Herpangina

Herpangina to jedna z chorób wywoływanych przez wirusy z grupy Coxsackie, które pod względem właściwości fizycznych i chemicznych przypominają patogen wywołujący polio.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologia

Źródłem czynnika zakaźnego jest wyłącznie osoba chora lub nosiciel wirusa. Zakażenie przenoszone jest drogą kropelkową i drogą fekalno-oralną. Zaraźliwość pacjentów od 7-8 dnia choroby gwałtownie spada. Choroba opryszczkowa jest szeroko rozpowszechniona, obserwuje się zarówno sporadyczne przypadki, jak i ogniska i epidemie. Chorują głównie dzieci i młodzież. Odporność po przebytej chorobie jest stabilna, długotrwała, jednak w rzadkich przypadkach możliwe jest ponowne zakażenie wirusem Coxsackie grupy A innego serotypu.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Przyczyny herpanginy

W 1948 roku amerykańscy wirusolodzy G.Doldorf i G.Sickles opisali właściwości nowego wirusa wyizolowanego z treści jelitowej chorych dzieci z objawami uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Wirusowi nadano nazwę „Coxsackie”, od miasta Coxsackie (USA), w którym znajdował się szpital, w którym przebywały badane dzieci. Później, na podstawie badań wirusologicznych, G.Doldorf podzielił wszystkie uzyskane typy wirusa Coxsackie na dwie grupy – A i B. Pierwsza obejmowała 19 serotypów, z czego herpanginę wywołują serotypy 2, 4, 5, 6, 8 i 10. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że wirusy Coxsackie, które są przedstawicielami rodziny pikornawirusów rodzaju enterowirusów, dzielą się na grupę A (24 serotypy) i grupę B (6 serotypów).

Anatomia patologiczna takich postaci choroby, jak epidemia mięśni, opryszczka i surowicze zapalenie opon mózgowych u ludzi, nie została zbadana, ponieważ te postacie choroby zawsze kończą się wyzdrowieniem. Ciężki obraz kliniczny i wysoka śmiertelność (70% w XX wieku) są obserwowane tylko w zapaleniu mięśnia sercowego u noworodków wywołanym wirusem Coxsackie.

[ 7 ], [ 8 ]

Objawy herpanginy

Objawy herpanginy i chorób wywołanych przez wirus Coxsackie są niezwykle różnorodne, podczas gdy metody diagnozy, leczenia, prognozowania i zapobiegania mają wiele wspólnego. Herpangina zaczyna się nagle od wzrostu temperatury ciała do 39-40 °C, która utrzymuje się przez 2-3 dni, a następnie spada krytycznie. U niektórych pacjentów na tle gorączki występują wymioty i niekiedy skurczowe bóle brzucha. Najbardziej charakterystyczne zmiany rozwijają się w strukturach gardła. W 1-2 dniu choroby na przekrwionej błonie śluzowej łuków podniebiennych, języczka, migdałków, podniebienia miękkiego i twardego, języka pojawiają się drobne grudki o średnicy 1-2 mm, które szybko zamieniają się w pęcherzyki. Po 2-3 dniach pęcherzyki pękają, a na ich dnie tworzą się nadżerki pokryte szaro-białym nalotem; wokół nich zauważa się wąską obwódkę przekrwienia. Pojawieniu się pęcherzy i nadżerek towarzyszy umiarkowany ból podczas połykania, ale w niektórych przypadkach bóle te są nieznośne i towarzyszy im obfite wydzielanie śliny. Regionalne węzły chłonne powiększają się. Do 4–7 dnia choroby zmiany w gardle ustępują u większości pacjentów.

Herpanginie często towarzyszy pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej z objawami skórnymi, charakteryzujące się połączeniem pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej ze zmianami skórnymi. W jamie ustnej pęcherze i owrzodzenia zlokalizowane są na języku, dziąsłach, podniebieniu miękkim i błonie śluzowej policzków. Objawy skórne charakteryzują się pojawieniem się pęcherzy na stopach i dłoniach. W niektórych przypadkach wysypce towarzyszy wzrost temperatury ciała. Choroba ma łagodny przebieg i kończy się w 6-7 dniu. Nadżerki w jamie ustnej nie pozostawiają żadnych śladów po zniknięciu.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostyka herpanginy

Diagnoza jest trudna, ponieważ wiele chorób wirusowych gardła ma podobne objawy na początkowych etapach, a dopiero w miarę rozwoju choroby nabywają one własnych cech, które również nie zawsze są łatwe do odróżnienia. Ostateczna diagnoza jest możliwa jedynie poprzez wyizolowanie wirusa z kału i wymazów z gardła pacjenta oraz określenie miana przeciwciał przeciwko temu wirusowi we krwi, a także zastosowanie metody immunofluorescencji, która określa obecność specyficznych antygenów wirusa w badanych materiałach, a także badań serologicznych (reakcja neutralizacji, reakcja wiązania dopełniacza, reakcja hamowania hemaglutynacji). Dane epidemiologiczne odgrywają pewną rolę w diagnozie.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Leczenie herpanginy

Leczenie herpanginy praktycznie nie różni się od leczenia innych niepowikłanych wirusowych zapaleń migdałków i gardła i jest głównie objawowe (płukanie, środki przeciwbólowe, witaminy itp.). Pacjenci z ciężkim zatruciem, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych Coxsackie lub zapaleniem mięśnia sercowego podlegają hospitalizacji, pozostali pacjenci są izolowani w domu.

Zalecić łagodny reżim, łatwo strawne, bogate w witaminy jedzenie, dużo płynów, środki przeciwbólowe na silne bóle głowy i bóle mięśni oraz środki przeciwgorączkowe na hipertermię. Zalecić witaminy z grupy B, duże dawki witaminy C i leki przeciwhistaminowe (difenhydraminę, pipolfen, suprastin, preparaty wapniowe). W przypadku ciężkiego zatrucia, terapię detoksykacyjną (dożylne roztwory wody i soli oraz glukoza).

Zapobieganie

Zapobieganie herpanginie polega na stosowaniu ogólnie przyjętych zbiorowych i indywidualnych środków zapobiegawczych, które zapobiegają przedostaniu się zakażenia do żywności, kontaktowi osób zdrowych z chorymi oraz identyfikacji nosicieli wirusa.

[ 16 ], [ 17 ]

Prognoza

Rokowanie, z wyjątkiem powikłań zapalenia mózgu i mięśnia sercowego u noworodków, jest pomyślne.

[ 18 ]