, oklaskiwanie drżenia;
• sztywność mięśni jako koła zębate, wysokie (początkowo) odruchy ścięgien;
• ataki podniecenia, dezorientacji, utraty przytomności z amnezją wsteczną, drgawki kloniczne.

1. Wymioty powtarzają się w kolejnym typie "fusów z kawy".
2. Zespół krwotoczny w postaci wysypki skórnej, krwawienie na tle koagulopatii konsumpcyjnej, niedobór czynników krzepnięcia.
3. Żółtaczka jest objawem, który jest obowiązkowy w przypadku ciężkich postaci wirusowego zapalenia wątroby, i z reguły jej nasilenie odpowiada nasileniu zatrucia, ale im mniejsze jest dziecko, tym mniej jest żółtaczka.
4. Zapach wątroby jest spowodowany naruszeniem metabolizmu metioniny i nagromadzeniem merkaptanu metylu, sulfotlenku metioniny.
5. Temperatura ciała zazwyczaj znacznie wzrasta w końcowej fazie ostrej niewydolności wątroby; często jest oporny na działanie środków przeciwgorączkowych, co spowodowane jest uwolnieniem dużej ilości pirogenu w niszczeniu tkanki wątroby.
6. Zmniejszenie wielkości ciała, jego masy (opcjonalny objaw).
7. Skąpomocz ze zwiększeniem stężenia mocznika, kreatyniny, zatrzymaniem płynów (wtórnym hiperaldosteronizmem z powodu naruszenia metabolizmu hormonu), podostre - z obrzękiem, wodobrzuszem.

Wśród wymienionych objawów najważniejsze znaczenie kliniczne to encefalopatia wątrobowa, której stopień odpowiada nasileniu ostrej niewydolności wątroby. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982), rozróżnia etapy prekursorów, precoma i II stadium śpiączki. W wielu pracach preComa dzieli się na 2 podetapy - prekursory i faktycznie prekomy.

Jeśli patologiczny proces w wątrobie jest opóźniony, rola składników pozawątrobowych, spowodowanych masywnym krwawieniem, infekcjami bakteryjnymi, zwiększa rozwój encefalopatii. W patogenezie hepatogennej encefalopatii ważną rolę odgrywa rozwój obrzęku mózgu, jego niedotlenienia, kwasica, wpływ toksycznych metabolitów, endotoksyn bakterii jelitowych, produktów ich metabolizmu.

W jaki sposób diagnozuje się ostrą niewydolność wątroby?

Aby wyjaśnić rozpoznanie i ciężkość ostrej niewydolności wątroby, należy zastosować szeroki zakres wskaźników laboratoryjnych, w tym:

1. Zmniejszenie wskaźnika protrombiny (<30%, a nawet <10%), zmniejszenie stężenia we krwi innych prokoagulantów.
2. Badanie krwi: leukocytoza, neutrofilia, ESR <2 mm / h.
3. Zwiększenie stężenia bilirubiny wynika głównie z pośredniej, niezwiązanej frakcji.
4. Aktywność enzymów cytoplazmatycznych, mitochondrialnych, lizosomalnych zmniejsza się; na początku hepatodystrofii gwałtownie wzrasta dziesiątki i setki razy i gwałtownie (w ciągu kilku godzin) spada, czasami do normalnego.
5. Amonemię obserwuje się u większości pacjentów, zwłaszcza w okresie wzrostu śpiączki.
6. Ciężka postać hipoglikemii występuje u 40% pacjentów z hepatodrofią.
7. Zawartość sodu zmniejsza się, a osmolarność wzrasta, kwasica metaboliczna w fazie terminalnej może zostać zastąpiona zasadowicą oddechową.

Przyjmuje się rozróżnienie 6 podstawowych zespołów laboratoryjnych porażki układu wątrobowo-żółciowego:

1. zespół cytolityczny;
2. zespół depresyjny wątrobowo-depresyjny;
3. zespół mezenchymalny-zapalny;
4. zespół cholestatyczny;
5. zespół przetoki portocaval lub "shutdown";
6. zespół regeneracji i wzrostu guza.

Bezpośrednią i wysoką wartością diagnostyczną w definicji ostrej niewydolności wątroby jest zespół hepatodepresyjny i zespół przetaczania portokawicznego. Wszystkie inne wymienione powyżej zespoły odzwierciedlają klęskę podścieliska wątroby i miąższu (różnego pochodzenia). Niemniej jednak ich obecność w praktyce pozwala powiązać dynamicznie rozwijającą się encefalopatię i zespół zakrzepowo-krwotoczny z wysokim prawdopodobieństwem z patologią wątroby.

Zespół cytolityczny pojawia się z powodu zaburzeń w budowie hepatocytów i jest głównym czynnikiem w rozpoznawaniu zapalenia wątroby. Charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością błony komórkowej dla substancji wewnątrzkomórkowych, a zwłaszcza enzymów. Zwiększona przepuszczalność błony sprzyja "wypłukiwaniu" enzymów wewnątrzkomórkowych do przestrzeni pozakomórkowej, a następnie dostają się do krwiobiegu układowego, co zwiększa ich stężenie we krwi. Ważne jest, aby podkreślić, że cytoliza w typowej sytuacji nie jest identyczna z martwicą komórek (w praktyce klinicznej stosuje się termin "martwica"). Całkowicie zniszczona komórka przestaje produkować enzymy, więc w szczytowym momencie masywnej martwicy ich aktywność we krwi gwałtownie spada. Jednocześnie wskaźniki cytolityczne są głównymi wskaźnikami bezpośredniego uszkodzenia hepatocytów.

Najczęstszym i najbardziej informatywnym markerem cytolizy jest określenie aktywności aminotransferazy (ALT, ACT itp.). Przekroczenie górnej granicy normy jest 1,5-5 razy większe niż umiarkowana lub mała hiperfermentemia, 6-10 razy większa od hiperfermentemii, ponad 10 razy w dużym stopniu. Rozwój ostrej niewydolności wątroby poprzedza ostre i znaczące zwiększenie aktywności enzymów we krwi (100 razy lub więcej) i jej szybki spadek (czasami do normy).

Oznaczenie współczynnika de Ritis (ACT / ALT> 1,0) w pewnym stopniu pomaga określić głębokość uszkodzenia wątroby (w normie jest równa 0,9). Wynika to z faktu, że ACT jest enzymem wewnątrz-mitochondrialnym, a ALT jest cytoplazmatycznym, tj. Znajduje się w hepatocytach bliżej zewnętrznej błony i jest łatwiejszy do wymycia z niego do krwioobiegu, jeśli jest uszkodzony.

Przy prawidłowych parametrach enzymatycznych, ostre uszkodzenie wątroby, zaostrzenie jej przewlekłej choroby jest mało prawdopodobne. W ramach zespołu hepatodepresyjnego rozumie się ucisk funkcjonalnej (głównie syntetycznej) zdolności hepatocytów i obniżenie całkowitej aktywności biochemicznej.

Markery zespołu hepatodepresyjnego to testy funkcjonalne (obciążenia), wskaźniki funkcji syntetycznej i metabolicznej, oznaczanie masy funkcjonującej wątroby.

Testy obciążeniowe - bromsulfaleinvaya (test Rosenthala-White'a) i vofaverdinovaya (indocyanovaya) - odzwierciedlają funkcję chłonno-wydalniczą wątroby i są zwykle stosowane w przewlekłych procesach w niej.

Funkcja syntezy zależy od stężenia we krwi:

• prokoagulanty i składniki przeciwzakrzepowe krwi: fibrynogen, protrombina, proacceleryna, czynniki antyhemofilne (czynniki VII, VIII, IX, X);
• białka syntetyzowane tylko w wątrobie: albumina i, w mniejszym stopniu, fibronektyna, dopełniacz, a) -antyrypsyna, ceruloplazmina, fałszywa (pseudo) cholinesteraza.

Określono także masę prawidłowo funkcjonującej wątroby za pomocą scyntygrafii radionuklidowej lub tomografii komputerowej.

Zespół mezenchymalny-zapalny jest spowodowany uszkodzeniem elementów mezenchymalnych-zrębowych wątroby, a także zmianami w indeksach odporności humoralnej. Aby ocenić ten zespół, stosuje się następujące próbki: reakcje osadu, zawartość globulin, haptoglobiny i innych białek ostrej fazy zapalenia, a także produktów zastępujących tkanki łącznej.

Próbki sedymentacyjne (timol i sulemiczny) odzwierciedlają obecność dysproteinemii. Test Timolovaya jest dodatni w pierwszych 5 dniach wirusowego zapalenia wątroby o łagodnym i umiarkowanym nasileniu u pacjentów z marskością wątroby, pozostając prawidłowym u większości (95%) pacjentów z żółtaczką podskórną (obturacyjną). Odzwierciedla wzrost poziomu y-globulin i innych dużych białek ostrej fazy białek C-reaktywnych-SRB) ze stosunkowo normalną ilością albuminy. Oznaczenie sulfonylowe ma największą wartość w odległych postaciach marskości wątroby, zaostrzeniu przewlekłego zapalenia wątroby i na wysokości ostrej niewydolności wątroby (poniżej 1 ml); odzwierciedla znaczny spadek poziomów albuminy.

Zawartość globulin w ostrym zapaleniu wątroby z reguły wzrasta, zwłaszcza IgM; W przewlekłym zapaleniu wątroby i marskości wątroby zwiększa się również stężenie IgA. Ostry niedobór IgA we krwi sprzyja rozwojowi cholestatycznych postaci zapalenia wątroby, cholestazy lekowej (w leczeniu testosteronu, progesteronu, aymaliny itp.). Niedobór IgA wchodzącego do żółci prowadzi do niekorzystnego przebiegu procesów zapalnych w najmniejszych przewodach żółciowych, przyczyniając się do zakłócenia tworzenia się miceli żółciowych. Poziom haptoglobiny, seromukoidu i a2-makroglobuliny we krwi pacjentów wzrasta w ostrej fazie choroby.

We krwi u pacjentów z zapaleniem wątroby i marskość gromadzić wymienione produkty tkanki łącznej, hydroksyproliny i proliny (metabolitów kolagenu odzwierciedlać procesy fibrogenezy) i prokolagenu-3 peptyd (występuje głównie w wątrobie koreluje ze zmianami zapalnymi w wrotnych, strefę okołowrotne). W największym stopniu ich zawartość wzrasta wraz z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby; proporcjonalnie do ciężkości wirusowego zapalenia wątroby wzrasta wydalanie kwasu uronowego z kwasu uronowego.

Zespół cholestatyczny charakteryzuje się pierwotnym lub wtórnym zaburzeniem wydzielania żółci. Występują żółtaczkowe i żółtaczkowe warianty zespołu.

Klasyczne żółtaczkowe formy cholestazy charakteryzują się:

• żółtaczka i swędzenie;
• Hiperbilirubinemia, głównie z powodu postaci skoniugowanej (test bezpośredni według Endrashiku);
• wzrost aktywności enzymów - wskaźniki cholestazy - fosfatazy alkalicznej (normalne jednostki 2-5), 5-nukleotydazy, peptydazy leucyninowej,
• wzrost zawartości lipidów - kwasów żółciowych, cholesterolu, beta-lipoprotein itp.

Żółtaczka wolna-żółtaczka, przejaw cholestazy żółciowej, jest diagnozowana, gdy stężenie we krwi kwasów żółciowych, fosfatazy alkalicznej itp. Jest określane we krwi.

Wskaźniki przecieku wątroby. Są to substancje, które normalnie pochodzą z jelita przez system żyły wrotnej do wątroby i są tam inaktywowane. Przy przetaczaniu krwi przez portocaval pojawiają się w aktywnym krążeniu. Im wyższe stężenie w osoczu krwi, tym większe przecieki. Markery manewrowania wątroby to:

• amoniak i jego pochodne;
• fenol;
• aminokwasy - tyrozyna, fenyloalanina, tryptofan;
• kwasy tłuszczowe o krótkim łańcuchu.

Zwykle stężenie amoniaku we krwi wynosi do 70 μmol / l. Można przeprowadzić próbkę z ładunkiem chlorku amonu. Amoniak wywiera wyraźny toksyczny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, zwłaszcza na tle zasadowicy metabolicznej.

Fenol (normalne stężenie we krwi do 50 μmol / l) charakteryzuje się wyraźnym toksycznym działaniem na mózg, wytwarzanym w jelitach pod wpływem drobnoustrojów pochodzenia jelitowego. W opinii S. Brunera i współpracowników. (1983), który pracował nad stworzeniem sztucznej wątroby, fenol można uznać za wysoce toksyczną substancję, dobry model hepatogennej encefalopatii.

Aromatyczne aminokwasy, zamieniające się w tyraminę i oktopaminę, działają jak fałszywe neuroprzekaźniki, wypierając z receptorów dopaminę i norepinefrynę. Antagonistami aminokwasów aromatycznych w pewnym stopniu są aminokwasy o rozgałęzionej strukturze - leucyna, izoleucyna, walina. Te ostatnie są wykorzystywane w organizmie w procesie glukoneogenezy, szczególnie w komórkach mózgowych. Zwykle stosunek waliny + leucyny + izoleucyna / fenyloalanina + tyrozyna = 3-3,5. W przypadku niewydolności portohepatycznej zwykle wynosi <1,0. Taki profil aminokwasowy jest uważany za charakterystyczny dla encefalopatii zastawki. Z tryptofanu powstały indole i scatol, które również przyczyniają się do encefalopatii.

Kwasy tłuszczowe o krótkim łańcuchu - masłowy (butanowy - C4) walerianowego (pentanowego - C5), kapronowy (heksanowy - C 6), oktanowego (kaprylowego - C8) - są również bardzo toksyczne dla mózgu, w szczególności kwas masłowy i walerianowy.

Wskaźnik regeneracji i wzrostu nowotworu jest uważany za surowicę a-fetoproteiny (AFP). Jego głównym źródłem jest hepatocyt. Im wyższe stężenie AFP (> 500 ng / ml), tym większe prawdopodobieństwo raka, wspólnego raka dróg żółciowych. Zwiększenie go do 50-100 ng / ml może wskazywać na ostre zapalenie wątroby i inne choroby, w tym procesy regeneracyjne, obserwowane z marskością wątroby. W normie AFP jest praktycznie nieobecne.

Leczenie ostrej niewydolności wątroby

Podstawą leczenia pacjentów z dużą postacią ostrej niewydolności wątroby (hepatargia) jest terapia patogenetyczna obejmująca wiele kierunków.

Odżywianie pacjentów na wysokości śpiączki odbywa się przez sondę lub pozajelitowo w objętości 50-75% normalnego wieku. Zapotrzebowanie na energię jest zaspokojone o 70% z powodu węglowodanów (głównie glukozy) i o 30% - tłuszczu. Ilość białka zmniejsza się o połowę w porównaniu z normą. W przypadku wymiotów "fusów z kawy" lub krwawienia z żołądka, odżywianie dojelitowe jest anulowane i przepisane jest żywienie pozajelitowe. W tym przypadku, pożądane jest aby stosować mieszaniny aminokwasu ( „Geptamil”) o wysokiej względnej zawartości rozgałęzionych aminokwasów (walina, leucyna, itd.), A mniejsze - kwasy aromatyczne aminokwasy (fenyloalanina, tyrozyna, itd.). Obliczając zapotrzebowanie na białko, nie powinno przekraczać 1 g / kg dziennie.

Detoksykacja odbywa się za pomocą IT, plazmaferezy, hemofiltracji, dializy aminokwasów. Plazmaferezę lub OPZ należy wykonywać w dużych objętościach - co najmniej 1,0-1,5 BCC dziennie. W przypadku niewydolności nerek (u 50-70% pacjentów ze śpiączką wątrobową), SCI łączy się z hemodializą lub dializą aminokwasów. Hemofiltracja o niskim przepływie jest nowoczesną metodą leczenia ciężkiego zatrucia, prowadzi się ją przez długi czas, aż do uzyskania efektu. Procedura usuwa do 40-60 litrów ultrafiltratu, dlatego konieczne jest ciągłe komputerowe monitorowanie objętości i składu wstrzykiwanych roztworów. Na początku leczenia ważne jest stosowanie wysokich lewatyw (takich jak płukanie jelit) z wprowadzeniem 2% roztworu wodorowęglanu sodu lub Ringera, a także płukanie żołądka.

JAG przeprowadza się w dziennej objętości 1,0-1,5 FP. Przy pomocy DVO, która jest możliwa przy częstych wymiotach, wykonywana jest korekta objętości. Aby skorygować kwasicę metaboliczną, podaje się 4,2% roztwór wodorowęglanu sodu pierwszego dnia z szybkością 2 ml / kg, a następnie pod kontrolą parametrów CBS. Gdy płyn jest opóźniony, przepisuje się diuretyki (lasix, mannitol, veroshpiron).

Zespół DIC i krwawienie z żołądka obserwuje się u 70% pacjentów w stanie śpiączki. Aby zapobiec ICE wyznaczyć heparynę w dawce 100-200 U / kg dziennie pod kontrolą koagulogramu (najlepiej heparyny drobnocząsteczkowej w dawce 0,1-0,3 ml 1-2 razy dziennie). Aby zapobiec krwawieniu z żołądka, stosuje się cymetydynę (w dawce 5 mg / kg 3-4 razy dziennie) lub famotidine (quamate) dożylnie, leki zobojętniające sok żołądkowy (almagel, fosfolugel) w środku. Wraz z rozwojem krwawienia z żołądka, dawka heparyny jest zmniejszona do 50 jednostek / kg lub czasowo zniesiona i wstrzyknięta dikinonu, preparatów wapnia, witaminy K, FFP, krioprecypitatu.

Antiproteoliticheskoe leczenia ostrej niewydolności wątroby kontrikala umieszczono transfuzji (w dawce 1-2 tys. IU / kg na dzień) lub gordoksa, Trasylol i inne inhibitory proteolizy równoważnej dawki frakcyjnej dożylnie.

Gdy obrzęk mózgu (zaobserwowano u 40% pacjentów) podaje się preparaty białka - 10% roztwór albuminy stężony osocza i diuretyki - Lasix (do 3 mg / kg na dzień), mannit (1 g suchej substancji na 1 kg i.v. BW dziecka kroplówki, niemowlęta są rzadko używane). Obecność wtórnego hiperaldosteronizmu u pacjentów z OPechN jest podstawą przypisując je ALDACTONE, veroshpirona w dawce 3-5 mg / (kg na dzień) przez co najmniej 7-10 dni. Skutecznie deksametazon w dawce 0.5- 1,5 mg / (kg) dzień ułamkową dożylnie.

Stabilizację krążenia krwi zapewnia kroplowe podanie dopaminy (2-5 μg / kg na minutę) lub dobutrex (2-5 μg / kg na minutę); przy niskim ciśnieniu krwi, dawki zwiększa się do 15 μg / kg na dzień lub stosowany lek łączy się z wkraplaniem noradrenaliny (0,1-0,5 μg / kg na minutę).

Przeciwzapalne leczenie ostrej niewydolności wątroby

Autorzy domowego zalecane prednizolonu podaje się w dawce 5-10 mg / dzień w dawce 4-6 technik KGW dożylnie krótki Oczywiście wyklucza rytm biologiczny w celu uzyskania efektu (zwykle przez 3-5 dni lub do dziecka od śpiączki). Zagraniczni autorzy do wprowadzenia prednison tacy pacjenci są zarezerwowani. Należy jednak pamiętać, że zgodnie z nowoczesnej teorii patogenezy śpiączki wątroby u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby powoduje aktywny zniszczenie hepatocytów hiperimmunizowaną stan autoagresji. W związku z tym, powołanie środków immunosupresyjnych jest uzasadnione, gdy tak zwane „parada” antywirusowych przeciwciał, gdy na wysokości ostrej niewydolności wątroby we krwi, w tym samym czasie są wszystkie rodzaje przeciwciał przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu podjednostek wirusa B, przy jednoczesnym wyeliminowaniu antygenu (HBeAg HBsAg) z krwi pacjenta.

Wsparcie oddechowe dla oddychania u pacjentów ze śpiączką 2 powinno być zapewnione przez wentylację mechaniczną i tlenoterapię.

Dekontaminację jelita osiąga się doustnym podawaniem aminoglikozydów: kanamycyną w dawce 20 mg / kg na dobę), gentamycyną w dawce 6-10 mg / kg na dobę (4 dawki). Możliwe jest pozajelitowe podawanie antybiotyków.

Leki uspokajające i przeciwdrgawkowe (z lękiem i drgawkami u dzieci) są przeprowadzane z lekami wydalanymi z moczem (seduxen), starannie dobierając ich dawkę podczas leczenia.

Leczenie przeciwgorączkowe jest zwykle ograniczone do fizycznych metod chłodzenia ciała dziecka, ponieważ leki przeciwbólowe mogą nasilać ostrą niewydolność wątroby.

Pacjenci z małymi i innymi postaciami ostrej niewydolności wątroby są leczeni z powodu choroby podstawowej. Utracone lub zmniejszone funkcje wątroby (najczęściej detoksykacja, wydalanie syntetyczne i żółciowe) są kompensowane:

• sposoby substytucji (wprowadzić FFP, albuminy, czynniki krzepnięcia, witaminę K, jeśli to konieczne);
• leki, które stymulują syntezę białek, - wprowadza się mieszaninę aminokwasów, hormony anaboliczne, aktywatory glukuronylotransferazy (fenobarbital), pobudzającymi metabolizmie energetycznym (insuliny, glukozy i ATP kokarboksilazu potasu, fosforan pirydoksalu, etc.);
• żółciopędny (flamin, sorbitol, ksylitol, siarczan magnezu itp.) i terapia spazmolityczna (bez uzdrowiskowa);
• amoniak inaktywacji (kwas glutaminowy), fenol i inne pochodne białek wymiany (plazmafereza, hemosorption) poprawa wątrobie przepływu krwi (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory), a natlenienie krwi (terapii tlenowej, korekcja niedokrwistości i zwiększonej zdolności tlen wiązanie hemoglobiny). Podkreślamy, że w ostrej niewydolności wątroby ksenobiotyki recyklingu (Większość terapii) jest znacznie zakłócone, więc leczenie tych pacjentów wymaga ścisłej selekcji patogenetyczny farmaceutyki, zapobiegając polifarmakoterapii.

Dzieci, które doznały takiej choroby jak ostra niewydolność wątroby, powinny być obserwowane przez co najmniej 6 miesięcy u pediatry i neurologa. Zazwyczaj wyznaczyć tabelę numer 5 na 6-12 miesięcy lub dłużej (w zależności od stanu funkcjonalnego układu wątrobowo-żółciowego). Przedstawiono przebieg funduszy żółciopędnych, przeciwskurczowych, hepatoprotektorów, preparatów multiwitaminowych, herbatek o przepysznych smakach. Po zapisaniu zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego dziecka terapia długo Przedmiot realizowany, mających na celu poprawę przemiany materii i krążenie krwi w mózgu, w niektórych przypadkach, zalecić leczenie przeciwdrgawkowe pokazane są masaże, gimnastyka, a okresy długoterminowe leczenie uzdrowiskowe. Po zapaleniu wątroby, które rozwinęło się na tle wirusowego zapalenia wątroby typu B i / lub D, prawie nie ma przewlekłych postaci zapalenia wątroby. Jednak w ciągu następnych 6-12 miesięcy takie dzieci również potrzebują oszczędzającej diety i środków, które poprawiają funkcjonalny stan wątroby, zmniejszają zwłóknienie tkanek, poprawiają wydzielanie żółci.

[3], [4], [5], [6], [7]