Źródłem bólu są bakterie

Współczesna medycyna wie, że proces zapalny wywołuje reakcję układu odpornościowego i zespół bólowy. Niezależnie od rodzaju infekcji, wraz z tworzeniem się komórek odpornościowych w dotkniętych tkankach uruchamia się pewien łańcuch reakcji. Rezultat jest zawsze taki sam - obrzęk, ropienie i ból. Tak więc ból zęba spowodowany próchnicą i ból w jamie brzusznej, w wyniku infekcji jelitowej, można nazwać efektem ubocznym w pracy układu odpornościowego.

Sensacyjnego odkrycia dokonali naukowcy z USA. Jak się okazało, bakterie są zdolne do niezależnej aktywacji neuronów bólowych. Początkowe zainteresowanie dotyczyło interakcji neuronów i komórek odpornościowych w przypadku wystąpienia infekcji. Odpowiedź neuronalna na bakterie chorobotwórcze powstała bez udziału układu odpornościowego.

Kolejny eksperyment pozwolił naukowcom przeprowadzić analizę porównawczą liczby bakterii w kodzie myszy zakażonych gronkowcem złocistym, w porównaniu z wielkością obrzęku ogniska zapalnego przez liczbę komórek odpornościowych i poziom zespołu bólowego. Stwierdzono, że istnieje bezpośredni związek między poziomem bólu a liczbą bakterii, a najwyższy wskaźnik bólu odnotowano przed maksymalnym rozprzestrzenieniem się obrzęku.

Dane z badań opublikowano w czasopiśmie Nature, z informacją, że bakterie mają dwa rodzaje substancji, które wpływają na receptory bólu. Przede wszystkim są to peptydy N-formylowane, z którymi komunikują się neurony. Myszy laboratoryjne bez tych receptorów lepiej tolerowały ból. Odkryto również toksyny tworzące pory, które są zdolne do penetracji błony komórkowej, tworząc duży por, który umożliwia przepływ jonów, stymulując aktywność neuronalną.

Z kolei receptory bólowe są w stanie „komunikować się” z komórkami odpornościowymi, powodując zmniejszenie ich działania. Aktywacja neuronów bólowych zmniejszyła powstawanie neutrofili i monocytów w dotkniętym obszarze. Jak wiadomo, siła odpowiedzi immunologicznej zależy od liczby tych komórek. Naukowcom udało się zidentyfikować cząsteczkę peptydową, dzięki której neurony bólowe przekazywały informacje o konieczności zmniejszenia produkcji białek zapalnych do komórek odpornościowych.

Wiadomo, że bakterie pozostawiają antygeny. Dostając się do krwi, a następnie do węzłów chłonnych, cząsteczki bakteryjne lub ich cząsteczki łączą się z komórkami B odpowiedzialnymi za produkcję przeciwciał. Receptory bólu radzą sobie z reakcją immunologiczną, a w tym przypadku komórki nerwowe mają hamujący wpływ na migrację komórek T i B w układzie limfatycznym.

Bakterie chorobotwórcze są prowokatorami odczuć bólowych i za pomocą tej reakcji bólowej tłumią odpowiedź immunologiczną skierowaną przeciwko nim samym.

Receptory bólu próbują przeciwstawić się infekcji, próbując chronić tkanki przed dodatkowymi uszkodzeniami będącymi skutkiem stanu zapalnego, jednak bakterie mają wyraźną przewagę.

Jeśli źródłem bólu są bakterie, fajnie byłoby wynaleźć lek, który mógłby tłumić reakcję receptorów bólowych na sygnały pochodzące od bakterii, eliminując zespół bólowy i jednocześnie przyspieszając działanie układu odpornościowego.