„Serce pod presją miasta”: Hałas, smog, upał i „wieczne substancje chemiczne” trafiają do naczyń nie pojedynczo, ale razem

W czasopiśmie Cardiovascular Research opublikowano obszerny przegląd ekspercki: naukowcy zbadali, w jaki sposób hałas miejski, drobny pył (PM₂₅/cząstki ultradrobne), fale upałów i uporczywe zanieczyszczenia (pestycydy, metale ciężkie, PFAS) jednocześnie zwiększają ryzyko zawału serca i udaru mózgu. Główna teza głosi, że czynniki te rzadko działają samodzielnie; gdy się nakładają, szkodliwość dla serca wzrasta, ponieważ krzyżują się ich biomechanizmy: stres oksydacyjny, stan zapalny (NOX-2), dysfunkcja śródbłonka, zaburzenia snu i rytmy dobowe. Autorzy sugerują spojrzenie na zdrowie przez pryzmat ekspozomu – sumy wszystkich oddziaływań środowiskowych w ciągu całego życia – oraz restrukturyzację profilaktyki i planowania urbanistycznego.

Tło

• Choroby układu krążenia (CVD) pozostają najczęstszą przyczyną zgonów, a ich wpływ na środowisko jest niedoceniany. Jeszcze przed pojawieniem się klinicznych objawów „tradycyjnych” czynników ryzyka, hałas, zanieczyszczenie powietrza, ciepło i trwałe substancje chemiczne wywierały nacisk na naczynia. Międzynarodowa grupa kardiologów podkreśla, że te czynniki stresujące często działają jednocześnie, a ich skutki wzajemnie się wzmacniają poprzez wspólne mechanizmy: stres oksydacyjny (NOX-2), stan zapalny, dysfunkcję śródbłonka oraz zaburzenia snu/rytmu dobowego. Taka jest logika działania eksposomu.
• PM2,5: normy są zaostrzone, ale prawie wszyscy żyją powyżej poziomów docelowych. W 2021 roku WHO obniżyła docelowy poziom PM2,5 do 5 µg/m³ (średnio rocznie), uznając udział drobnego pyłu w chorobie wieńcowej i udarach mózgu; jednak około 99% światowej populacji przekracza ten poziom. UE zmierza w kierunku bardziej rygorystycznych limitów (PM2,5 – do 10 µg/m³ do 2030 roku).
• Hałas jako czynnik stresu kardiologicznego: wytyczne WHO. W przypadku długotrwałego narażenia na hałas drogowy, WHO zaleca poziom ≤53 dB Lden i ≤45 dB Lnight; przekroczenie tych wartości wiąże się z nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową i zaburzeniami snu. Hałas miejski wzmacnia działanie kurzu, co stanowi klasyczny przykład kumulacji czynników stresujących.
• Upały i „miejskie wyspy ciepła”. Fale upałów zwiększają śmiertelność z powodu chorób układu krążenia (metaanalizy wykazują dwucyfrowy wzrost), a ryzyko jest wyższe w miastach ze względu na efekt wyspy ciepła i podatność osób starszych/chorych na choroby przewlekłe. Mechanizmy: odwodnienie, tachykardia, zwężenie naczyń, trombogeneza. Trendy klimatyczne sprawiają, że problem ma charakter systemowy.
• PFAS i inne „wieczne” substancje chemiczne: długotrwały ślad w lipidach i ciśnieniu krwi. Według konsensusu ocen i analiz, ekspozycja na PFAS wiąże się z podwyższonym poziomem cholesterolu, nadciśnieniem i markerami ryzyka naczyniowego; mieszanina PFAS ma działanie addytywne. Jest ona ważnym składnikiem „chemicznego” ekspozomu, wraz z metalami i pestycydami.
• Kontekst polityczny i implikacje praktyczne. Nowe wytyczne WHO dotyczące powietrza i hałasu oraz zaktualizowane normy UE promują środki przynoszące „podwójne korzyści”: ograniczenie ruchu/prędkości, tereny zielone, „ciche” chodniki, chłodzenie osiedli, kontrola zawartości PFAS w wodzie – wszystko to redukuje jednocześnie kilka czynników ryzyka. Przegląd wzywa do uwzględnienia ekspozycji w stratyfikacji ryzyka sercowo-naczyniowego i ukierunkowania jej na grupy wrażliwe (osoby starsze, mieszkańcy hałaśliwych/gorących osiedli).

Co dokładnie odkryto i dlaczego jest to ważne?

• Hałas transportowy aktywuje hormony stresu, zakłóca sen, podnosi ciśnienie krwi i „podgrzewa” stany zapalne naczyń. Pył unoszący się w powietrzu wnika głęboko do płuc, a ultradrobne cząsteczki przedostają się nawet do krwi – wywołują stres oksydacyjny i uszkadzają śródbłonek, przyspieszając miażdżycę. Upały są szczególnie niebezpieczne dla osób starszych i pacjentów z chorobami przewlekłymi; w miastach efekt ten nasila się z powodu „wyspy ciepła”. Trwałe zanieczyszczenia (pestycydy, metale, PFAS) kumulują się w glebie, wodzie i żywności, nasilając stany zapalne i upośledzając funkcje naczyń – jest to długoterminowy czynnik ryzyka.
• Dodawanie czynników = wzmacnianie szkód. Hałas może wzmacniać działanie zanieczyszczeń powietrza, a ciepło może „katalizować” toksyczne uszkodzenia wywoływane przez substancje chemiczne. Połączone mechanizmy (NOX-2, stan zapalny, dysfunkcja śródbłonka, zaburzenia snu) wyjaśniają, dlaczego „koktajl” ekspozycji jest lepszy niż suma poszczególnych części – multimodalny eksposom.

Kto stał za tym dziełem?

Międzynarodowy zespół kardiologów i naukowców zajmujących się ochroną środowiska: Thomas Münzel, Andreas Daiber, Marin Kuntic (Moguncja), Jos Lelyveld (Max Planck/Cypr) oraz współpracownicy z Kopenhagi, Monachium, Barcelony, Edynburga i Bostonu. To eksperckie oświadczenie/recenzja, która konsoliduje rozbieżne dowody w „mapę terenu” dla klinicystów i władz miejskich. Opublikowano 12 sierpnia 2025 r.

Co z tym zrobić – nie tylko lekarz, ale i miasto

• Decydenci i miasta: surowe przepisy dotyczące hałasu i PM₂.₅/UCH, „zielone korytarze”, dekompresja asfaltu, cichsze nawierzchnie dróg oraz nocne ograniczenia ruchu/lotów; kontrola PFAS i innych „wiecznych” substancji chemicznych w wodzie i glebie. To redukuje kilka czynników ryzyka jednocześnie.
• W systemie opieki zdrowotnej: uwzględnienie narażenia w ocenie ryzyka (hałas, powietrze, ciepło, substancje chemiczne) i ukierunkowanie działań zapobiegawczych na grupy szczególnie wrażliwe – osoby starsze, pacjentów kardiologicznych, mieszkańców „gorących” obszarów i węzłów komunikacyjnych.
• Dla każdej osoby (w oczekiwaniu na rozwój infrastruktury): chroń sen (pochłanianie hałasu w sypialni), wentyluj pomieszczenia w godzinach „czystości”, korzystaj z przenośnych filtrów/monitorów powietrza, pij wodę z kranu przez certyfikowane filtry (na obecność PFAS/metali), unikaj przegrzania (cień, woda, stopniowa adaptacja do ciepła). To nie zastępuje polityki, ale zmniejsza narażenie tu i teraz. (Te kroki wynikają z mechanizmów opisanych w przeglądzie).

Dlaczego ufać

Materiał stanowi recenzowany artykuł opublikowany w najważniejszym czasopiśmie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego; najważniejsze ustalenia są zgodne z niezależnymi komunikatami prasowymi Szpitala Uniwersyteckiego w Moguncji i doniesieniami mediów naukowych (MedicalXpress).

Źródło: Münzel T., Kuntic M., Lelieveld J., Daiber A. i in. Kompleksowy przegląd/oświadczenie ekspertów na temat środowiskowych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, Cardiovascular Research, 2025. https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf119