Czynnik nosacizny nosacizny

Sap jest ostrą chorobą zakaźną o charakterze zoonotycznym, postępującą w postaci septikcjonemii w postaci ostrej lub przewlekłej z powstawaniem krost, wrzodów, wielu ropni w różnych tkankach i narządach. Czynnik sprawczy sapa - Burkholderia mallei (według starej klasyfikacji - młotek Pseudomonas) został po raz pierwszy wyizolowany w czystej kulturze przez F. Lefflera i H. Schutza w 1882 roku.

[1],

Struktura czynnik sprawczy nosacizny

Rodzaj Burkholderia jest klasyfikowany jako Betaproteobacteria. B. Mallei - cienki prosty lub lekko zakrzywiony sztyft z zaokrąglonymi końcami, o długości 2-3 μm i szerokości 0,5-1,0 μm. Nie ma wici, nie tworzy zarodników i kapsułek, jest gram-ujemny. Podczas wzrostu na pożywkach jest podatny na polimorfizm - w preparacie może być kształt skrzynkowy, filamentowy, kontury komórek mogą być nierównomierne. Jest dobrze barwiony wszystkimi barwnikami anilinowymi, a dwubiegunowość lub nierównomierność barwy często wykrywa się z powodu obecności wtrąceń kwasu polihydroksymasłowego. Zawartość G + C w DNA wynosi 69% mol. Surowy aerobik, optymalna temperatura dla wzrostu 35-37 ° C, pH 6,8. Rośnie dobrze na konwencjonalnych podłożach z dodatkiem 4-5% glicerolu. W BCH z gliceryną na początku wzrostu tworzy się jednorodne zmętnienie, w drugim dniu - wzrost w pobliżu ściany, przekształcając się w film, z którego zstępują nici. Na agarze z glicerolem w temperaturze 37 ° C, pojawiają się płasko półprzezroczyste kolonie w ciągu dnia, które następnie łączą się i tworzą gęstą płytkę śluzu koloru bursztynu. Na ziemniakach dzień później powstają delikatne, przezroczyste kolonie, które w ciągu tygodnia łączą się i tworzą żółto-brązową tabliczkę, podobną do miodu.

Właściwości biochemiczne są słabe i niestabilne. Zazwyczaj glukozy, mannitol, ksyloza tworzą kwas, żelatyna nie rozcieńcza. Nie tworzy indolu i nie przywraca azotanów do azotynów. Na ciekłym nośniku tworzy siarkowodór i amoniak. Ma aktywność katalazową. Zwija się, ale nie peptonizuje mleka. Test beta-galaktozydazy jest pozytywny; zawiera enzym dihydrolazę argininy.

Antygenowo powiązany z czynnikiem wywołującym melioidozę i niektóre inne pseudomonas; Jednocześnie ustalono, że różne szczepy patogena nie są jednorodne w stosunku do struktury antygenowej, zawierają specyficzne frakcje antygenu polisacharydowego i niespecyficznego nukleoproteiny.

Egzogenny patogen nie tworzy egzotoksyny. Gdy patogen jest podgrzewany przez 1-2 godziny w temperaturze 60 ° C, uwalniana jest endotoksyna, która aktywnie działa na komórki mięśni gładkich izolowanych narządów i ma ogólny efekt toksyczny.

W środowisku zewnętrznym środek gruczołu jest mniej stabilny. W temperaturze 100 ° C ginął przez kilka minut, w temperaturze 70 ° C - przez 1 h. Pod wpływem światła słonecznego, czysta hodowla umiera w ciągu 24 godzin, wydaliny zwierząt utrzymują się przez kilka tygodni.

[2], [3], [4],

Patogeneza

W przypadku przenoszonej choroby powstaje krótkotrwała, głównie humoralna odporność. W surowicy chorych i rekonwalescentach znajdują się aglutyniny, precypityny i przeciwciała wiążące się z dopełniaczem.

[5], [6], [7]

Epidemiologia

Źródłem zakażenia są chore konie, czasem muły, osły, wielbłądy, które są zakażone przez bezpośredni kontakt. Szczególnie zakaźne zwierzęta z ostrą formą sapa. Czynnik sprawczy sapa zawarty jest w wydzielinach ze zmian skórnych i układu oddechowego. Infekcja osoby występuje podczas opieki nad chorymi zwierzętami, w kontakcie ze zwłokami zwierząt lub wtórnie zainfekowanych obiektów (słoma, pasza, uprząż itp.). Możliwe jest skażenie aerogeniczne wewnątrzgałkowe. Przenoszenie infekcji z osoby na osobę jest mało prawdopodobne. W Rosji sap od dawna nie jest rejestrowany. Choroba jest bardzo rzadka i ogranicza się do części Afryki i Bliskiego Wschodu.

[8], [9], [10]

Objawy

Czynnik sprawczy soku wnika do organizmu ludzkiego poprzez uszkodzoną skórę, błonę śluzową nosa, oczy, a także doustnie i aerogenicznie. Penetrujący kijek soku jest najpierw mnożony w węzłach chłonnych, a następnie przenika do krwi i rozprzestrzenia się w całym ciele. Proces ten ma charakter septikopoznawczy i powstaje wiele rozsianych ognisk ropnej fuzji, powstają wrzody i ropnie. Rzadziej obserwowano przewlekłe zapalenie wielostawowe i przewlekłej sepsy z wieloma ropnie z różnych organów, skóry, mięśni, tkanki podskórnej, błon śluzowych, przy czym zjawiska bliznowacenia i kapsułkowanie. Okres inkubacji z sapa od 1 do 5 dni, rzadko 2-3 tygodnie.

[11], [12], [13], [14]

Diagnostyka

Diagnoza nosacizna obejmuje badanie mikroskopowe (RIF Grama lub Romanovsky-Gimza) materiał odłączany od wrzodów jamy nosowej, przekłucie węzła chłonnego lub ropnia i bakteriologicznym, surowica, biologicznych i metody alergicznych. Aby wyizolować czystą kulturę, materiał patologiczny wysiewa się na pożywki zawierające ziemniaki i agar i do bulionu z 3% glicerolem. Za pomocą PHA i DGC w sparowanych surowicach pacjentów wykazują wzrost miana przeciwciał lub przez TPHA wykrywania antygenu patogenu w materiale.

W przypadku infekcji należy zastosować świnki morskie lub chomiki; zakażone podskórnie, jeśli materiał jest zanieczyszczony współistniejącą mikroflorą; lub dootrzewnowo, jeśli jest to czysta kultura czynnika sprawczego nosacizny. Charakterystyczne dla rozwoju zakażonych męskich zmian jąder, a także ropni skórnych i owrzodzeń. Diagnostyka alergiczna soku odbywa się przez śródskórne wstrzyknięcie malleiny, uzyskanej z czynnika wywołującego sapa podczas jej niszczenia. Próbka opiera się na reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego, wynik brany jest pod uwagę po 24-48 godzinach; pozytywny od 10 do 15 dnia choroby.

[15], [16]

Leczenie

Do leczenia stosuje się antybiotyki (tetracykliny, aminoglikozydy, ryfampicyna).

Zapobieganie czynnik sprawczy nosacizny

Nie opracowano szczególnej profilaktyki nosacizny.

[17], [18], [19], [20]

Prognoza

Śmiertelność w postaci ostrej w przypadku późnego rozpoznania lub braku leczenia sięga 100%, a formy przewlekłe - 50% i wyższe.

[21], [22], [23]