Co powoduje pseudotuberculosis: główne przyczyny i patogeneza

Przyczyny pseudogruźlicy

Przyczyną pseudogruźlicy jest Yersinia pseudotuberculosis, Gram-ujemna bakteria w kształcie pałeczki z wicią okołotrzonową, należąca do rodziny Enterobacteriaceae. Nie zawiera otoczki. Nie tworzy zarodników. Posiada właściwości morfologiczne, kulturowe i biochemiczne podobne do Y. enterocolitica.

Y. pseudotuberculosis ma antygen wiciowy (H), dwa antygeny somatyczne (O) (S i R) oraz antygeny wirulencji - V i W. Opisano 16 serotypów Y. pseudotuberculosis lub grupy O. Większość szczepów znalezionych na Ukrainie należy do serotypów I (60-90%) i III (83,2%). Antygeny O bakterii mają podobieństwo antygenowe między serotypami w obrębie gatunku i innymi przedstawicielami rodziny enterobakterii ( Y. pestis, grupy salmonelli B i D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 i 0:21), co należy wziąć pod uwagę przy interpretacji wyników badań serologicznych.

Wiodącą rolę w rozwoju pseudotuberculozy przypisuje się czynnikom patogeniczności Y. pseudotuberculosis: adhezji, kolonizacji na powierzchni nabłonka jelitowego, inwazyjności, zdolności do wewnątrzkomórkowego rozmnażania w komórkach nabłonkowych i makrofagach oraz cytotoksyczności. Enterotoksyczność szczepów jest słaba. Wirulencja jest kontrolowana przez geny chromosomalne i plazmidowe.

Bakterie Y. pseudotuberculosis stanowią dość jednorodną grupę zarówno w obrębie gatunku, jak i poszczególnych serotypów. Wszystkie znane szczepy są uważane za bezwarunkowo patogenne. Różnice w manifestacji właściwości patogennych Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis determinują cechy przebiegu jersiniozy i pseudotuberkulozy.

Odporność Y. pseudotuberculosis i Y. enterocolitica na czynniki fizykochemiczne nie różni się.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogeneza pseudotuberkulozy

Wprowadzenie Y. pseudotuberculosis rozpoczyna się natychmiast w jamie ustnej, co klinicznie objawia się zespołem zapalenia migdałków. Znaczna część patogenu, pokonując barierę żołądkową, kolonizuje nabłonek głównie limfoidalnych formacji jelita krętego i kątnicy (pierwsza faza). Następnie następuje inwazja nabłonka błony śluzowej jelit; patogen przenika przez warstwę śluzową i pokonuje nabłonek naczyń krwionośnych - rozwija się pierwotna bakteriemii i rozsiew krwiotwórczy (druga faza). Następnie obserwuje się uogólnienie zakażenia, charakteryzujące się rozsiewem patogenu w narządach i tkankach, rozmnażaniem się w nich i rozwojem zaburzeń układowych (trzecia faza). Główną rolę w tym procesie odgrywa inwazyjność i cytotoksyczność Y. pseudotuberculosis. Penetracja przez nabłonek jelitowy odbywa się za pomocą komórek nabłonkowych i przestrzeni międzykomórkowych za pomocą komórek M i migrujących fagocytów. Rozmnażanie się Y. pseudotuberculosis w komórkach nabłonkowych i makrofagach prowadzi do zniszczenia tych komórek, powstania owrzodzeń i pozakomórkowego rozmnażania się Yersinia w ośrodku tworzącym prosówki w narządach wewnętrznych.

Mikrokolonie bakterii zlokalizowane poza komórką powodują kariorrhexis wielojądrowych komórek, które je otaczają. W wielu narządach wewnętrznych w miejscu tych ognisk tworzą się ziarniniaki.

Tak więc pseudotuberculosis charakteryzuje się krwiopochodnym i limfogennym rozsiewem Y. pseudotuberculosis i wyraźnym zespołem toksyczno-alergicznym. Maksymalne zmiany kliniczne i morfologiczne rozwijają się nie w miejscu wejścia zakażenia (gardło, górne odcinki jelita cienkiego), ale w ogniskach wtórnych: w wątrobie, płucach, śledzionie, kącie krętniczo-kątniczym jelita i regionalnych węzłach chłonnych. Pod tym względem każda postać kliniczna choroby zaczyna się jako uogólnione zakażenie.

W okresie rekonwalescencji (czwarta faza) patogen zostaje wyeliminowany, a upośledzone funkcje narządów i układów zostają przywrócone. Y. pseudotuberculosis jest eliminowany etapami: najpierw z krwiobiegu, następnie z płuc i wątroby. Yersinia utrzymuje się przez długi czas w węzłach chłonnych i śledzionie. Cytopatyczne działanie bakterii i ich długotrwałe utrzymywanie się w węzłach chłonnych i śledzionie może prowadzić do nawracającej bakteriemii, objawiającej się klinicznie zaostrzeniami i nawrotami.

Przy odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej choroba kończy się wyzdrowieniem. Nie ma jednej koncepcji mechanizmu powstawania wtórnych form ogniskowych, przewlekłego i przewlekłego przebiegu zakażenia. U 9-25% pacjentów, którzy mieli pseudogruźlicę, powstaje zespół Reitera, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Gougerota-Sjögrena, przewlekłe choroby tkanki łącznej, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, zapalenie endo-, mio-, około- i pancarditis, trombocytopenia itp.