Źródłem bólu są bakterie
Ostatnia recenzja: 16.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Współczesna medycyna wie, że proces zapalny wywołuje reakcję układu odpornościowego i bólu. Bez względu na rodzaj zakażenia, wywołuje się pewien łańcuch reakcji, z tworzeniem się komórek odpornościowych w dotkniętych tkankach. Rezultat jest zawsze taki sam - obrzęk, ropienie i ból. Stąd ból zęba z próchnicą i bólem w jamie brzusznej, w wyniku infekcji jelitowej, można nazwać efektem ubocznym w pracy odporności.
Sensacyjne odkrycie zostało dokonane przez naukowców ze Stanów Zjednoczonych. Jak się okazało, bakterie są w stanie niezależnie aktywować neurony bólu. Początkowe zainteresowanie dotyczyło interakcji neuronów i komórek odpornościowych po zakażeniu. Reakcja neuronalna na bakterie chorobotwórcze występowała bez udziału układu odpornościowego.
Poniższy eksperyment pozostawiono naukowcom przeprowadzić analizę porównawczą liczby bakterii w kodzie myszy zakażonych Staphylococcus aureus, w porównaniu z wielkością obrzęku ogniska zapalnego liczby komórek odpornościowych i poziom bólu. Stwierdzono, że istnieje bezpośredni związek pomiędzy poziomem bólu i liczbą bakterii, a najwyższy wskaźnik zachorowalności odnotowano, zanim opuchliznę rozprzestrzeni się w największym możliwym stopniu.
Badania te zostały opublikowane w czasopiśmie Nature, z informacją, że bakterie mają dwa rodzaje substancji, które wpływają na receptory bólu. Przede wszystkim są to peptydy typu N-formylowanego, którym podaje się neurony. Myszy laboratoryjne bez tych receptorów były bardziej skłonne do tolerowania bólu. Odkryto także toksyny tworzące pory, które mogą przenikać przez błonę komórkową tworząc duże pory przepływające przez strumień jonów stymulujący aktywność neuronów.
Z kolei receptory bólu są w stanie "komunikować się" z komórkami odpornościowymi, powodując zmniejszenie ich działania. Aktywacja bólu neuronalnego zmniejszyła tworzenie neutrofili i monocytów w dotkniętym obszarze. Jak wiadomo, siła odpowiedzi immunologicznej zależy od ilości tych komórek. Naukowcom udało się zidentyfikować cząsteczkę peptydu, dzięki której neurony bólu przekazywały informacje o potrzebie ograniczenia wytwarzania białek zapalnych do komórek odpornościowych.
Wiadomo, że antygeny pozostają z bakterii. Dostając się do krwi, a następnie do węzłów chłonnych, cząsteczki bakterii lub ich cząstek łączą się z komórkami B odpowiedzialnymi za wytwarzanie przeciwciał. Receptory bólowe radzą sobie z odpowiedzią immunologiczną iw tym przypadku - komórki nerwowe mają opóźniający wpływ na migrację limfocytów T i B w układzie limfatycznym.
Bakterie wywołujące chorobę są prowokatorami bólu i przy pomocy tej bolesnej reakcji tłumią odpowiedź immunologiczną przeciwko sobie.
Receptory bólowe próbują powstrzymać infekcję, starając się chronić tkankę przed dodatkowymi uszkodzeniami z powodu zapalenia, jednak bakterie mają wyraźną przewagę.
Jeśli źródłem bólu są bakterie, dobrze byłoby wynaleźć produkt medyczny, który może tłumić odpowiedź receptorów bólowych na sygnały z bakterii, które łagodzą ból i jednocześnie przyspieszają funkcjonowanie układu odpornościowego.