Częstoskurcz komorowy typu piruet: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Tachykardia komorowa typu „piruet” jest szczególną postacią polimorficznej tachykardii komorowej u pacjentów z wydłużonym odstępem. Charakteryzuje się częstymi, nieregularnymi zespołami QRS, które wydają się „tańczyć” wokół izoliny na elektrokardiogramie. Tachykardia ta może zatrzymać się samoistnie lub przekształcić się w migotanie komór. Towarzyszą jej poważne zaburzenia hemodynamiczne, a często śmierć. Leczenie obejmuje dożylne podawanie magnezu, działania mające na celu skrócenie odstępu QT oraz niesynchronizowaną kardiowersję, gdy rozwinie się migotanie komór.

Wydłużenie odstępu prowadzące do wystąpienia tachykardii typu „piruetowego” może mieć charakter naturalny lub wywołany lekami.

Zidentyfikowano dwa dziedziczne zespoły długiego interwału PQ: zespół Jervella-Langego-Nielsena (dziedziczenie autosomalne recesywne, związane z głuchotą) i zespół Romano-Warda (dziedziczenie autosomalne dominujące, bez głuchoty). Jednocześnie znanych jest co najmniej sześć wariantów zespołu długiego PQ, które powstają w wyniku defektu w genach kodujących specyficzne transbłonowe kanały potasowe lub sodowe.

Najczęściej torsades de pointes jest wynikiem leków, zwykle leków przeciwarytmicznych klasy Ia, Ic i III. Inne leki obejmują trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, fenotiazyny i niektóre leki przeciwwirusowe i przeciwgrzybicze.

Wydłużenie odstępu prowadzi do rozwoju arytmii z powodu wydłużenia okresu repolaryzacji, co powoduje wczesną postdepolaryzację i szerokie rozproszenie stref refrakcji.

Objawy częstoskurczu komorowego typu „piruetowego”

Pacjenci często skarżą się na omdlenia, ponieważ istniejąca liczba skurczów (200-250 na minutę) nie zapewnia niezbędnego dopływu krwi. Pacjenci przytomni odczuwają kołatanie serca. Czasami po przywróceniu rytmu diagnozuje się wydłużenie odstępu QT.

Diagnostyka częstoskurczu komorowego typu „piruetowego”

Diagnozę ustala się na podstawie danych EKG: faliste, zmieniające się szczyty zespołów QRS, zespoły zmieniają swój kierunek wokół izoliny (ryc. 75-18). Elektrokardiogram między atakami wykazuje wydłużony odstęp QT, skorygowany o częstość akcji serca (QT). Wartości prawidłowe wahają się w granicach 0,44 s, różnią się znacząco u różnych osób i w zależności od płci. Wywiad rodzinny może wskazywać na zespół dziedziczny.

[ 1 ]

Leczenie częstoskurczu komorowego typu „piruetowego”

Ostry atak trwa zwykle długo i powoduje zaburzenia hemodynamiczne. Likwiduje się go poprzez niesynchronizowaną kardiowersję, rozpoczynającą się od 100 J. Jednak z reguły atak szybko nawraca. Pacjenci są często wrażliwi na preparaty magnezu: siarczan magnezu w dawce 2 g dożylnie przez 1-2 min. Jeśli to leczenie jest nieskuteczne, po 5-10 min wykonuje się drugie podanie bolusa. U pacjentów bez niewydolności nerek można rozpocząć wlew w dawce 3-20 mg/min. Lidokaina (klasa lb) skraca odstęp QT i może być skuteczna głównie w tachykardii polekowej typu „piruet”, zabronione są leki przeciwarytmiczne klasy la, Ic i III.

Jeśli leki są przyczyną torsades de pointes, należy je odstawić, ale dopóki lek nie zostanie wyeliminowany, pacjenci z częstymi lub przedłużającymi się epizodami torsades de pointes powinni otrzymywać leki, które skracają odstęp QT. Ponieważ wzrost częstości akcji serca skraca odstęp PQ, często skuteczna jest tymczasowa stymulacja, dożylny izoproterenol lub połączenie tych metod. U pacjentów z wrodzonym zespołem długiego PQ konieczna jest długotrwała terapia. Leczenie polega na stosowaniu beta-blokerów, stałej stymulacji, ICDF lub połączenia tych metod. Członkowie rodziny powinni zostać zbadani za pomocą EKG.