Nowe publikacje
Żywność i odporność: jak dieta zmienia przebieg chorób autoimmunologicznych
Ostatnia recenzja: 18.08.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Choroby autoimmunologiczne stają się jedną z najbardziej „cichych” epidemii XXI wieku: dotykają około 4% populacji i częściej występują u kobiet. Nowy artykuł redakcyjny w czasopiśmie „Nutrition” podsumowuje wyniki specjalnego wydania „Żywienie a choroby autoimmunologiczne” i formułuje prosty wniosek: odżywianie nie jest czynnikiem peryferyjnym, lecz pełnoprawnym modułem układu odpornościowego i integralności bariery jelitowej. Z tej perspektywy należy patrzeć na profilaktykę, terapię towarzyszącą i jakość życia pacjentów.
Tło badania
Choroby autoimmunologiczne (AIDS) – od zapalenia tarczycy i chorób reumatycznych po choroby zapalne jelit i stwardnienie rozsiane – stają się coraz powszechniejsze, szczególnie wśród kobiet i w krajach uprzemysłowionych. Mechanizm ich powstawania jest wieloczynnikowy: predyspozycje genetyczne i epigenetyka nakładają się na czynniki zewnętrzne – infekcje, stres, skład diety, niedobór witaminy D, zmiany mikrobiomu i integralności tkanek barierowych. „Zachodni” wzorzec żywieniowy (nadmiar żywności ultraprzetworzonej, cukru, tłuszczów nasyconych i ω-6, soli; brak błonnika, ω-3, polifenoli i pierwiastków śladowych) wiąże się z dysbiozą, zwiększoną przepuszczalnością jelit i przesunięciem odpowiedzi immunologicznej w kierunku osi prozapalnych (Th1/Th17), podczas gdy diety bogate w błonnik i ω-3 zwiększają produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, wspierają regulatory T i „szczelność” nabłonka.
W tym kontekście żywienie przestało być drugorzędnym „tłem” terapii. Oddziałuje ono jednocześnie na trzy obszary patogenezy:
- Bariera (połączenia szczelne, warstwa śluzowa, przepuszczalność);
- Mikrobiota (skład i metabolity, takie jak maślan, propionian);
- Immunomodulacja (równowaga cytokin, Treg/Th17, odporność wrodzona).
W autoimmunologicznych chorobach tarczycy istotne jest precyzyjne dostrojenie podaży jodu i selenu; w NZJ korekta niedoborów (żelaza, witaminy D, białka), wykluczenie pokarmów indywidualnie wyzwalających objawy i wsparcie diety przeciwzapalnej; w neuroimmunologii bada się rolę kwasów omega-3, polifenoli, przeciwutleniaczy i szlaków metabolicznych (np. poprzez SCFA i aktywację regulatorów T). Jednak większość danych ma charakter obserwacyjny: wyznaczają one kierunek, ale nie zastępują badań randomizowanych z „twardymi” wynikami (ryzyko wystąpienia, częstość zaostrzeń, konieczność hospitalizacji/leków biologicznych).
Stąd potrzeba skonsolidowanego, interdyscyplinarnego spojrzenia: co można już zalecić jako standard opieki (ogólne wzorce żywieniowe, takie jak dieta śródziemnomorska), gdzie konieczna jest personalizacja (status przeciwciał przeciwtarczycowych, płeć, BMI, mikrobiota, niedobory, leki towarzyszące) oraz które niedrogie i bezpieczne nutraceutyki są biologicznie wiarygodne i wymagają testowania w RCT. Specjalne wydanie magazynu „ Nutrients” wypełnia tę „lukę” między biologią a praktyką, gromadząc sygnały kliniczne i przedkliniczne, aby przenieść dyskusję na temat żywienia w AIDS z obszaru ogólnych sloganów do algorytmów odpowiednich dla codziennej medycyny.
Dlaczego odżywianie ma wpływ na odporność, a nie tylko na kalorie
- Tworzy bariery fizyczne (skóra, błona śluzowa jelit) i wpływa na „szczelność” połączeń nabłonkowych.
- Nadaje ton mikrobiomie jelitowej, która trenuje i dyscyplinuje układ odpornościowy.
- Moduluje odpowiedź wrodzoną i nabytą: od aktywności makrofagów po równowagę regulatorów T i Th1/Th17.
- Związek jest dwukierunkowy: przewlekły stan zapalny zaburza apetyt, wchłanianie i zapotrzebowanie na składniki odżywcze, co utrudnia leczenie pacjenta.
Redaktorzy zebrali sześć znakomitych artykułów, od obserwacji klinicznych po immunologię przedkliniczną. Razem tworzą one „ramy” dla dyskusji na temat żywienia: tam, gdzie mamy już praktyczne wsparcie, a gdzie istnieją ostrożne wskazówki, które wymagają badań RCT.
Sześć materiałów ze specjalnego wydania – co pokazano i dlaczego warto to wiedzieć
- Hashimoto i jakość życia (badanie przekrojowe, 147 kobiet).
Większość uczestniczek spożywała mniej niż zalecano, ale prosta gradacja „niskiej i przeciętnej jakości diety” nie wyjaśniała różnic w stanie odżywienia i jakości życia – u wielu z nich podwyższony był poziom zmęczenia, lęku i depresji. Wniosek: potrzebne są interwencje i bardziej zaawansowane, „specyficzne dla Hashimoto” narzędzie do oceny diety. - Dieta śródziemnomorska (MD) – „podwójna korzyść” w chorobach reumatycznych i autoimmunologicznych tarczycy (recenzja).
Antyoksydanty, kwasy omega-3, polifenole i błonnik zmniejszają stan zapalny i stres oksydacyjny – czyli dokładnie to, co przyspiesza autoimmunizację. MD – strategia uzupełniająca terapię podstawową. - Jod i autoimmunizacja u chińskich dzieci/młodzieży po 20 latach powszechnego jodowania soli.
Ogólny status jodowy jest odpowiedni, ale nadal występują autoprzeciwciała przeciwtarczycowe; zidentyfikowano podgrupy ryzyka (np. chłopcy z niskim stosunkiem jodu do kreatyniny częściej wykazują dodatni wynik testu TgAb; osoby seronegatywne są narażone na subkliniczną niedoczynność tarczycy z wysokim BMI i jodem). Konieczne są spersonalizowane strategie jodowe, uwzględniające status przeciwciał. - Yerba mate i model autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia (EAE u myszy).
Napój łagodził objawy, zmniejszał naciekanie komórek odpornościowych do ośrodkowego układu nerwowego i demielinizację, a co najważniejsze, zwiększał liczbę i funkcję regulatorów T. Potencjalnie tani modulator odporności, wart dalszych badań. - Dieta a ryzyko wystąpienia stwardnienia rozsianego (UK Biobank).
Sygnały ochronne wynikające z umiarkowanego spożycia tłustych ryb i… cotygodniowego spożycia alkoholu; trend na korzyść DM jest nadal statystycznie „graniczny”, ale biologicznie prawdopodobny. Potrzebne jest potwierdzenie na dużą skalę i szczegółowe badania mechanistyczne. - Sepsa poza oddziałem intensywnej terapii – jak żywienie może wpływać na przeżycie.
W artykule omówiono załamania metaboliczne w sepsie, metody oceny stanu odżywienia oraz ukierunkowane suplementy (w tym pracę z mikrobiotą). Praktyczny nacisk położono na standaryzację dróg żywieniowych w szpitalach, nie tylko na oddziale intensywnej terapii.
Co to teraz zmienia dla pacjentów i lekarzy?
- Zintegruj odżywianie z planem leczenia AID – przynajmniej na poziomie podstawowych wzorców odżywiania (DM, błonnik, ryby, oliwa z oliwek), a nie pojedynczych „superżywności”.
- Tarczyca ≠ tylko hormony. W autoimmunologicznych chorobach tarczycy wskazane jest omówienie diety, nasycenia antyoksydantami i indywidualnego zapotrzebowania na jod (również w przypadku różnych profili przeciwciał).
- Neuroimmunologia i żywność. Na horyzoncie pojawiają się nutraceutyki z modulacją Treg (na przykład składniki yerba mate). To wciąż badania przedkliniczne, ale kierunek jest obiecujący.
- Choroby współistniejące i praktyka szpitalna. W przypadku sepsy poza oddziałem intensywnej terapii niezbędne są protokoły postępowania żywieniowego, od badań przesiewowych po ukierunkowane suplementy.
A teraz (pożyteczna) łyżka sceptycyzmu. Większość sygnałów dietetycznych ma charakter obserwacyjny: stawiają hipotezy, ale nie zastępują badań RCT. Nawet tam, gdzie obraz jest przekonujący (SD), pytanie „ile i jak długo” pozostaje otwarte; to samo dotyczy dawek, form i „celów” dla nutraceutyków. Jednak ogólny kierunek jest jasny: odżywianie przestało być „tłem” i powinno być uwzględnione w standardach planowania żywienia, obok leków i monitorowania.
Dokąd powinna zmierzać nauka?
- Duże badania randomizowane dotyczące „sposób odżywiania → wyniki kliniczne” w reumatologii, neuroimmunologii i zapaleniu tarczycy.
- Personalizacja za pomocą biomarkerów: status przeciwciał, polimorfizmy szlaków metabolicznych/sygnałowych, mikrobiota, markery funkcji barierowych.
- Badania nad tanimi, dostępnymi modulatorami odporności (matryce roślinne z polifenolami i aktywatorami Treg) – od dawkowania do bezpieczeństwa.
Wniosek
Jedzenie to kontrolowany „skręt” odporności. I choć wciąż brakuje nam idealnych badań RCT, rozsądne jest już przesunięcie akcentu w stronę wzorca śródziemnomorskiego, precyzyjnej pracy z jodem i poszukiwania tanich, bezpiecznych nutraceutyków – zwłaszcza tam, gdzie wybór leków jest ograniczony.
Źródło: Ruggeri RM, Hrelia S, Barbalace MC Nutrition and Autoimmune Diseases. Nutrients 2025;17(13):2176. Wydanie specjalne „Nutrition and Autoimmune Diseases”. https://doi.org/10.3390/nu17132176