Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków): przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Migotanie przedsionków (AF) to szybki, nieregularny rytm przedsionków. Objawy obejmują kołatanie serca, czasami osłabienie, duszność i prawie omdlenie. W przedsionkach często tworzą się skrzepy krwi, co powoduje wysokie ryzyko udaru niedokrwiennego. Diagnozę stawia się na podstawie danych EKG. Leczenie obejmuje farmakologiczną kontrolę częstości akcji serca, zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym za pomocą leków przeciwzakrzepowych, a czasami przywracanie rytmu zatokowego za pomocą leków lub kardiowersji.

Migotanie przedsionków (atrial fibrillation) występuje z powodu dużej liczby małych impulsów z chaotycznym powrotem do przedsionków. Jednocześnie w wielu przypadkach występowanie ognisk ektopowych w miejscach uchodzenia pni żylnych do przedsionków (zwykle w okolicy żył płucnych) może wywołać rozwój i prawdopodobnie utrzymać migotanie przedsionków (atrial fibrillation). W migotaniu przedsionków przedsionki nie kurczą się, a układ przewodzący przedsionkowo-komorowy (AV) jest pobudzany przez dużą liczbę impulsów elektrycznych, co prowadzi do nieprawidłowego, zaburzonego przewodzenia impulsów i nieregularnego rytmu komorowego, często o wysokiej częstotliwości (typ tachykardii).

Migotanie przedsionków (AF) jest jedną z najczęstszych arytmii, dotykającą 2,3 miliona dorosłych w Stanach Zjednoczonych. Migotanie przedsionków występuje częściej u mężczyzn rasy białej niż u kobiet i osób czarnoskórych. Częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem. Prawie 10% osób powyżej 80. roku życia ma AF. Migotanie przedsionków występuje częściej u osób z chorobami serca, czasami prowadząc do niewydolności serca, ponieważ brak skurczu przedsionków upośledza rzut serca. Brak skurczów przedsionków sugeruje również tworzenie się skrzepów krwi, przy rocznym ryzyku zatorowości mózgowo-naczyniowej wynoszącym około 7%. Ryzyko udaru jest wyższe u pacjentów z chorobą zastawki reumatycznej, nadczynnością tarczycy, nadciśnieniem, cukrzycą, dysfunkcją skurczową lewej komory lub historią zatorów. Zatorowość systemowa może również prowadzić do martwicy innych narządów (np. serca, nerek, przewodu pokarmowego, oczu) lub kończyn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Przyczyny migotania przedsionków (atrial fibrillation)

Najczęstszymi przyczynami migotania przedsionków są nadciśnienie, kardiomiopatia, wady zastawki mitralnej lub trójdzielnej, nadczynność tarczycy i nadużywanie alkoholu (Sunday heart). Do rzadszych przyczyn należą zatorowość płucna, wady przegrody i inne wrodzone wady serca, POChP, zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie osierdzia. Migotanie przedsionków bez zidentyfikowanej przyczyny u osób poniżej 60. roku życia nazywa się izolowanym migotaniem przedsionków.

• Ostre migotanie przedsionków to napad migotania przedsionków, który występuje i trwa krócej niż 48 godzin.
• Napadowe migotanie przedsionków to nawracające migotanie przedsionków, które zwykle trwa krócej niż 48 godzin i samoistnie przechodzi w rytm zatokowy.
• Uporczywe migotanie przedsionków trwa dłużej niż tydzień i wymaga leczenia mającego na celu przywrócenie rytmu zatokowego.
• Trwałego migotania przedsionków nie można przywrócić do rytmu zatokowego. Im dłużej trwa migotanie przedsionków, tym mniejsze jest prawdopodobieństwo jego spontanicznego przywrócenia i tym trudniejsza staje się kardiowersja z powodu przebudowy przedsionków.

Objawy migotania przedsionków

Migotanie przedsionków często przebiega bezobjawowo, ale wielu pacjentów odczuwa kołatanie serca, dyskomfort w klatce piersiowej lub objawy niewydolności serca (np. osłabienie, zawroty głowy, duszność), zwłaszcza jeśli częstość akcji serca jest bardzo wysoka (często 140-160 uderzeń na minutę). Pacjenci mogą również mieć objawy ostrego udaru lub uszkodzenia innych narządów z powodu zatorowości systemowej.

Tętno jest nieregularne, z zanikłą falą A (podczas badania tętna na żyłach szyjnych). Niedobór tętna (HR na szczycie serca jest większe niż na nadgarstku) może występować, ponieważ objętość wyrzutowa lewej komory nie zawsze jest wystarczająca, aby wytworzyć obwodową falę żylną z szybkim rytmem komorowym.

Diagnostyka migotania przedsionków

Diagnozę stawia się na podstawie EKG. Zmiany obejmują brak fal R, fale (migotanie) między zespołami QRS (nieregularne w czasie, o zmiennym kształcie; oscylacje bazowe większe niż 300 na minutę nie zawsze są widoczne we wszystkich odprowadzeniach) i nieregularne odstępy. Inne nieregularne rytmy mogą naśladować migotanie przedsionków na EKG, ale można je odróżnić po obecności wyraźnej fali lub fal trzepotania, które czasami można lepiej zobaczyć za pomocą manewrów nerwu błędnego. Drżenie mięśni lub zewnętrzne bodźce elektryczne mogą przypominać fale R, ale rytm jest regularny. Zjawisko naśladujące dodatkowe skurcze komorowe i częstoskurcz komorowy (zjawisko Ashmana) jest również możliwe w przypadku AF. Zjawisko to zwykle występuje, gdy krótki odstęp następuje po długim odstępie RR. Dłuższy odstęp wydłuża okres refrakcji układu przewodzącego poniżej pęczka Hisa, a powstały zespół QRS jest przewodzony aberracyjnie, zwykle zmieniając się na wzór przewodzenia prawej odnogi pęczka Hisa.

Echokardiogram i testy czynności tarczycy są ważne w badaniu wstępnym. Echokardiografia jest wykonywana w celu wykrycia strukturalnej choroby serca (np. powiększenia lewego przedsionka, nieprawidłowości ruchu ściany lewej komory sugerujące przeszłe lub obecne niedokrwienie, wady zastawkowe, kardiomiopatię) i dodatkowych czynników ryzyka udaru (np. zastoju lub skrzepów przedsionkowych, miażdżycowej choroby aorty). Skrzepy przedsionkowe występują częściej w uszkach przedsionków, gdzie łatwiej je wykryć za pomocą echokardiografii przezprzełykowej niż echokardiografii przezklatkowej.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Leczenie migotania przedsionków

Jeśli podejrzewa się istotną przyczynę etiologiczną, pacjent z nowo rozwiniętym migotaniem przedsionków powinien zostać hospitalizowany, ale pacjenci z nawracającymi epizodami nie wymagają obowiązkowej hospitalizacji (w przypadku braku poważnych objawów). Taktyka leczenia polega na monitorowaniu częstości komór, monitorowaniu rytmu serca i zapobieganiu powikłaniom zakrzepowo-zatorowym.

Kontrola częstości rytmu komór

U pacjentów z migotaniem przedsionków o dowolnym czasie trwania konieczna jest kontrola częstości akcji serca (zwykle poniżej 80 uderzeń na minutę w spoczynku), aby zapobiec wystąpieniu objawów i kardiomiopatii wywołanej tachykardią.

W ostrych napadach o dużej częstotliwości (np. 140-160 na minutę) stosuje się dożylne blokery przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy.

UWAGA! Blokerów przewodzenia węzła AV nie należy stosować w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a, gdy w przewodzeniu bierze udział wiązka dodatkowa (objawiająca się wydłużeniem zespołu QRS); leki te zwiększają szybkość przewodzenia przez drogę pomostową, co może prowadzić do migotania komór.

Beta-blokery (takie jak metoprolol, esmolol) są uważane za preferowane, jeśli spodziewane są wysokie poziomy katecholamin we krwi (np. w patologii tarczycy, w przypadkach wywołanych nadmiernym wysiłkiem fizycznym), niehydropirydynowe blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) są również skuteczne. Digoksyna jest najmniej skuteczna, ale może być preferowana w niewydolności serca. Leki te można przyjmować doustnie przez długi czas w celu kontrolowania częstości akcji serca. Jeśli beta-blokery, niehydropirydynowe blokery kanału wapniowego i digoksyna (w monoterapii i w skojarzeniu) są nieskuteczne, można przepisać amiodaron.

Pacjenci, którzy nie reagują na te metody leczenia lub którzy nie mogą przyjmować leków kontrolujących częstość akcji serca, mogą zostać poddani ablacji radiowej węzła AV w celu wywołania całkowitego bloku AV, co wymaga wszczepienia stałego rozrusznika serca. Ablacja tylko jednej drogi przewodzenia, złącza AV (modyfikacja AV), może zmniejszyć liczbę impulsów przedsionkowych docierających do komór i uniknąć konieczności wszczepienia rozrusznika serca, ale jest uważana za mniej skuteczną niż całkowita ablacja.

Kontrola rytmu

U pacjentów z niewydolnością serca lub innymi zaburzeniami hemodynamicznymi bezpośrednio związanymi z migotaniem przedsionków, przywrócenie prawidłowego rytmu zatokowego jest konieczne w celu zwiększenia rzutu serca. W niektórych przypadkach optymalna jest konwersja do prawidłowego rytmu zatokowego, ale leki przeciwarytmiczne, które mogą zapewnić taką konwersję (klasy la, lc, III) wiążą się z ryzykiem działań niepożądanych i mogą zwiększać śmiertelność. Przywrócenie rytmu zatokowego nie eliminuje konieczności stałej terapii przeciwzakrzepowej.

W celu nagłego przywrócenia rytmu można zastosować kardiowersję lub leki. Przed przywróceniem rytmu częstość akcji serca powinna wynosić < 120 uderzeń na minutę, a jeśli migotanie przedsionków występuje dłużej niż 48 godzin, pacjentowi należy podać leki przeciwzakrzepowe (niezależnie od metody konwersji, zwiększa to ryzyko wystąpienia zatorowości). Terapię przeciwzakrzepową warfaryną prowadzi się przez co najmniej 3 tygodnie (do czasu przywrócenia rytmu), a jeśli to możliwe, kontynuuje się ją długoterminowo, ponieważ migotanie przedsionków może nawracać. Alternatywnie możliwe jest leczenie heparyną sodową. Wskazana jest również echokardiografia przezprzełykowa; jeśli nie zostanie wykryty skrzep wewnątrzprzedsionkowy, można natychmiast wykonać kardiowersję.

Zsynchronizowana kardiowersja (100 J, następnie 200 J i 360 J, jeśli to konieczne) powoduje konwersję migotania przedsionków do prawidłowego rytmu zatokowego u 75% do 90% pacjentów, chociaż ryzyko nawrotów jest wysokie. Skuteczność utrzymania rytmu zatokowego po zabiegu zwiększa się poprzez podanie leków Ia, Ic lub klasy III na 24 do 48 godzin przed kardiowersją. Zabieg ten jest skuteczniejszy u pacjentów z krótkotrwałym migotaniem przedsionków, izolowanym migotaniem przedsionków lub migotaniem przedsionków spowodowanym odwracalnymi przyczynami. Kardiowersja jest mniej skuteczna u pacjentów z powiększeniem lewego przedsionka (>5 cm), zmniejszonym przepływem w uszkach przedsionków lub znacznymi zmianami strukturalnymi serca.

Leki stosowane w celu przywrócenia rytmu zatokowego obejmują Ia (prokainamid, chinidyna, dyzopiramid), Ic (flekainid, propafenon) i leki przeciwarytmiczne klasy III (amiodaron, dofetilid, ibutylid, sotalol). Wszystkie są skuteczne u około 50% do 60% pacjentów, ale mają różne skutki uboczne. Leków tych nie należy stosować, dopóki częstość akcji serca nie będzie kontrolowana za pomocą beta-blokerów i niehydropirydynowych blokerów kanału wapniowego. Te leki przywracające rytm są również stosowane w celu długotrwałego utrzymania rytmu zatokowego (z lub bez wcześniejszej kardiowersji). Wybór zależy od tolerancji pacjenta. Jednocześnie w napadowym migotaniu przedsionków, które występuje tylko lub głównie podczas odpoczynku lub snu, gdy występuje wysoki ton nerwu błędnego, leki o działaniu wagolitycznym (na przykład dyzopiramid) mogą być szczególnie skuteczne, a migotanie przedsionków wywołane wysiłkiem fizycznym może być bardziej wrażliwe na beta-blokery.

Inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny II mogą zmniejszać włóknienie mięśnia sercowego, które stanowi podłoże dla migotania przedsionków u pacjentów z niewydolnością serca, ale rola tych leków w rutynowym leczeniu migotania przedsionków nie została jeszcze ustalona.

Zapobieganie zakrzepicy

U większości pacjentów podczas kardiowersji i długotrwałego leczenia konieczna jest profilaktyka przeciwzakrzepowa.

Dawkę warfaryny stopniowo zwiększa się, aż do osiągnięcia INR 2 do 3. Należy ją przyjmować przez co najmniej 3 tygodnie przed kardiowersją elektryczną w przypadku izolowanego migotania przedsionków trwającego dłużej niż 48 godzin oraz przez 4 tygodnie po skutecznej kardiowersji. Leczenie przeciwzakrzepowe należy kontynuować u pacjentów z nawracającym napadowym, uporczywym lub trwałym migotaniem przedsionków w obecności czynników ryzyka zakrzepicy. Zdrowi pacjenci z pojedynczym epizodem migotania przedsionków otrzymują leki przeciwzakrzepowe przez 4 tygodnie.

Aspiryna jest mniej skuteczna niż warfaryna, ale jest stosowana u pacjentów z czynnikami ryzyka zakrzepicy, u których warfaryna jest przeciwwskazana. Ximelagatran (36 mg dwa razy dziennie), bezpośredni inhibitor trombiny, który nie wymaga monitorowania INR, ma taki sam efekt jak warfaryna w zapobieganiu udarom u pacjentów wysokiego ryzyka, ale konieczne są dalsze badania, zanim będzie można go zalecić zamiast warfaryny. W przypadku bezwzględnych przeciwwskazań do stosowania warfaryny lub leków przeciwpłytkowych, opcją może być chirurgiczne podwiązanie udek przedsionków lub zamknięcie cewnika.