Witamina D w walce z atopowym zapaleniem skóry: korelacja czy realna pomoc?

Czasopismo „Nutrients” opublikowało obszerny przegląd z ostatnich lat (2019–2025) dotyczący przydatności witaminy D w atopowym zapaleniu skóry (AZS). Odpowiedź jest prosta: witamina D może być użytecznym uzupełnieniem standardowej terapii, szczególnie u dzieci z umiarkowaną do ciężkiej postacią AZS i niedoborem potwierdzonym laboratoryjnie, ale nie jest uniwersalną „pigułką”. Efekt nie jest taki sam w różnych grupach, a niektóre badania randomizowane nie wykazują wyraźnych korzyści w porównaniu z placebo. Potrzebne są większe i dokładniejsze badania kliniczne, uwzględniające „osoby reagujące na leczenie” oraz wyjściowe poziomy 25(OH)D .

Tło

• Dlaczego w ogóle witamina D jest potrzebna w chorobie Alzheimera? Witamina D wpływa na odporność i barierę skórną (katelicydyna, filagryna; modulacja stanu zapalnego Th2/Th17), dlatego jej niedobór jest często uważany za czynnik cięższego przebiegu choroby. Przegląd w czasopiśmie „Nutrients” podsumowuje te mechanizmy i dane kliniczne.
• Co pokazują badania kliniczne. Badania randomizowane dają mieszany obraz:
  • U dzieci z umiarkowanie ciężką postacią choroby Alzheimera suplementacja 1600 IU/dzień D₃ przez 12 tygodni zwiększyła częstość występowania EASI-75 i zmniejszyła ciężkość objawów w porównaniu z placebo (sygnał przemawiający na korzyść osób „odpowiadających” na niedobór D).
  • W innych RCT (w tym tych z cotygodniowymi dużymi dawkami) poprawie stężenia 25(OH)D nie zawsze towarzyszyło obniżenie wskaźnika SCORAD/EASI.
  • U dzieci z „zimowym” pogorszeniem ciśnienia krwi w Mongolii witamina D łagodziła objawy – grupa ta jest narażona na wysokie ryzyko niedoboru.
• Co mówią zbiorcze recenzje? Najnowsze metaanalizy badań RCT sugerują niewielką redukcję nasilenia choroby Alzheimera dzięki suplementacji witaminą D, ale podkreślają heterogeniczność i potrzebę przeprowadzenia większych, dłuższych badań stratyfikowanych według wyjściowego stężenia 25(OH)D.
• Kto potencjalnie odnosi większe korzyści? Sygnały są silniejsze u dzieci z umiarkowaną do ciężkiej postacią choroby Alzheimera i niedoborem witaminy D stwierdzonym laboratoryjnie; omówiono modyfikatory odpowiedzi genetycznej (warianty VDR/CYP), co potwierdza teorię „endotypu odpowiedzi na witaminę D”. ( Podsumowanie i przykłady można znaleźć w sekcji „Składniki odżywcze ”).
• Kontekst okołoporodowy: W dużym badaniu dotyczącym ciąży (MAVIDOS) stwierdzono, że cholekalcyferol podawany matce zmniejszał ryzyko wystąpienia egzemy u potomstwa w 12. miesiącu życia, ale efekt ten zanikał po 24.–48. miesiącu – co stanowi kolejną wskazówkę co do zależności między wiekiem a kontekstem.

Dlaczego w ogóle warto brać pod uwagę witaminę D w leczeniu nadciśnienia tętniczego?

Choroba Alzheimera (AD) to przewlekła, zapalna choroba skóry: cierpi na nią do 20% dzieci i do 10% dorosłych. Swędzenie i suchość skóry poważnie wpływają na jakość życia; często współwystępują z nią astma, zaburzenia snu i depresja. Biologia AD obejmuje defekt bariery skórnej i stan zapalny Th2 (IL-4/IL-13 itp.). Witamina D wpływa na odporność i białka barierowe (np. filagrynę), dlatego badacze od dawna stawiają hipotezę „witamina D → łagodniejszy przebieg AD”.

Co wykazały badania kliniczne

• Dzieci z ciężką postacią choroby Alzheimera. W podwójnie ślepym badaniu RCT, dodanie 1600 IU cholekalcyferolu dziennie przez 12 tygodni do standardowego hydrokortyzonu spowodowało większą redukcję wskaźnika EASI (−56,4% w porównaniu z −42,1% w grupie placebo; p = 0,039) i większą liczbę osób odpowiadających na leczenie w badaniu EASI-75 (38,6% w porównaniu z 7,1%). Poprawa korelowała ze wzrostem stężenia 25(OH)D, co sugeruje zależność dawka-odpowiedź i korzyści z niedoboru.
• Wysokie dawki i biomarkery. W badaniu z randomizacją (RCT) opartym na masie ciała, obejmującym dawkę 8000–16 000 IU/tydzień, poziom 25(OH)D znacząco wzrósł w ciągu 6 tygodni, ale całkowity wskaźnik SCORAD nie zmienił się w porównaniu z placebo. Analiza post hoc zidentyfikowała podgrupę uczestników, u których nastąpiła większa poprawa objawów przy poziomie 25(OH)D >20 ng/ml, co może być „endotypem odpowiedzi na witaminę D”.
• Niemowlęta <1 roku: witamina D vs synbiotyk. W trzyramiennym badaniu z randomizacją (RCT) z udziałem 81 niemowląt, zarówno witamina D3 (1000 IU/dzień), jak i synbiotyk wieloszczepowy znacząco zmniejszyły wskaźnik SCORAD w porównaniu ze standardową opieką; nie zaobserwowano różnicy w skali efektu między interwencjami. Autorzy wnioskują, że interwencje prawdopodobnie wpływają na nakładające się szlaki immunologiczne (oś jelitowo-skórna, SCFA, limfocyty T regulatorowe).

Co mówią dane obserwacyjne i przedkliniczne

Wiele badań obserwacyjnych wykazuje: niski poziom 25(OH)D ↔ cięższy przebieg choroby Alzheimera; w licznych metaanalizach badań z randomizacją (RCT) suplementacja witaminą D u dzieci oraz w przypadkach o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego wiąże się z poprawą kliniczną. Istnieją jednak również badania bez istotnych różnic – na wyniki wpływają sezonowość, nasłonecznienie, stan odżywienia, wiek i inne czynniki zakłócające. W modelach mysich kalcyfediol hamował sygnalizację STAT3/AKT/mTOR, zmniejszał AQP3 (związany z TEWL) i zwiększał ekspresję VDR/VDBP; w eksperymentach połączenie witaminy D z kryzaborolem zmniejszało poziom cytokin prozapalnych bardziej niż każdy z tych leków osobno.

Genetyka i ciąża: kto odnosi większe korzyści

• Polimorfizmy VDR/CYP24A1 mogą wpływać na ryzyko choroby Alzheimera i odpowiedź na terapię: na przykład allel C genu rs2239182 wiąże się z około 66% redukcją ryzyka, podczas gdy allel rs2238136 wiąże się z ponad dwukrotnym wzrostem ryzyka. To argument za spersonalizowaną suplementacją.
• W badaniu kobiet w ciąży (MAVIDOS) stwierdzono, że przyjmowanie cholekalcyferolu zmniejszało ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera u dziecka w wieku 12 miesięcy (OR 0,57), ale efekt ten zanikał po 24–48 miesiącach; korzyści były większe u dzieci karmionych piersią przez >1 miesiąc.

Praktyczne wnioski

• Witamina D nie zastępuje terapii podstawowej (emolientów, miejscowych sterydów/inhibitorów kalcyneuryny, fototerapii, inhibitorów biologicznych/UC, jeśli są wskazane), ale może być stosowana jako leczenie wspomagające – w przypadku niedoboru i/lub umiarkowanego lub ciężkiego przebiegu choroby (szczególnie u dzieci). Przed rozpoczęciem leczenia warto wykonać badanie 25(OH)D i omówić dawkę z lekarzem, aby uniknąć hiperwitaminozy/hiperkalcemii.
• Nie ma uniwersalnych wzorców: niektórzy pacjenci wydają się należeć do endotypu „odpowiadającego na witaminę D”. Przyszłe badania powinny stratyfikować uczestników według poziomu 25(OH)D, profilu immunologicznego i wariantów VDR oraz poszukiwać biomarkerów odpowiedzi (w tym mikrobiomu skóry/jelit).

Wniosek z przeglądu

Całokształt danych klinicznych i eksperymentalnych sugeruje, że witamina D ma potencjał immunomodulacyjny i odbudowujący barierę ochronną (↓Th2/Th17, ↑białka barierowe, miejscowe działanie przeciwzapalne). Na razie jej miejsce zajmuje spersonalizowane wsparcie w ramach standardowej terapii, a nie „magiczna różdżka”. Potrzebne są duże badania RCT z długoterminową obserwacją i inteligentną stratyfikacją „osób reagujących”.

Źródło: Przechowski K., Krawczyk MN, Krasowski R., Pawliczak R., Kleniewska P. Witamina D a atopowe zapalenie skóry – zwykła korelacja czy realna możliwość leczenia wspomagającego? Składniki odżywcze. 2025;17(16):2582. doi:10.3390/nu17162582.