Cukrzycę może wywołać wirus
Ostatnia recenzja: 27.11.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Wirusy są naprawdę podstępnymi i czasami nieprzewidywalnymi czynnikami zakaźnymi. Okazuje się, że część z nich jest w stanie „zmylić” komórki insuliny w trzustce, co prowadzi do nieprawidłowego funkcjonowania narządu.
Wiadomo, że rozwój cukrzycy typu I rozpoczyna się od ataku autoimmunologicznego na trzustkę. A cukrzyca typu II jest konsekwencją zaburzeń metabolicznych, otyłości, zaburzeń odżywiania itp. Jednocześnie praktycznie nikt nie mówi o wirusowym pochodzeniu choroby, chociaż takie informacje istnieją od dawna: naukowcy ustalili, że „ wirusy cukrzycy "należą do infekcji wirusowej Coxsackie z serii enterowirusów. Infekcji wirusem Coxsackie czasami towarzyszą niewyrażone objawy kliniczne, ale może też powodować poważne, ciężkie objawy - w szczególności zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie trzustki, a nawet takie powikłanie jak cukrzyca.
Naukowcy z Hiszpańskiego Narodowego Centrum Onkologii opisali wirusa CVB4, który może powodować cukrzycę. Naukowcy wprowadzili infekcję do sztucznie utworzonych komórek insuliny trzustki gryzoni i ludzi. Ponadto struktury produkujące insulinę przeszczepiono od ludzi do gryzoni, a następnie wstrzyknięto wirusa. Stwierdzono, że CVB4 hamuje substancję białkową URI, która kontroluje różne funkcje komórki. Po stłumieniu URI gen Pdx1 wyciszył się w genomie komórkowym, od którego zależy znalezienie i identyfikacja komórek β syntetyzujących insulinę.
Kiedy gen Pdx1 jest wyłączony, komórki β tracą swoją funkcjonalną orientację, przestają odpowiadać na sygnały metaboliczne i przestają wytwarzać i wytwarzać insulinę. Innymi słowy, infekcja wirusowa dezorientuje komórki insuliny trzustki. Ponownie, po tym, jak komórki sztucznie stymulują produkcję substancji białkowej URI, „ożywają” i wracają do swojej funkcjonalności.
Naukowcy zrobili coś więcej niż tylko badania struktur komórkowych. Przeprowadzili swoiste badanie związku między aktywnością genu Pdx1 a składnikiem białkowym URI z infekcją wirusową trzustki u chorych na cukrzycę. Założenie zostało potwierdzone: u pacjentów z wirusem substancja białkowa URI i gen Pdx1 były praktycznie nieaktywne. Tak więc podobny schemat działa w ludzkim ciele, co pozwala myśleć o rozwoju nowych leków przeciwcukrzycowych. Nowe leki powinny mieć na celu wyparcie wirusa z trzustki (lub zniszczenie go) oraz aktywację funkcjonalności genu Pdx1 i składnika białkowego URI. Jest prawdopodobne, że takie leki będą miały znaczenie nie tylko w leczeniu cukrzycy wirusowej, ale także w innych etiologicznych odmianach choroby.
Nawiasem mówiąc, cukrzyca typu I może być spowodowana inną przyczyną wirusową: niektóre czynniki wirusowe mają białka o strukturze podobnej do insuliny. Kiedy układ odpornościowy zaczyna atakować inwazję wirusów, jednocześnie atakuje komórki trzustki.
Praca naukowców jest opisana na stronie