^
A
A
A

Naukowcy odkryli przyczynę rozwoju raka trzustki

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 01.07.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

06 January 2013, 17:34

Naukowcy z Mayo Clinic na Florydzie opracowali nową strategię, która może poprawić leczenie gruczolakoraka przewodowego trzustki, który stanowi ponad 95 procent przypadków raka trzustki. Jest to szybko rozwijający się, często śmiertelny nowotwór, który jest oporny na tradycyjną chemioterapię.

Wyniki badania opublikowano w styczniowym wydaniu czasopisma naukowego PLoS ONE.

Naukowcy rozszyfrowali ścieżki molekularne, które są stale włączane, co przyczynia się do przyspieszonego wzrostu guzów trzustki. Odkrycie naukowców sugeruje, że istnieje sposób na „wyłączenie” tych ścieżek molekularnych. Eksperci twierdzą, że ich strategia, która działa z pomocą leku przeciwnowotworowego bortezomibu, okazała się już skuteczna w kilku przypadkach raka krwi.

„Celem naszej strategii jest ograniczenie rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych, co może pomóc w leczeniu raka trzustki” — powiedział główny autor badania dr Peter Storz, profesor biochemii i biologii molekularnej w Mayo Clinic.

Jedną z cech raka trzustki jest aktywacja czynnika NF-κB, która może być jednym z czynników oporności raka na chemioterapię.

NF-κB to czynnik transkrypcyjny, który wiąże się ze stanem zapalnym związanym z rakiem, aktywując ekspresję genów, która podtrzymuje proliferację komórek i chroni je przed śmiercią.

Istnieją dwie ścieżki aktywacji NF-κB, tzw. ścieżki klasyczne i alternatywne. Naukowcy skupili się na ścieżce alternatywnej, która obejmuje inne geny niż ścieżka klasyczna. Obie ścieżki aktywnie uczestniczą w rozwoju raka trzustki.

Naukowcy odkryli, że aktywność NF-kappaB zależy od białka o nazwie TRAF2. Niewystarczająca ilość tego białka w organizmie przyczynia się do szybkiego wzrostu guzów trzustki.

Odkrycia dokonano na podstawie analizy pięćdziesięciu pięciu próbek raka trzustki i stwierdzono, że u 69% pacjentów stwierdzono niski poziom białka TRAF2, ale wykryto wysoki poziom innych cząsteczek zaangażowanych w alternatywną ścieżkę aktywacji NF-κB.

Naukowcy twierdzą, że „koktajl” leków, chemioterapii, bortezomibu i innych inhibitorów może pomóc pacjentom z rakiem trzustki.

Eksperci twierdzą, że strategia ta wymaga przeprowadzenia szeroko zakrojonych badań klinicznych, jednak wyniki dają nadzieję na udoskonalenie metod leczenia raka trzustki.

Rak trzustki to złośliwy nowotwór, który jest szóstym najczęściej występującym nowotworem i dotyka głównie osoby starsze. Objawy raka trzustki często nie są wyraźne, co utrudnia diagnozę guza na wczesnym etapie jego rozwoju.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.