Przełom w leczeniu cukrzycy: zrozumienie mechanizmu regulacji glukozy
Ostatnia recenzja: 14.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Jednym z trudnych problemów pacjentów chorych na cukrzycę typu 2 jest wysoki poziom glukozy na czczo. Wynika to z faktu, że u pacjentów z insulinoopornością uruchamiany jest proces wytwarzania glukozy w wątrobie, którego mechanizm wciąż nie jest w pełni poznany przez środowisko naukowe. Teraz, w artykule przeglądowym opublikowanym w czasopiśmie Trends in Endocrinology & Metabolizm przedstawia najważniejsze postępy w zrozumieniu tego mechanizmu i wyznacza nowe cele dla rozwoju leków przeciw cukrzycy typu 2, którą Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) nazywa jedną z pandemii XXI wieku.
Badanie i jego uczestnicy
Badaniem kieruje profesor Manuel Vázquez-Carrera z Wydziału Farmacji i Nauk o Żywności Uniwersytetu w Barcelonie, Instytutu Biomedycyny UB (IBUB), Instytutu Badawczego Sant Joan de Déu (IRSJD) i Instytutu Badań Biomedycznych Centrum Cukrzycy i Powiązanych Chorób Metabolicznych (CIBERDEM). W badaniu uczestniczyli także eksperci Emma Barroso, Javier Jurado-Aguilar i Xavier Palomer (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) oraz profesor Walter Wachli z Uniwersytetu w Lozannie (Szwajcaria).
Cele terapeutyczne w walce z chorobą
Cukrzyca typu 2 to coraz powszechniejsza choroba przewlekła, w której występuje podwyższony poziom glukozy w krążeniu z powodu niewystarczającej reakcji organizmu na insulinę. Może powodować poważne uszkodzenie narządów i szacuje się, że u znacznego odsetka dotkniętej populacji pozostaje nierozpoznana.
U pacjentów szlak syntezy glukozy w wątrobie (glukoneogeneza) jest nadmiernie aktywowany, co można kontrolować za pomocą leków takich jak metformina. „Niedawno zidentyfikowano nowe czynniki biorące udział w kontroli glukoneogenezy w wątrobie. Na przykład nasze badanie wykazało, że czynnik wzrostu i różnicowania (GDF15) zmniejsza poziom białek zaangażowanych w glukoneogenezę w wątrobie” – mówi profesor Manuel Vázquez-Carrera. p>
Aby przyspieszyć walkę z tą chorobą, konieczne jest również zbadanie szlaków takich jak TGF-β, który bierze udział w postępie dysfunkcji metabolicznej związanej ze stłuszczeniową chorobą wątroby (MASLD), która często współistnieje z cukrzycą typu 2. „TGF-β odgrywa ważną rolę w postępie zwłóknienia wątroby i jest jednym z najważniejszych czynników przyczyniających się do zwiększonej glukoneogenezy w wątrobie, a w konsekwencji cukrzycy typu 2”, podkreśla Vazquez-Carrera.
Metformina: tajemnice najpopularniejszego leku
Mechanizmy działania metforminy, najczęściej przepisywanego leku w leczeniu cukrzycy typu 2, zmniejszającego glukoneogenezę w wątrobie, wciąż nie są w pełni poznane. Niedawno odkryto, że lek zmniejsza glukoneogenezę poprzez hamowanie kompleksu IV mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów, mechanizmu niezależnego od klasycznych efektów poprzez aktywację białka AMPK.
„Hamowanie aktywności kompleksu mitochondrialnego IV przez metforminę – a nie kompleks I, jak wcześniej sądzono – zmniejsza dostępność substratów niezbędnych do syntezy glukozy w wątrobie” – zauważa Vasquez-Carrera.
Kolejne kroki
Zespół Vazqueza-Carrery kontynuuje prace badawcze nad rozszyfrowaniem mechanizmów, dzięki którym GDF15 może regulować glukoneogenezę w wątrobie. „Równocześnie chcemy opracować nowe cząsteczki, które zwiększają poziom krążącego GDF15. Jeśli będziemy mieć silne induktory GDF15, być może będziemy w stanie poprawić glikemię u osób chorych na cukrzycę typu 2 poprzez zmniejszenie glukoneogenezy w wątrobie i innych działań tej cytokiny.” – podsumowuje badacz.