Nowe publikacje
Osobie przeziębionej trudniej jest się skoncentrować
Ostatnia recenzja: 02.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Obniżenie stanu psychicznego i emocjonalnego podczas ostrych infekcji wirusowych układu oddechowego i przeziębień może być spowodowane przez sygnały chemiczne wysyłane przez układ odpornościowy do ośrodków mózgowych.
Każdy zna nieprzyjemny stan każdego przeziębienia – w końcu wielu dokucza nie tyle kaszel czy katar, ile gwałtowny spadek aktywności w postaci apatii, zmęczenia i niemożności skupienia się. Próba tłumaczenia takiej sytuacji frazą „choroba odbiera wszystkie siły” jest bezcelowa. Wszak nie tylko zdolności fizyczne ulegają utracie: aktywność umysłowa staje się trudniejsza, emocje się wyrównują, psychika popada w depresję.
Być może choroba ma jakiś wpływ na aktywność mózgu? A może przyczyna leży w aktywności układu odpornościowego?
Dr Thomas Blank i jego zespół przeprowadzili serię badań na gryzoniach cierpiących na krótkotrwałą infekcję wirusową. Ponieważ naukowcy chcieli ocenić zachowanie i cechy psychiczne myszy, zainicjowano specjalny test: chore zwierzęta umieszczono w pojemniku z wodą, z którego trudno im było samodzielnie wydostać się. Co udało się zaobserwować badaczom?
Zdrowe gryzonie nieustannie powtarzały próby ucieczki z pojemnika. Ale chore myszy szybko rezygnowały z walki i poświęcały energię tylko na utrzymanie się na powierzchni i nieutonięcie.
Według naukowców, wraz z początkiem procesu zakaźnego odporność zwierząt stymulowała produkcję beta-interferonu, specyficznego środka przeciwwirusowego. Substancja ta jest zdolna do wiązania się z receptorami komórkowymi, które są częścią bariery krew-mózg. Gdy receptory te zostały wyłączone, myszy stały się bardziej odporne na stan apatii związany z chorobą.
Jeśli weźmiemy pod uwagę sytuację na poziomie molekularno-komórkowym, możemy ją opisać następująco: po wprowadzeniu zakażenia obrona immunologiczna stymuluje beta-interferon, który oddziałuje na receptory naczyniowe i aktywuje produkcję immunoproteiny CXCL10. Białko to należy do grupy cytokin i osłabia właściwości komórek nerwowych hipokampa. Nie wolno nam jednak zapominać, że istnieją inne warianty odpowiedzi immunologicznej, w których interferon ze swoimi właściwościami przeciwwirusowymi nie jest potrzebny - na przykład mówimy o procesie zapalnym wywołanym przez drobnoustroje. Najwyraźniej uruchamiają się tutaj jakieś inne mechanizmy, powodujące apatię, senność i utratę zdolności do pracy.
Z ewolucyjnego punktu widzenia sytuacja jest jasna: ospałość psychologiczna prowadzi do oszczędności energii, ponieważ pacjent potrzebuje energii do walki z chorobą. Jednak naukowcy chcieliby nauczyć się kontrolować sygnały immunologiczne, które prowokują rozwój „zimnej depresji” – ponieważ dzisiaj ludzie nie muszą oszczędzać energii tak bardzo, jak sto tysięcy lat temu.
Ponadto podobne objawy depresji występują również u pacjentów cierpiących na choroby nowotworowe i choroby autoimmunologiczne, więc rozwiązanie tego problemu mogłoby pomóc w udzieleniu odpowiedzi na inne podobne pytania.