Naukowcy rozumieją przyczynę raka trzustki
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy z Mayo Clinic na Florydzie opracowali nową strategię, która może usprawnić leczenie gruczolakoraka przewodowego raka trzustki, co stanowi ponad 95 procent przypadków raka trzustki. Jest to szybko rosnąca, często śmiertelna forma raka, odporna na tradycyjną chemioterapię.
Wyniki badań opublikowano w styczniowym wydaniu czasopisma naukowego PLoS ONE.
Naukowcy zdekodowali szlaki molekularne, które są stale "włączane", co sprzyja przyspieszonemu rozwojowi guzów trzustki. Odkrycie naukowców sugeruje, że istnieje sposób na "rozłączenie" tych molekularnych ścieżek. Eksperci twierdzą, że opracowana przez nich strategia, która działa za pomocą leku "Bortezomib", który ma działanie przeciwnowotworowe, już z powodzeniem przejawia się w kilku przypadkach raka krwi.
"Celem naszej strategii jest zmniejszenie rozprzestrzeniania się komórek rakowych, co może pomóc w leczeniu raka trzustki" - powiedział główny autor, Peter Storts, profesor biochemii i biologii molekularnej w klinice Mayo.
Jedną z cech raka trzustki jest aktywacja NF-kappaB, która może być jednym z czynników oporności nowotworu na chemioterapię.
NF-kappaB, czynnik transkrypcyjny, który bierze udział w zapaleniu związanym z rakiem, obejmuje ekspresję genów, która zachowuje proliferację komórek i chroni je przed śmiercią.
Istnieją dwa sposoby aktywacji NF-kappaB, tak zwanej ścieżki klasycznej i alternatywnej. Naukowcy skupili swoją uwagę na alternatywnej metodzie aktywacji, w której uczestniczą inne geny w porównaniu z klasycznym sposobem. Oba sposoby biorą czynny udział w rozwoju raka trzustki.
Naukowcy odkryli, że aktywność NF-kappaB zależy od białka zwanego TRAF2. Niewystarczająca ilość tego białka w organizmie przyczynia się do szybkiego wzrostu guza trzustkowego.
Są one wykonane z odkrycia, badając pięćdziesiąt pięć próbek raka trzustki i stwierdzili, że u 69% pacjentów z poziomem białka TRAF2 niewystarczająca, ale stwierdzono wysokie poziomy innych cząsteczek, które biorą udział w alternatywnym sposobie aktywacji NF-kappaB.
"Koktajle" leków, chemioterapia, "Bortezomib" i inne inhibitory, mogą pomóc pacjentom z rakiem trzustki, mówią naukowcy.
Eksperci twierdzą, że ta strategia wymaga szeroko zakrojonych badań klinicznych, ale uzyskane wyniki dają nadzieję na poprawę metod leczenia raka trzustki.
Rak trzustki jest nowotworem złośliwym, który pod względem występowania chorób onkologicznych zajmuje szóste miejsce i dotyka głównie osób starszych. Często objawy raka trzustki nie są wyrażane, co zapobiega rozpoznaniu nowotworu we wczesnej fazie jego rozwoju.
[