Pojawiła się nowa metoda przywracania wzroku
Ostatnia recenzja: 23.11.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Biologom udało się wprowadzić gen wrażliwej na światło substancji białkowej MCO1 do komórek nerwowych siatkówki gryzoni, które straciły wzrok.
Naukowcy wstawili gen do obiektu wirusowego i wprowadzili go do narządów wzroku myszy cierpiących na barwnikowe zwyrodnienie siatkówki . Nowa substancja białkowa nie wywołała reakcji zapalnej, a gryzonie pomyślnie przeszły testy wizualne.
Podczas percepcji obrazu widzialnego okiem, wiązki światła skupiają się w okolicy siatkówki, wyposażonej w fotoreceptory - dobrze znane czopki i pręciki. Receptory zawierają światłoczułe białko opsynę, które reaguje na strumień fotonów i powoduje wewnątrzreceptorowe wytwarzanie impulsu nerwowego. Impuls przekazywany jest do dwubiegunowych komórek nerwowych siatkówki, po czym przesyłany jest do mózgu.
Ale taki schemat nie zawsze działa: u pacjentów z barwnikowym zapaleniem siatkówki (na świecie jest ich około 1,5 miliona) fotoreceptory tracą zdolność reagowania na światło, co wiąże się ze zmianami w genach światłoczułych opsyn. Ta dziedziczna patologia powoduje poważne pogorszenie funkcji widzenia, aż do całkowitej utraty wzroku.
Farmakoterapia barwnikowego zwyrodnienia siatkówki jest złożona i nie polega na przywróceniu, a jedynie na zachowaniu funkcjonalnej zdolności receptorów, które przeżyły. Na przykład aktywnie stosuje się preparaty octanu retinolu. Przywrócenie wzroku jest możliwe tylko poprzez złożoną i kosztowną interwencję chirurgiczną. Jednak nie tak dawno weszły w życie techniki optogenetyczne: specjaliści osadzają światłoczułe substancje białkowe bezpośrednio w komórkach nerwowych siatkówki, a następnie zaczynają reagować na strumień światła. Ale przed obecnymi badaniami odpowiedź komórek zmodyfikowanych genetycznie można było uzyskać tylko po silnym efekcie sygnalizacyjnym.
Naukowcy wstrzyknęli substancję do bipolarnych komórek nerwowych, które reagują na światło dzienne. Utworzono fragment DNA, aby podkreślić opsynę, którą następnie wstawiono do cząsteczki wirusa, która utraciła swoje właściwości patogenne: jej celem było dostarczenie i zapakowanie w konstrukcję genetyczną. Cząstkę wstrzyknięto do oka chorego gryzonia: fragment DNA został zintegrowany z neuronami siatkówki . Pod kontrolą mikroskopową naukowcy zauważyli, że geny osiągnęły granicę aktywności po 4 tygodniach, po czym poziom się ustabilizował. Aby sprawdzić jakość widzenia po zabiegu, gryzonie otrzymały zadanie: znaleźć suchą, oświetloną wyspę wśród wody, będąc w ciemności. Eksperyment wykazał, że wzrok myszy naprawdę i znacząco poprawił się już po 4-8 tygodniach od manipulacji.
Jest całkiem możliwe, że opracowana terapia genowa siatkówki gryzoni, po szeregu innych testów, zacznie być dostosowywana do leczenia ludzi. Jeśli tak się stanie, nie będzie potrzeby przeprowadzania drogich interwencji chirurgicznych, podłączania specjalnych urządzeń do wzmacniania sygnału foto. Wymagane będzie tylko jedno lub więcej wstrzyknięć substancji białkowej.
Przeczytaj więcej o badaniu w czasopiśmie Gene Therapy, a także na stronie Nature.