Wirusy Coxsackie
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
W roku 1948, G. I G. Doldorf Sikls izolowanej z wirusa choroby treści jelitowej SickKids poliomielitopodobnym, polio znajduje się w pobliżu, ale różni się od nich, a nie wyłącznie właściwości antygenowe, ale także od stopnia wirulencji nowonarodzonych myszy (typów wirusa polio I i III patogenów tylko w przypadku małp, wirus polio typu II może przystosować się do szczurów bawełnianych). Wirus ten wyizolowano w miejscowości Coxsackie (stan Nowy Jork), więc G. Doldorf zaproponował tymczasowe nazwanie tego i podobnych wirusów przez wirusy grupy Coxsackie. Nazwa ta przetrwała do dnia dzisiejszego.
Jak się okazało, wirusy Coxsackie są szeroko rozpowszechnione, reprezentowane przez różnorodne opcje. Zgodnie z ich właściwościami wirusologicznymi i epidemiologicznymi są pod wieloma względami podobne do wirusów polio i odgrywają istotną rolę w patologii człowieka. Należy zauważyć, że wirusy Coxsackie są najbardziej kardiotropowymi ze wszystkich enterowirusów. U 20-40% pacjentów w wieku poniżej 20 lat zakażenie Coxsackie jest powikłane zapaleniem mięśnia sercowego. Wirusy Coxsackie są reprezentowane przez dwie grupy: grupa Coxsackie A zawiera 23 serotypy (A1-A22, 24); grupa Coxsackie B zawiera sześć serotypów (B1-B6).
Wirusy Coxsackie w grupie A powodują łagodny paraliż u nowonarodzonych myszy z powodu porażki mięśni szkieletowych. W przeciwieństwie do nich, wirusy Coxsackie powodują uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u nowonarodzonych myszy, a zmiany w mięśniach są słabo wyrażane. Charakterystyczne dla infekcji jest martwica brązowego tłuszczu międzyzębowego. Ponadto niektóre serotypy Coxsackie (20, 21, 24) i wszystkie serowary Coxsackie mają, w przeciwieństwie do wirusów polio, właściwości hemaglutynujące.
Oszacowano również, że wirusy Coxsackie A, w przeciwieństwie do wirusów Coxsackie B, nie rozmnażają się w hodowlach ludzkich komórek. Okazało się jednak, że pewna liczba serotypów Coxsackie A, takich jak Coxsackie B i poliovirus, może się rozmnażać w kulturach ludzkich komórek. Wirusy Coxsackie A i B mogą wywoływać chorobę polio-lito-podobną, której towarzyszy paraliż, a także różne inne choroby z osobliwą kliniką:
- aseptyczne zapalenie opon mózgowych,
- epidemiczna myalgia (choroba Bornholmu),
- gerpangina,
- mała choroba,
- zapalenie żołądka i jelit,
- ostre infekcje dróg oddechowych,
- zapalenie mięśnia sercowego (kardiotrofia jest bardziej widoczna w wirusach Coxsackie).
- zespół ręka-stopa-usta.
Wraz z wirusami różyczki i świnki, wirusy Coxsackie C, powodujące zapalenie trzustki, mogą odgrywać istotną rolę w etiologii cukrzycy. Możliwe jest również przeniesienie wirusów Coxsackie od matki z przetrwalną infekcją Coxsackie do płodu - wrodzoną przewlekłą postacią zakażenia Coxsackie, często na tle wrodzonego niedoboru odporności.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],