Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Patogen sapa
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Nosacizna jest ostrą chorobą zakaźną pochodzenia odzwierzęcego, występującą jako posocznica w ostrej lub przewlekłej formie z powstawaniem krost, owrzodzeń, licznych ropni w różnych tkankach i narządach. Czynnik wywołujący nosaciznę - Burkholderia mallei (według starej klasyfikacji - Pseudomonas mallet) został po raz pierwszy wyizolowany w czystej kulturze przez F. Lefflera i H. Schutza w 1882 roku.
[ 1 ]
Struktura czynnik sprawczy soku
Rodzaj Burkholderia należy do klasy Betaproteobacteria. B. mallei to cienki, prosty lub lekko zakrzywiony pręt o zaokrąglonych końcach, o długości 2-3 µm i szerokości 0,5-1,0 µm. Nie posiada wici, nie tworzy zarodników ani otoczek i jest Gram-ujemny. W przypadku wzrostu na pożywkach odżywczych jest podatny na polimorfizm: w preparacie mogą występować formy kolbowate i nitkowate, a kontury komórek mogą być nierówne. Dobrze barwi się wszystkimi barwnikami anilinowymi, a dwubiegunowość lub nierównomierność koloru często ujawnia się z powodu obecności inkluzji kwasu polihydroksymasłowego. Zawartość G + C w DNA wynosi 69 mol %. Jest to ścisły tlenowiec, optymalna temperatura wzrostu wynosi 35-37 °C, pH 6,8. Dobrze rośnie na zwykłych podłożach z dodatkiem 4-5% glicerolu. W MPB z gliceryną na początku wzrostu tworzy się równomierne zmętnienie, drugiego dnia - wzrost okładzinowy, zamieniający się w błonę, z której schodzą w dół nitki. Na agarze z gliceryną w temperaturze 37 °C po dniu pojawiają się płaskie, prześwitujące kolonie, które następnie łączą się i tworzą grube osady śluzowatej lepkiej masy o barwie bursztynowej. Na ziemniakach po dniu tworzą się delikatne, prześwitujące kolonie, które po tygodniu łączą się i tworzą żółtobrązową powłokę, podobną do miodu.
Właściwości biochemiczne są słabo wyrażone i niestabilne. Zazwyczaj fermentuje glukozę, mannitol, ksylozę z wytworzeniem kwasu, nie upłynnia żelatyny. Nie tworzy indolu i nie redukuje azotanów do azotynów. W środowisku ciekłym tworzy siarkowodór i amoniak. Ma aktywność katalazy. Zsiada, ale nie peptonizuje mleka. Test beta-galaktozydazy jest pozytywny; ma enzym dihydrolazę argininy.
Pod względem antygenowym jest ona spokrewniona z czynnikiem wywołującym melioidozę i niektóre inne pseudomonady; jednocześnie ustalono, że różne szczepy czynnika wywołującego nosaciznę nie są jednorodne pod względem struktury antygenowej i zawierają specyficzne polisacharydy i niespecyficzne frakcje antygenowe nukleoprotein.
Patogen nosacizny nie tworzy egzotoksyny. Gdy patogen jest podgrzewany przez 1-2 godziny do 60 °C, uwalniana jest endotoksyna, która aktywnie oddziałuje na komórki mięśni gładkich izolowanych narządów i ma ogólny efekt toksyczny.
W środowisku zewnętrznym patogen nosacizny jest niestabilny. W temperaturze 100 °C ginie w ciągu kilku minut, w temperaturze 70 °C – w ciągu 1 godziny. Pod wpływem światła słonecznego, w czystej kulturze ginie w ciągu 24 godzin, a w odchodach zwierzęcych utrzymuje się przez kilka tygodni.
Epidemiologia
Źródłem zakażenia są chore konie, czasami muły, osły, wielbłądy, które zarażają się przez bezpośredni kontakt. Zwierzęta z ostrą nosacizną są szczególnie zaraźliwe. Patogen nosacizny znajduje się w wydzielinach ze zmian skórnych i układu oddechowego. Ludzie zarażają się podczas opieki nad chorymi zwierzętami, w kontakcie z padliną zwierzęcą lub wtórnie zakażonymi przedmiotami (słoma, pasza, uprząż itp.). Możliwe jest zakażenie drogą powietrzną wewnątrzlaboratoryjną. Przenoszenie zakażenia z osoby na osobę jest mało prawdopodobne. W Rosji nosacizny nie rejestrowano od dawna. Choroba jest bardzo rzadka i ogranicza się do części Afryki i Bliskiego Wschodu.
Objawy
Patogen nosacizny przedostaje się do organizmu człowieka przez uszkodzoną skórę, błonę śluzową nosa, oczy, a także drogą pokarmową i powietrzną. Wniknięte prątki nosacizny najpierw rozmnażają się w węzłach chłonnych, a następnie przedostają się do krwi i rozprzestrzeniają się po całym organizmie. Proces przybiera charakter septyczno-pyemiczny z powstawaniem licznych rozproszonych ognisk ropnego wysięku, tworzą się owrzodzenia i ropnie. Rzadziej obserwuje się przewlekły przebieg w postaci chroniosepsy z zapaleniem wielostawowym i licznymi ropniami w różnych narządach, w skórze, tkance podskórnej, mięśniach, na błonach śluzowych, z bliznowaceniem i otorbieniem. Okres inkubacji nosacizny wynosi od 1 do 5 dni, rzadziej 2-3 tygodnie.
Diagnostyka
Diagnostyka nosacizny obejmuje badanie mikroskopowe (barwienie metodą RIF, Grama lub Romanowskiego-Giemsy) wydzieliny z wrzodów, jamy nosowej, węzłów chłonnych lub ropnia punktowego, a także metody bakteriologiczne, serologiczne, biologiczne i alergologiczne. W celu wyizolowania czystej hodowli materiał patologiczny wysiewa się na pożywki zawierające ziemniaki i agar oraz w bulionie z 3% glicerolu. Za pomocą RPGA i RSC w sparowanych surowicach pacjenta wykrywa się wzrost miana przeciwciał lub za pomocą RPGA wykrywa się antygen patogenu w badanym materiale.
Do zakażenia wykorzystuje się świnki morskie lub chomiki; zakaża się je podskórnie, jeśli materiał jest zanieczyszczony towarzyszącą mikroflorą; lub dootrzewnowo, jeśli jest to czysta kultura patogenu nosacizny. Zakażone samce charakteryzują się rozwojem zmian jąder, a także ropni i owrzodzeń skóry. Diagnostyka alergiczna nosacizny przeprowadzana jest poprzez śródskórne podanie maleiny, uzyskanej z patogenu nosacizny w trakcie jego niszczenia. Test opiera się na reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego, wynik bierze się pod uwagę po 24-48 godzinach; dodatni od 10. do 15. dnia choroby.