^
A
A
A

Żywność i odporność: jak dieta zmienia przebieg chorób autoimmunologicznych

 
Alexey Kryvenko, Recenzent medyczny
Ostatnia recenzja: 18.08.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

17 August 2025, 12:36

Choroby autoimmunologiczne stają się jedną z najbardziej „cichych” epidemii XXI wieku: dotykają około 4% populacji i częściej występują u kobiet. Nowy artykuł redakcyjny w czasopiśmie „Nutrition” podsumowuje wyniki specjalnego wydania „Żywienie a choroby autoimmunologiczne” i formułuje prosty wniosek: odżywianie nie jest czynnikiem peryferyjnym, lecz pełnoprawnym modułem układu odpornościowego i integralności bariery jelitowej. Z tej perspektywy należy patrzeć na profilaktykę, terapię towarzyszącą i jakość życia pacjentów.

Tło badania

Choroby autoimmunologiczne (AIDS) – od zapalenia tarczycy i chorób reumatycznych po choroby zapalne jelit i stwardnienie rozsiane – stają się coraz powszechniejsze, szczególnie wśród kobiet i w krajach uprzemysłowionych. Mechanizm ich powstawania jest wieloczynnikowy: predyspozycje genetyczne i epigenetyka nakładają się na czynniki zewnętrzne – infekcje, stres, skład diety, niedobór witaminy D, zmiany mikrobiomu i integralności tkanek barierowych. „Zachodni” wzorzec żywieniowy (nadmiar żywności ultraprzetworzonej, cukru, tłuszczów nasyconych i ω-6, soli; brak błonnika, ω-3, polifenoli i pierwiastków śladowych) wiąże się z dysbiozą, zwiększoną przepuszczalnością jelit i przesunięciem odpowiedzi immunologicznej w kierunku osi prozapalnych (Th1/Th17), podczas gdy diety bogate w błonnik i ω-3 zwiększają produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, wspierają regulatory T i „szczelność” nabłonka.

W tym kontekście żywienie przestało być drugorzędnym „tłem” terapii. Oddziałuje ono jednocześnie na trzy obszary patogenezy:

  • Bariera (połączenia szczelne, warstwa śluzowa, przepuszczalność);
  • Mikrobiota (skład i metabolity, takie jak maślan, propionian);
  • Immunomodulacja (równowaga cytokin, Treg/Th17, odporność wrodzona).

W autoimmunologicznych chorobach tarczycy istotne jest precyzyjne dostrojenie podaży jodu i selenu; w NZJ korekta niedoborów (żelaza, witaminy D, białka), wykluczenie pokarmów indywidualnie wyzwalających objawy i wsparcie diety przeciwzapalnej; w neuroimmunologii bada się rolę kwasów omega-3, polifenoli, przeciwutleniaczy i szlaków metabolicznych (np. poprzez SCFA i aktywację regulatorów T). Jednak większość danych ma charakter obserwacyjny: wyznaczają one kierunek, ale nie zastępują badań randomizowanych z „twardymi” wynikami (ryzyko wystąpienia, częstość zaostrzeń, konieczność hospitalizacji/leków biologicznych).

Stąd potrzeba skonsolidowanego, interdyscyplinarnego spojrzenia: co można już zalecić jako standard opieki (ogólne wzorce żywieniowe, takie jak dieta śródziemnomorska), gdzie konieczna jest personalizacja (status przeciwciał przeciwtarczycowych, płeć, BMI, mikrobiota, niedobory, leki towarzyszące) oraz które niedrogie i bezpieczne nutraceutyki są biologicznie wiarygodne i wymagają testowania w RCT. Specjalne wydanie magazynu „ Nutrients” wypełnia tę „lukę” między biologią a praktyką, gromadząc sygnały kliniczne i przedkliniczne, aby przenieść dyskusję na temat żywienia w AIDS z obszaru ogólnych sloganów do algorytmów odpowiednich dla codziennej medycyny.

Dlaczego odżywianie ma wpływ na odporność, a nie tylko na kalorie

  • Tworzy bariery fizyczne (skóra, błona śluzowa jelit) i wpływa na „szczelność” połączeń nabłonkowych.
  • Nadaje ton mikrobiomie jelitowej, która trenuje i dyscyplinuje układ odpornościowy.
  • Moduluje odpowiedź wrodzoną i nabytą: od aktywności makrofagów po równowagę regulatorów T i Th1/Th17.
  • Związek jest dwukierunkowy: przewlekły stan zapalny zaburza apetyt, wchłanianie i zapotrzebowanie na składniki odżywcze, co utrudnia leczenie pacjenta.

Redaktorzy zebrali sześć znakomitych artykułów, od obserwacji klinicznych po immunologię przedkliniczną. Razem tworzą one „ramy” dla dyskusji na temat żywienia: tam, gdzie mamy już praktyczne wsparcie, a gdzie istnieją ostrożne wskazówki, które wymagają badań RCT.

Sześć materiałów ze specjalnego wydania – co pokazano i dlaczego warto to wiedzieć

  • Hashimoto i jakość życia (badanie przekrojowe, 147 kobiet).
    Większość uczestniczek spożywała mniej niż zalecano, ale prosta gradacja „niskiej i przeciętnej jakości diety” nie wyjaśniała różnic w stanie odżywienia i jakości życia – u wielu z nich podwyższony był poziom zmęczenia, lęku i depresji. Wniosek: potrzebne są interwencje i bardziej zaawansowane, „specyficzne dla Hashimoto” narzędzie do oceny diety.
  • Dieta śródziemnomorska (MD) – „podwójna korzyść” w chorobach reumatycznych i autoimmunologicznych tarczycy (recenzja).
    Antyoksydanty, kwasy omega-3, polifenole i błonnik zmniejszają stan zapalny i stres oksydacyjny – czyli dokładnie to, co przyspiesza autoimmunizację. MD – strategia uzupełniająca terapię podstawową.
  • Jod i autoimmunizacja u chińskich dzieci/młodzieży po 20 latach powszechnego jodowania soli.
    Ogólny status jodowy jest odpowiedni, ale nadal występują autoprzeciwciała przeciwtarczycowe; zidentyfikowano podgrupy ryzyka (np. chłopcy z niskim stosunkiem jodu do kreatyniny częściej wykazują dodatni wynik testu TgAb; osoby seronegatywne są narażone na subkliniczną niedoczynność tarczycy z wysokim BMI i jodem). Konieczne są spersonalizowane strategie jodowe, uwzględniające status przeciwciał.
  • Yerba mate i model autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia (EAE u myszy).
    Napój łagodził objawy, zmniejszał naciekanie komórek odpornościowych do ośrodkowego układu nerwowego i demielinizację, a co najważniejsze, zwiększał liczbę i funkcję regulatorów T. Potencjalnie tani modulator odporności, wart dalszych badań.
  • Dieta a ryzyko wystąpienia stwardnienia rozsianego (UK Biobank).
    Sygnały ochronne wynikające z umiarkowanego spożycia tłustych ryb i… cotygodniowego spożycia alkoholu; trend na korzyść DM jest nadal statystycznie „graniczny”, ale biologicznie prawdopodobny. Potrzebne jest potwierdzenie na dużą skalę i szczegółowe badania mechanistyczne.
  • Sepsa poza oddziałem intensywnej terapii – jak żywienie może wpływać na przeżycie.
    W artykule omówiono załamania metaboliczne w sepsie, metody oceny stanu odżywienia oraz ukierunkowane suplementy (w tym pracę z mikrobiotą). Praktyczny nacisk położono na standaryzację dróg żywieniowych w szpitalach, nie tylko na oddziale intensywnej terapii.

Co to teraz zmienia dla pacjentów i lekarzy?

  • Zintegruj odżywianie z planem leczenia AID – przynajmniej na poziomie podstawowych wzorców odżywiania (DM, błonnik, ryby, oliwa z oliwek), a nie pojedynczych „superżywności”.
  • Tarczyca ≠ tylko hormony. W autoimmunologicznych chorobach tarczycy wskazane jest omówienie diety, nasycenia antyoksydantami i indywidualnego zapotrzebowania na jod (również w przypadku różnych profili przeciwciał).
  • Neuroimmunologia i żywność. Na horyzoncie pojawiają się nutraceutyki z modulacją Treg (na przykład składniki yerba mate). To wciąż badania przedkliniczne, ale kierunek jest obiecujący.
  • Choroby współistniejące i praktyka szpitalna. W przypadku sepsy poza oddziałem intensywnej terapii niezbędne są protokoły postępowania żywieniowego, od badań przesiewowych po ukierunkowane suplementy.

A teraz (pożyteczna) łyżka sceptycyzmu. Większość sygnałów dietetycznych ma charakter obserwacyjny: stawiają hipotezy, ale nie zastępują badań RCT. Nawet tam, gdzie obraz jest przekonujący (SD), pytanie „ile i jak długo” pozostaje otwarte; to samo dotyczy dawek, form i „celów” dla nutraceutyków. Jednak ogólny kierunek jest jasny: odżywianie przestało być „tłem” i powinno być uwzględnione w standardach planowania żywienia, obok leków i monitorowania.

Dokąd powinna zmierzać nauka?

  • Duże badania randomizowane dotyczące „sposób odżywiania → wyniki kliniczne” w reumatologii, neuroimmunologii i zapaleniu tarczycy.
  • Personalizacja za pomocą biomarkerów: status przeciwciał, polimorfizmy szlaków metabolicznych/sygnałowych, mikrobiota, markery funkcji barierowych.
  • Badania nad tanimi, dostępnymi modulatorami odporności (matryce roślinne z polifenolami i aktywatorami Treg) – od dawkowania do bezpieczeństwa.

Wniosek

Jedzenie to kontrolowany „skręt” odporności. I choć wciąż brakuje nam idealnych badań RCT, rozsądne jest już przesunięcie akcentu w stronę wzorca śródziemnomorskiego, precyzyjnej pracy z jodem i poszukiwania tanich, bezpiecznych nutraceutyków – zwłaszcza tam, gdzie wybór leków jest ograniczony.

Źródło: Ruggeri RM, Hrelia S, Barbalace MC Nutrition and Autoimmune Diseases. Nutrients 2025;17(13):2176. Wydanie specjalne „Nutrition and Autoimmune Diseases”. https://doi.org/10.3390/nu17132176

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.