Aseptyczne zapalenie opon mózgowych

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych aseptyczne to stan zapalny opon mózgowo-rdzeniowych przebiegający z limfocytozą pleocytarną w płynie mózgowo-rdzeniowym przy braku patogenu, co stwierdza się na podstawie wyników biochemicznego badania bakteriologicznego płynu mózgowo-rdzeniowego.

Najczęstszą przyczyną aseptycznego zapalenia opon mózgowych są wirusy, inne przyczyny mogą być zakaźne lub niezakaźne. Choroba objawia się gorączką, bólem głowy i objawami oponowymi. Aseptyczne zapalenie opon mózgowych o etiologii wirusowej zwykle ustępuje samoistnie. Leczenie jest objawowe.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Co jest przyczyną aseptycznego zapalenia opon mózgowych?

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych aseptyczne rozwija się pod wpływem czynników zakaźnych (np. riketsje, krętki, pasożyty) i niezakaźnych (np. guzy i torbiele wewnątrzczaszkowe, leki chemioterapeutyczne, choroby układowe).

Enterowirusy, przede wszystkim wirusy ECHO i Coxsackie, są głównymi czynnikami sprawczymi. Świnka jest powszechnym czynnikiem sprawczym w wielu krajach; stała się rzadka w Stanach Zjednoczonych ze względu na programy szczepień. Enterowirusy i świnka są nabywane przez układ oddechowy lub pokarmowy i rozprzestrzeniają się drogą krwiotwórczą. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Mollareta jest łagodnym surowiczym nawracającym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzującym się obecnością dużych atypowych monocytów (wcześniej uważanych za komórki śródbłonka) w płynie mózgowo-rdzeniowym; uważa się, że przyczyną jest wirus opryszczki pospolitej typu II lub inne wirusy. Wirusy powodujące zapalenie mózgu zwykle powodują również łagodne surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Niektóre bakterie, w szczególności krętki (czynniki wywołujące kiłę, boreliozę z Lyme i leptospirozę) i riketsje (czynniki wywołujące tyfus, gorączkę plamistą Gór Skalistych i erlichiozę) mogą również działać jako czynniki wywołujące aseptyczne zapalenie opon mózgowych. Zmiany patologiczne w płynie mózgowo-rdzeniowym mogą być przejściowe lub trwałe. W szeregu bakteryjnych chorób zakaźnych - zapaleniu wyrostka sutkowatego, zapaleniu zatok, ropniu mózgu i infekcyjnym zapaleniu wsierdzia - obserwuje się reaktywne zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym charakterystyczne dla aseptycznego zapalenia opon mózgowych. Dzieje się tak ze względu na fakt, że uogólniony proces zapalny indukuje rozwój układowego zapalenia naczyń i reaktywnej pleocytozy w płynie mózgowo-rdzeniowym nawet przy braku bakterii.

Przyczyny aseptycznego zapalenia opon mózgowych

Zakażenie	Przykłady
Bakteryjny	Bruceloza, choroba kociego pazura, mózgowa choroba Whipple'a, leptospiroza, choroba Lyme (neuroborelioza), ziarniniak weneryczny pachwin, zakażenie mykoplazmą, zakażenie riketsjami, kiła, gruźlica
Reakcje nadwrażliwości po zakażeniu	Możliwe w przypadku wielu infekcji wirusowych (np. odry, różyczki, ospy prawdziwej, ospy krowiej, ospy wietrznej)
Wirusowy	Ospa wietrzna; wirus Coxsackie, wirus ECHO; polio; gorączka Zachodniego Nilu; wschodnie i zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego; wirus opryszczki pospolitej; zakażenie wirusem HIV, zakażenie cytomegalowirusem; zakaźne zapalenie wątroby; mononukleoza zakaźna; limfocytowe zapalenie opon mózgowych; świnka; zapalenie mózgu St. Louis
Grzybicze i pasożytnicze	Amebiaza, kokcydioidomykoza, kryptokokoza, malaria, neurocysticerkoza, toksoplazmoza, włośnica

Niezakaźny

Leki	Azatiopryna, karbamazepina, cyprofloksacyna, arabinozyd cytozyny (duża dawka), immunoglobulina, muromonab CD3, izoniazyd, NLPZ (ibuprofen, naproksen, sulindak, tolmetyna), przeciwciało monoklonalne 0KT3, penicylina, fenazopirydyna, ranitydyna, trimetoprim-sulfametoksazol
Uszkodzenia opon mózgowych	Choroba Behçeta z zajęciem układu nerwowego, wyciek wewnątrzczaszkowego guza naskórkowego lub wysięk kraniofaryngioma do płynu mózgowo-rdzeniowego, białaczka opon mózgowo-rdzeniowych, guzy opony twardej, sarkoidoza
Procesy parameningalne	Guz mózgu, przewlekłe zapalenie zatok lub ucha, stwardnienie rozsiane, udar
Reakcja na podanie leku dożylnie	Powietrze, antybiotyki, leki chemioterapeutyczne, środki znieczulające podpajęczynówkowo, jofendilat, inne barwniki
Reakcja na wprowadzenie szczepionki	Dla wielu, szczególnie w przypadku krztuśca, wścieklizny i ospy
Inny	Wiodące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Mollaret

„Aseptyczny” w tym kontekście odnosi się do przypadków, w których bakterie nie są wykrywane przez rutynową bakterioskopię i hodowlę. Przypadki te obejmują niektóre infekcje bakteryjne.

Grzyby i pierwotniaki mogą być przyczyną ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z rozwojem sepsy i zmianami w płynie mózgowo-rdzeniowym, charakterystycznymi dla bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, z tą różnicą, że patogeny nie są wykrywane podczas bakterioskopii barwionego rozmazu i dlatego zaliczane są do tej kategorii.

Do niezakaźnych przyczyn zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zalicza się naciek guza, pęknięcie zawartości torbieli wewnątrzczaszkowej do krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, podawanie leków dożylnie, zatrucie ołowiem i podrażnienie środkami kontrastowymi. Reaktywny stan zapalny może rozwinąć się jako reakcja nadwrażliwości na ogólnoustrojowe podawanie leków. Najczęstsze reakcje nadwrażliwości są wywoływane przez NLPZ (zwłaszcza ibuprofen), środki przeciwdrobnoustrojowe (zwłaszcza sulfonamidy) i immunomodulatory (dożylne immunoglobuliny, przeciwciała monoklonalne, cyklosporyna, szczepionki).

Objawy aseptycznego zapalenia opon mózgowych

Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych po przedchorobowym zespole grypopodobnym (bez kataru) objawia się gorączką i bólem głowy. Objawy oponowe są mniej wyraźne i rozwijają się wolniej niż w ostrym bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Ogólny stan pacjenta jest zadowalający, przeważają objawy ogólne lub niespecyficzne. Ogniskowe objawy neurologiczne są nieobecne. U pacjentów z niezakaźnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych temperatura ciała jest zwykle prawidłowa.

Rozpoznanie aseptycznego zapalenia opon mózgowych

Podejrzenie aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych występuje przy gorączki, bólu głowy i objawach oponowych. Przed wykonaniem nakłucia lędźwiowego konieczne jest wykonanie TK lub MRI czaszki, zwłaszcza jeśli podejrzewa się proces wewnątrzczaszkowy zajmujący przestrzeń (w przypadku ogniskowych objawów neurologicznych lub obrzęku tarczy nerwu wzrokowego). Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym w aseptycznym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych są zredukowane do umiarkowanego lub znacznego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego i pleocytozy limfocytarnej w zakresie od 10 do ponad 1000 komórek/μl. Na samym początku choroby można wykryć niewielką liczbę neutrofili. Stężenie glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym mieści się w granicach normy, białko mieści się w granicach normy lub jest umiarkowanie podwyższone. W celu identyfikacji wirusa wykonuje się PCR z próbki płynu mózgowo-rdzeniowego, w szczególności zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Mollareta potwierdza się poprzez wykrycie DNA wirusa opryszczki pospolitej typu II w próbce płynu mózgowo-rdzeniowego. Reaktywne aseptyczne zapalenie opon mózgowych na podawanie leków jest diagnozą wykluczenia. Algorytm diagnostyczny jest tworzony na podstawie danych klinicznych i anamnestycznych, co obejmuje ukierunkowane wyszukiwanie wśród szeregu możliwych patogenów (riketsjoza, borelioza z Lyme, kiła itp.).

Różnicowanie bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które wymaga pilnego, specyficznego leczenia, i aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które nie jest wymagane, bywa problematyczne. Wykrycie nawet niewielkiej neutrofilii w płynie mózgowo-rdzeniowym, co jest dopuszczalne we wczesnym stadium wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, należy interpretować na korzyść wczesnego stadium bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Parametry CSF są również podobne w przypadkach częściowo leczonego bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Przedstawiciele Listeria spp. z jednej strony praktycznie nie są identyfikowani przez bakterioskopię rozmazu barwionego metodą Grama, ale z drugiej strony wywołują reakcję monocytarną w płynie mózgowo-rdzeniowym, co należy interpretować raczej na korzyść aseptycznego niż bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Wiadomo, że prątek gruźlicy jest bardzo trudny do wykrycia bakterioskopowo, a zmiany parametrów płynu mózgowo-rdzeniowego w gruźlicy są niemal identyczne ze zmianami w aseptycznym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych; Jednak w celu potwierdzenia diagnozy gruźliczego zapalenia opon mózgowych opierają się na wynikach badania klinicznego, a także na podwyższonym poziomie białka i umiarkowanie obniżonym stężeniu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym. Czasami idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe pojawia się pod przykrywką aseptycznego zapalenia opon mózgowych.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Leczenie aseptycznego zapalenia opon mózgowych

W większości przypadków rozpoznanie aseptycznego zapalenia opon mózgowych jest oczywiste, algorytm terapeutyczny obejmuje obowiązkowe nawadnianie, łagodzenie bólu i leki przeciwgorączkowe. Jeśli badanie nie wykluczy całkowicie możliwości listeriozy, częściowo wyleczonego lub wczesnego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych, pacjentowi przepisuje się antybiotyki skuteczne przeciwko tradycyjnym patogenom bakteryjnego zapalenia opon mózgowych do czasu uzyskania ostatecznych wyników badania płynu mózgowo-rdzeniowego. W przypadku reaktywnego aseptycznego zapalenia opon mózgowych odstawienie leku wywołującego zwykle prowadzi do szybkiego złagodzenia objawów. Acyklowir jest przepisywany w leczeniu zapalenia opon mózgowych Mollareta.