Co powoduje pseudotuberculosis: główne przyczyny i patogeneza

Przyczyny pseudotuberculosis

Przyczyną pseudotuberculosis jest Yersinia pseudotuberculosis, gram-ujemna bakteria prętopodobna z wici okołomenowej i należy do rodziny Enterobacteriaceae. Kapsułka nie zawiera. Spór się nie tworzy. Ma właściwości morfologiczne, kulturowe i biochemiczne podobne do Y. Enterocolitica.

Y. Pseudotuberculosis ma rzęskowe (H), antygen dwa somatyczne (O) antygen (S i R) oraz antygeny wirulencji - V i W. Opisany 16 serotypy O grupach Y. Pseudotuberculosis lub. Większość szczepów występujących na terytorium Ukrainy należy do I (60-90%) i III (83,2%) serotypów. O-antygeny bakterie antygenowe podobieństwa serotypów w obrębie gatunku i innych przedstawicieli rodziny Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella grupy B i D, Y. Enterocolitica 0: 8, 00:18 i 00:21), przy czym należy wziąć pod uwagę przy interpretacji wyników badań serologicznych badania.

Wiodącą rolę w rozwoju pseudotuberculosis wycofanego czynników zjadliwości Y. Pseudotuberculosis: przyczepności kolonizację jelit powierzchni nabłonka, inwazyjności, zdolność do wewnątrzkomórkowego proliferacji komórek nabłonkowych i makrofagi, i cytotoksyczności. Enterotoksyczność szczepów jest słaba. Kontrola wirulencji jest przeprowadzana przez geny chromosomowe i plazmidowe.

Bakterie pseudotuberculosis są dość jednorodną grupą zarówno w obrębie gatunku, jak i w obrębie poszczególnych serotypów. Wszystkie znane szczepy są bezwarunkowo patogenne. Różnice w przejawianiu patogennych właściwości Y. Enterocolitica i Y. Pseudotuberculosis determinują cechy przebiegu yersiniozy i pseudotuberculosis.

Oporność Y. Pseudotuberculosis i Y. Enterocolitica na efekty fizykochemiczne nie różnią się.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogeneza pseudotuberculosis

Wprowadzenie Y. Pseudotuberculosis rozpoczyna się natychmiast w jamie ustnej, co przejawia się klinicznie przez zespół migdałków. Znaczna część patogenu, przełamująca barierę żołądkową, kolonizuje nabłonek głównie formacji limfoidalnych kości biodrowej i kątnicy (pierwsza faza). Następnie następuje inwazja nabłonka błony śluzowej jelita; czynnik sprawczy przenika do warstwy śluzowej i przezwycięża nabłonek naczyń krwionośnych - rozwija się pierwotna bakteriemia i rozwój krwiopochodnych (druga faza). Ponadto obserwuje się uogólnienie infekcji charakteryzującej się rozprzestrzenianiem się patogenu w narządach i tkankach, rozmnażaniem się w nich i rozwojem zaburzeń ogólnoustrojowych (trzecia faza). Główną rolę w tym procesie odgrywa inwazyjność i cytotoksyczność Y. Pseudotuberculosis. Przenikanie przez nabłonek jelitowy odbywa się za pomocą komórek nabłonkowych i przestrzeni międzykomórkowych za pomocą komórek M i migrujących fagocytów. Y. Pseudotuberculosis reprodukcja w komórkach nabłonka i makrofagów prowadzi do zniszczenia tych komórek, rozwoju wrzodów i zewnątrzkomórkowych reprodukcji Yersinia w centrum powstającego prosówkowej ropnie w organach wewnętrznych.

Mikrokolonie bakterii znajdujące się zewnątrzkomórkowo powodują karioreksję komórek wielordzeniowych. Które ich otaczają. Zamiast tych ognisk w wielu narządach wewnętrznych tworzą się ziarniaki.

Tak więc, pseudotuberculosis charakteryzuje krwiopochodnej i lymphogenic dissimination Y. Pseudotuberculosis i nazywana zespołem toksyczne alergiczną. Maksymalne zmiany morfologiczne i kliniczne nie rozwijają się w jamie ustnej i gardle (Atrium, górnych odcinków jelita), i ogniska wtórne: w wątrobie, płucach, śledzionie, jelita krętniczo-kątniczej rogu i regionalnych węzłów chłonnych. Pod tym względem każda forma kliniczna choroby zaczyna się jako uogólnione zakażenie.

W okresie rekonwalescencji (czwarta faza) następuje uwolnienie od patogenu i przywrócenie zaburzonych funkcji narządów i układów. Y. Pseudotuberculosis eliminuje się krok po kroku: najpierw z krwi, następnie z płuc i wątroby. Długi iersiniy utrzymują się w węzłach chłonnych i śledzionie. Efekt cytopatyczny bakterii i ich utrzymująca się trwałość w węzłach chłonnych i śledzionie mogą prowadzić do drugiej bakteriemii, objawiającej się klinicznie przez zaostrzenia i nawroty.

Przy odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej choroba kończy się regeneracją. Nie ma jednej koncepcji mechanizmu tworzenia wtórnych form ogniskowych, przedłużonego i przewlekłego przebiegu infekcji. W 9-25% pacjentów, którzy przeszli pseudotuberculosis, tworzą zespół Reitera, choroba Crohna, Sjógrena-Guzhero, przewlekła choroba tkanki łącznej, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, endo, mio, około- i pankardity, trombocytopenia i inne.