Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków): przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków) jest częstym, nieregularnym rytmem przedsionkowym. Objawy to kołatanie serca, czasami osłabienie, duszność i współistnienie presynopii. Zakrzepy są często formowane w przedsionkach, co stwarza wysokie ryzyko udaru niedokrwiennego. Diagnozę przeprowadza się zgodnie z EKG. Leczenie obejmuje farmakologiczną kontrolę częstości akcji serca, zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym za pomocą antykoagulantów, a czasem przywrócenie rytmu zatokowego za pomocą leków lub kardiowersji.

Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków) występują ze względu na dużą liczbę małych impulsów o chaotycznym ponownego wejścia w przedsionkach. Jednocześnie, w wielu przypadkach, występowanie pozamacicznej ognisk u zbiegu żylnych pni w atrium (zwykle w rejonie żył płucnych) może sprowokować rozwój i jest prawdopodobne, aby utrzymać migotanie przedsionków (migotanie przedsionków). Przedsionki nie kurczą w migotaniu przedsionków i przedsionkowo-komorowego (AV) układu przewodzącego jest stymulowany przez dużą liczbę impulsów elektrycznych, co prowadzi do nadużycia niekontrolowanemu przewodzenie impulsów i nieregularny rytm komór, zwykle z dużą częstotliwością (typ tahikarditichesky).

Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków) jest jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu serca, w USA cierpi na 2,3 miliona dorosłych. Częściej migotanie przedsionków występuje u mężczyzn rasy europejskiej niż u kobiet i osób rasy Negroid. Częstotliwość wzrasta wraz z wiekiem. Prawie 10% osób w wieku powyżej 80 lat cierpi na migotanie przedsionków (rzęskowa arytmia). Częściej migotanie przedsionków (migotanie przedsionków) występuje u osób z chorobami serca, czasami prowadzącymi do niewydolności serca, ponieważ rzut serca jest upośledzony w przypadku braku skurczu przedsionków. Brak skurczów przedsionkowych również sugeruje powstawanie skrzeplin, roczne ryzyko powikłań zatorowych naczyń mózgowych wynosi około 7%. Ryzyko udaru jest większe u pacjentów z reumatyczną chorobą zastawkową, nadczynnością tarczycy, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, dysfunkcją skurczową lewej komory lub wcześniejszymi powikłaniami zatorowymi. Zatorowość systemowa może również prowadzić do martwicy innych narządów (np. Serca, nerek, GIT, oczu) lub kończyn.

[1], [2], [3], [4], [5]

Przyczyny migotania przedsionków (migotanie przedsionków)

Najczęstsze przyczyny migotania przedsionków to nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatia, wady zastawki mitralnej lub zastawki trójdzielnej, nadczynność tarczycy, nadużywanie alkoholu ("serce niedzielne"). Rzadko, przyczyną może być zatorowość płucna, wada przegrody i inne wrodzone wady serca, POChP, zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie osierdzia. Migotanie przedsionków bez dokładnej przyczyny u osób poniżej 60. Roku życia nazywa się izolowanym migotaniem przedsionków.

• Ostre migotanie przedsionków - wystąpił napad migotania przedsionków, trwający krócej niż 48 godzin.
• Napadowe migotanie przedsionków jest nawracającym migotaniem przedsionków, które trwa zwykle krócej niż 48 godzin i samoistnie powraca do rytmu zatokowego.
• Utrzymujące się migotanie przedsionków trwa dłużej niż 1 tydzień i wymaga leczenia w celu przywrócenia rytmu zatokowego.
• Ciągłe migotanie przedsionków nie może zostać przywrócone do rytmu zatokowego. Im dłuższe migotanie przedsionków występuje, tym mniejsze jest prawdopodobieństwo jego samoistnego wyleczenia, a trudniejsze staje się kardiowersja z powodu przebudowy przedsionkowej.

Objawy migotania przedsionków

Migotanie przedsionków jest często bezobjawowe, ale wielu pacjentów wystąpić kołatanie serca, uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej lub objawów niewydolności serca (takie jak osłabienie, zawroty głowy, duszność), zwłaszcza jeżeli stopa komory jest bardzo wysoki (często 140-160 na minutę). Pacjenci mogą również odczuwać objawy ostrego udaru lub uszkodzenia innych narządów z powodu zatorowości systemowej.

Impuls jest nieregularny, z utratą załamka (podczas badania tętna na żyłach szyjnych). Niedobór rytmu serca (tętno w wierzchołku serca jest większe niż w nadgarstku) może być obecny, ponieważ objętość skoku lewej komory nie zawsze jest wystarczająca do wytworzenia obwodowej fali żylnej z częstym rytmem komorowym.

Rozpoznanie migotania przedsionków

Diagnoza jest przeprowadzana zgodnie z danymi EKG. Wariacje brak zębów R, falę (migotanie przedsionków) pomiędzy kompleksów QRS (nieregularne czasie, inny kształt, fluktuacje konturów z częstotliwością większą niż 300 na minutę, nie zawsze jest to widoczne w odprowadzeniach) i nierównych odstępach czasu. Inne nieregularne rytmy mogą naśladować migotanie przedsionków na elektrokardiogramie, ale można je odróżnić poprzez obecność wyraźnych ostrych fal lub fal trzepoczących, które czasami mogą być lepiej widoczne podczas przeprowadzania próbek nerwu błędnego. Drżenie mięśni lub zewnętrzne efekty elektryczne mogą być podobne do fal R, ale w tym przypadku rytm jest prawidłowy. W AF możliwe jest również zjawisko symulujące komorową ekstrasystolię i częstoskurcz komorowy (zjawisko Ashmana). Zjawisko to zwykle występuje, gdy krótki odstęp następuje po długim odstępie RR. Dłuższy odstęp zwiększa okres refrakcji układu przewodzącego poniżej wiązki, a powstały zespół QRS jest nieprawidłowy, zwykle zmieniając się w sposób zakłócenia w prawym ramieniu wiązki.

W początkowym badaniu ważne jest wykonanie echokardiografii i zbadanie funkcji tarczycy. Echokardiograficznego do wykrywania choroby serca (na przykład, zwiększenie wielkości lewego przedsionka, zaburzenia ruchowe ściany lewej komory, świadczące przekazywane lub dostępne wady niedokrwienie zawory kardiomiopatię) oraz dodatkowe czynniki ryzyka wystąpienia udaru mózgu (na przykład, zastój krwi w przedsionkach i skrzepy krwi, miażdżycowej aorta). Przedsionkowych skrzepliny są bardziej powszechne w uszach przedsionków, które są łatwiejsze do identyfikacji przy użyciu echokardiografii przezprzełykowej i przezklatkowe nie jest.

[6], [7], [8], [9]

Leczenie migotania przedsionków

Jeśli podejrzewasz istotną przyczynę etiologiczną pacjenta z pierwszym wystąpieniem migotania przedsionków, musisz być hospitalizowany, ale pacjenci z nawracającymi epizodami nie wymagają obowiązkowej hospitalizacji (w przypadku braku poważnych objawów). Taktyka leczenia polega na monitorowaniu częstotliwości skurczów komorowych, kontrolowaniu rytmu serca i zapobieganiu powikłaniom zakrzepowo-zatorowym.

Kontrola częstotliwości skurczów komorowych

Pacjenci z migotaniem przedsionków o dowolnej długości muszą kontrolować częstość skurczy komór (zwykle mniej niż 80 na minutę w spoczynku), aby zapobiec rozwojowi objawów i kardiomiopatii wywołanej tachykardią.

W ostrych paroksyzmach o wysokiej częstotliwości (na przykład 140-160 na minutę) stosuje się dożylnie blokery węzła AV.

UWAGA! Blokery przewodzące przez węzeł AV nie mogą być stosowane w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a, gdy dodatkowa wiązka uczestniczy w postępowaniu (objawiającym się przedłużeniem kompleksu QRS); leki te zwiększają częstotliwość przewodników wzdłuż obejścia, co może prowadzić do migotania komór.

Beta-blokery (takie jak metoprolol, Esmolol) jest uważane za korzystne, jeśli zakłada wysoką zawartość katecholaminy we krwi (na przykład tarczycy w przypadkach nadmiernego obciążenia wywołało fizycznego), blokery kanału wapniowego (negidroperidinovye werapamil, diltiazem) są również skuteczne. Digoksyna jest najmniej skuteczna, ale może być preferowana w niewydolności serca. Te leki mogą być długo przyjmowane do wewnątrz, aby monitorować częstość akcji serca. Jeśli beta-blokery, blokery kanału wapniowego negidroperidinovye digoksyny (jako monoterapii lub w połączeniu) są nieskuteczne, może wyznaczyć amiodaron.

Pacjenci, którzy nie reagują na takie leczenie lub nie mogą przyjmować leków monitorujących częstość akcji serca, mogą być poddani ablacji RF węzła AV w celu spowodowania całkowitej blokady AV. Następnie konieczne jest wszczepienie stałego stymulatora. Ablacja tylko jednej drogi połączenia AB (modyfikacja AV) pozwala zmniejszyć liczbę impulsów przedsionkowych docierających do komór serca i uniknąć potrzeby wszczepienia ECS, ale ta interwencja jest uważana za mniej skuteczną niż całkowita ablacja.

Kontrola rytmu

Pacjenci z niewydolnością serca lub innymi zaburzeniami hemodynamicznymi bezpośrednio związanymi z migotaniem przedsionków, przywrócenie prawidłowego rytmu zatokowego jest konieczne w celu zwiększenia rzutu serca. W niektórych przypadkach konwersja do normalnego rytmu zatokowego jest optymalna, ale leki antyarytmiczne, które mogą zapewnić taką konwersję (klasy la, lc, III), mają ryzyko działań niepożądanych i mogą zwiększać śmiertelność. Przywrócenie rytmu zatokowego nie wyklucza konieczności stałej terapii przeciwzakrzepowej.

Do awaryjnego przywrócenia rytmu możesz użyć zsynchronizowanej kardiowersji lub narkotyków. Przed rozpoczęciem stopień odzysku należy osiągnąć serca <120 na minutę, w przypadku, migotanie przedsionków jest obecna przez ponad 48 godzin, pacjent powinien być przypisany antykoagulanty (niezależnie od sposobu przemiany, to zwiększa się ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych). Leczenie przeciwkrzepliwe przez warfarynę prowadzić przez co najmniej 3 tygodnie (przed stopniu odzysku), a jeśli to możliwe, jeszcze długo, ponieważ migotanie można powtórzyć. Alternatywnie, możliwe jest leczenie heparyną sodową. Przedstawiono także echokardiografię przezprzełykową; jeśli nie wykryto skrzepliny przedsionkowej, kardiowersję można wykonać natychmiast.

Zsynchronizowana kardiowersja (100 J, następnie 200 J i 360 J, jeśli to konieczne) przekształca rzęskową arytmię w prawidłowy rytm zatokowy u 75-90% pacjentów, chociaż ryzyko powtórnych ataków jest duże. Skuteczność zatrzymania rytmu zatokowego po zabiegu wzrasta wraz z wyznaczeniem leków klasy la, lc lub III na 24-48 godzin przed kardiowersją. Ta procedura jest bardziej skuteczna u pacjentów z krótkotrwałym migotaniem przedsionków, izolowanym migotaniem przedsionków lub migotaniem przedsionków z powodu odwracalnych przyczyn. Kardiowersja jest mniej skuteczna ze wzrostem lewego przedsionka (więcej niż 5 cm), zmniejszeniem przepływu w uszach przedsionków lub obecnością wyraźnych zmian strukturalnych w sercu.

Leki stosowane w celu przywrócenia rytmu zatokowego należą la (prokainamid, dyzopiramid), LC (flekainid, propafenon) i klasy III (amiodaron, dofetylidu, ibutilidu, sotalol) leki antyarytmiczne. Wszystkie one są skuteczne u około 50-60% pacjentów, ale mają różne skutki uboczne. Leki te nie powinny być stosowane, dopóki tętna nie można kontrolować za pomocą b-blokerów i blokerów kanału wapniowego niehydroperydyny. Leki te, przywracając rytm, są również używane do utrzymania rytmu zatokowego (z lub bez wcześniejszej kardiowersji). Wybór zależy od tolerancji pacjenta. W tym samym czasie, z migotaniem przedsionków, napadowy, który występuje tylko lub głównie w spoczynku lub podczas snu, gdy jest wysoki sygnał błędnego może być szczególnie skuteczne leki o działaniu wagolityczne (np dizopiramid) i obciążenie wywołane migotanie przedsionków może być bardziej jest wrażliwy na beta-blokery.

Inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny II może zmniejszyć zwłóknienie mięśnia sercowego, który tworzy substrat dla migotania przedsionków u chorych z niewydolnością serca, ale rola tych leków w rutynowym leczeniu migotania przedsionków nie jest jeszcze ustalona.

Zapobieganie chorobie zakrzepowo-zatorowej

Profilaktyczne utrzymywanie się choroby zakrzepowo-zatorowej jest konieczne przy wykonywaniu kardiowersji i podczas długotrwałego leczenia u większości pacjentów.

Dawki warfaryny stopniowo zwiększano do uzyskania mho od 2 do 3. Należy mieć co najmniej 3 tygodnie przed kardiowersji izolacji elektrycznej w przypadku, migotania przedsionków, który trwa dłużej niż 48 godzin, a po 4 tygodniach kardiowersji skuteczne. Leczenie antykoagulantami należy kontynuować u pacjentów z powtarzającym się napadowym, przetrwałym lub migotaniem przedsionków w obecności czynników ryzyka wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej. Zdrowi pacjenci z pojedynczym epizodem migotania przedsionków otrzymują antykoagulanty przez 4 tygodnie.

Kwas acetylosalicylowy jest mniej skuteczny niż warfaryna, ale jest przepisywany pacjentom z czynnikami ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych, które są przeciwwskazane do stosowania warfaryny. Ksymelagatran (36 mg, 2 razy dziennie), bezpośrednie inhibitory trombiny, które nie wymaga kontroli mho ma równoważne działanie warfaryny w zakresie zapobiegania udaru u pacjentów wysokiego ryzyka, jednak aż zaleca zamiast warfaryny muszą być poddawane dalszej badania. Wobec bezwzględnych przeciwwskazań do powoływania warfaryny lub leków przeciwpłytkowych możliwe jest chirurgiczne podwiązanie przedsionków przedsionka lub zamknięcie metodami cewnika.