Nowe publikacje
Zidentyfikowano kluczowe biomarkery do wczesnego diagnozowania raka trzustki
Ostatnia recenzja: 02.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
W niedawnym badaniu opublikowanym w czasopiśmie Cell Genomics zespół badaczy z Chin przeprowadził badanie typu przypadek-kontrola, aby przeanalizować duży zestaw białek surowicy w celu zidentyfikowania białkowych biomarkerów wczesnego stadium raka trzustki. Zastosowali podejście randomizacji mendelowskiej, aby ocenić potencjalne skutki przyczynowe tych białek w rozwoju raka trzustki.
Rak trzustki jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów z powodu raka, a w przypadku późnej diagnozy pięcioletni wskaźnik przeżycia wynosi zaledwie 10%. Jednak wczesne wykrycie raka może zwiększyć wskaźnik przeżycia do 24%-37%. Biorąc pod uwagę, że rak trzustki postępuje powoli, a średni czas między początkowym a inwazyjnym stadium wynosi 11,7 roku, jest wystarczająco dużo czasu na wczesne wykrycie.
Tradycyjne biomarkery nowotworowe, takie jak antygen karcinoembrionalny i antygeny węglowodanowe 19-9, 125 i 242, wykazały różną swoistość dla raka trzustki. Białka zapalne, takie jak czynnik martwicy nowotworu (TNF), białko C-reaktywne (CRP) i interleukina-6 (IL-6), również nie wykazały istotnych powiązań z występowaniem raka trzustki.
Badanie krwi obejmujące wszystkie krążące białka wydzielane przez prawidłowe i uszkodzone komórki i tkanki jest obiecującą metodą wykrywania nowotworów, gdyż nieprawidłowości w krążących białkach często wskazują na rozwój nowotworów w organizmie.
W tym badaniu naukowcy przeanalizowali prospektywną kohortę w celu zidentyfikowania i oceny biomarkerów białek surowicy, które mogłyby zostać wykorzystane do wykrywania raka trzustki. Uczestnikami było 44 pary starszych dorosłych z rakiem trzustki i ich zdrowych osób kontrolnych, dopasowanych pod względem wieku, płci, daty pobrania krwi i szpitala. Średni wiek uczestników wynosił 68,48 lat, a 45% stanowili mężczyźni. Dane uzupełniające obejmowały około 5,7 roku.
Krążące białka mierzono w próbkach surowicy na czczo, stosując test rozszerzenia zbliżeniowego. Około 1500 białek mierzono i kwantyfikowano, stosując wartość znormalizowanej ekspresji białka (NPX). Różne podstawowe cechy, takie jak status palacza, poziom spożycia alkoholu, poziom wykształcenia, wskaźniki glikemiczne i wskaźnik masy ciała, porównano między przypadkami raka trzustki a ich zdrowymi kontrolami, aby zidentyfikować zmienne kategoryczne.
Wartości ekspresji białka zostały znormalizowane, a ilorazy szans obliczono dla każdego białka. Ponadto dane dotyczące kwasu rybonukleinowego (RNA) z projektu GTEx zostały wykorzystane do zbadania profilu ekspresji genów każdego białka w 54 tkankach. Analizy wrażliwości zostały również przeprowadzone po stratyfikacji danych według płci i dostosowaniu do cukrzycy typu 2.
Dane z projektu UK Biobank Pharma Proteomics Project zostały wykorzystane do analizy replikacji kluczowych biomarkerów białkowych. Ponadto, podejście randomizacji mendelowskiej zostało wykorzystane do oceny potencjalnych skutków przyczynowych zidentyfikowanych białek w rozwoju raka trzustki.
Badanie zidentyfikowało cztery białka związane z rakiem trzustki: fosfolipaza A2 grupa IB (PLA2G1B), czynnik martwicy nowotworu (TNF) i członkowie rodziny białek regenerujących (REG) 1A i 1B. Spośród nich, REG1A i REG1B zostały zweryfikowane przy użyciu danych z UK Biobank. Ponadto analiza randomizacji mendelowskiej przy użyciu badań asocjacji w całym genomie i danych ilościowych loci cech wykazała przyczynowe skutki REG1A i REG1B w rozwoju raka trzustki.
Analiza kolokalizacji białek REG1 ujawniła umiarkowane dowody na to, że rak trzustki i białka REG1 mają wspólny wariant przyczynowy. Ponadto analiza randomizacji mendelowskiej nie wykazała dowodów na inne warianty przyczynowe wpływające na związek między białkami REG1 a rakiem trzustki.
Białka REG1 stwierdzono również w podwyższonych stężeniach w raku płuc i przełyku. Białka te są syntetyzowane w komórkach β wysepek Langerhansa w trzustce i są zaangażowane w rozwój cukrzycy i regenerację komórek wysepek.
Naukowcy wysunęli hipotezę, że guzy lub zmiany w trzustce stymulują proliferację komórek β, co prowadzi do nieprawidłowego wydzielania białek REG1. Ponadto domena lektyny typu C obecna na białkach REG1 może wiązać się z węglowodanami na powierzchni komórek nowotworowych i promować złośliwy wzrost.
W tym badaniu naukowcy zbadali krążące białka, aby zidentyfikować potencjalne biomarkery raka trzustki. Zidentyfikowali dwa białka, REG1A i REG1B, które mają wpływ przyczynowy na rozwój raka trzustki, a także są podwyższone w raku płuc i przełyku. Odkrycia te podkreślają potencjał białek REG1A i REG1B do wykorzystania we wczesnym wykrywaniu i badaniach przesiewowych raka trzustki na dużą skalę.