Nowe publikacje
Serce reguluje metabolizm energetyczny całego organizmu
Ostatnia recenzja: 01.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Jak wynika z badania przeprowadzonego przez naukowców z UT Southwestern Medical Center, serce może koordynować metabolizm energii elektrycznej organizmu, co może przyczynić się do opracowania skuteczniejszych metod leczenia otyłości, cukrzycy typu 2 i chorób serca.
Naukowcy odkryli, że badania na myszach karmionych dietą bogatą w tłuszcze mogą mieć na celu oddziaływanie na konkretną ścieżkę genetyczną serca, co może zapobiegać otyłości i chronić zwierzęta przed ryzykownymi zmianami poziomu glukozy we krwi, które są charakterystyczne dla cukrzycy typu 2.
„ Otyłość, cukrzyca i choroba wieńcowa są głównymi przyczynami śmierci i niepełnosprawności, a wszystkie te choroby są powiązane metabolicznie. To badanie jest pierwszym dowodem na to, że serce może regulować metabolizm systemowy, co naszym zdaniem otwiera nowy obszar badań” — powiedział starszy autor Eric Olson, PhD, dyrektor nauk molekularnych w UT Southwestern, w artykule opublikowanym w czasopiśmie Cell.
Badanie przeprowadzono na genetycznie zmodyfikowanych myszach, którym podano testowy lek, który wpłynął na poziom dwóch cząsteczek regulacyjnych w mięśniu sercowym. Naukowcy odkryli, że MED13, kluczowy składnik jednej ze ścieżek genetycznych w komórkach serca – kardiomiocytach – reguluje metabolizm w całym ciele zwierzęcia, podczas gdy mikroRNA specyficzne dla serca – miR-208a – tłumi aktywność MED13.
Myszy z podwyższonym poziomem MED13, genetycznie lub farmakologicznie, nie wykazywały oznak otyłości i wykazywały zwiększone wydatki energetyczne. Natomiast myszy genetycznie zmienione, aby nie mieć MED13 w komórkach serca, były bardzo podatne na otyłość wywołaną dietą wysokotłuszczową. Miały również upośledzony metabolizm glukozy we krwi i inne zmiany charakterystyczne dla zespołu metabolicznego, który jest związany z chorobą wieńcową, zawałem serca i cukrzycą typu 2.
MikroRNA to małe fragmenty materiału genetycznego, które początkowo wydawały się naukowcom nieciekawym celem badań, ponieważ w przeciwieństwie do długich łańcuchów RNA nie kodują białek. Geny kodujące mikroRNA były przez długi czas uważane za tzw. „śmieciowe” DNA. Jednak w ostatnich latach te cząsteczki zostały uznane za główne regulatory wielu chorób i reakcji na stres, które rozwijają się w różnych tkankach. Zidentyfikowano już około 500 mikroRNA.
„Kilka lat temu nasze biolaboratorium skupiło się na tym specyficznym dla serca mikroRNA, miR-208a, a następnie współpracowało z biotechnologią, aby stworzyć produkt, który go hamuje. Kiedy testowaliśmy jego działanie, odkryliśmy, że nasi młodsi bracia, którym podawano ten inhibitor, byli bardziej odporni na diety wysokotłuszczowe i nie wykazywali objawów żadnych innych chorób” – wyjaśnia dr Olson. (Dr Olson jest jednym z pięciu współzałożycieli miRagen Therapeutics Inc., biotechnologii z siedzibą w Kolorado, w której UT Southwestern Medical Center ma udziały kapitałowe.)
To, w jaki sposób ten specyficzny dla serca mikroRNA oddziałuje z różnymi komórkami w organizmie, wciąż nie jest znane i będzie przedmiotem przyszłych badań.