Fusobacteria: przyjaciele czy wrogowie?
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Morfologia fuzobakterii i cechy ich metabolizmu
Struktura fuzobakterii jest jednokomórkowa, w postaci wrzeciona, podobna do wrzeciona (w łacińskim fusus) - z powodu ostrych punktów po obu stronach. Pręty mogą być grube i cienkie, proste i zakrzywione, a także mogą mieć kształt nitkowaty. Długość tych bakterii waha się od 0,0005 do 0,008 mm, nie ma narządów ruchu, chociaż w niektórych źródłach twierdzi się, że mają wiciową gałkę oczną (zlokalizowaną na całej powierzchni).
Bakteriolodzy zauważają, że te mikroorganizmy nie stanowią sporu, to znaczy w przypadku pogarszających się warunków istnienia nie mogą zamienić się w komórki o gęstej skorupie. Powielanie fuzobakterii następuje przez rozszczepienie mitotyczne jednej komórki na dwie z poziomym transferem genów skoncentrowanych w nukleoidzie.
Morfologia fuzobakterii częściowo określa kolonie siedliska, błony śluzowej jamy ustnej, dróg oddechowych, przewodu moczowo-płciowego oraz w obszarze dolnej części przewodu pokarmowego - okrężnicy. We krwi, ich obecność nie jest ustalona, tak to jest fusobacteria i bez skutku, ponieważ składniki odżywcze otrzymują przez fermentację olejową glukozy, sacharozy, maltozy i niektórych aminokwasów.
Tak więc w oparciu o metabolizm tych mikroorganizmów jest biochemiczny proces beztlenowej (beztlenowej) dezimilacji węglowodanów pod wpływem enzymów. Metabolity to kwas butanowy o małej masie cząsteczkowej, dwutlenek węgla i wodór. Aby uzyskać energię bakterii, potrzebny jest wodór, a jej jony przyjmują białko powierzchniowe fuzobaktery Adhesin A (FadA), a następnie przenoszą je do wnętrza komórki.
Nawiasem mówiąc, kwas masłowy jest bardzo ważny dla utrzymania homeostazy jelitowej (wchłanianie wody i elektrolitów) oraz dla regeneracji komórek nabłonka błony śluzowej; lekarze ustalili związek pomiędzy brakiem tego kwasu w jelicie a rozwojem miejscowych patologii zapalnych (np. Wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy). Oprócz fuzobakterii kwas oleinowy jest produkowany przez bakterie z rodzaju Clostridium.
O warunkowej patogeniczności fusobakterii
Fuzobakterie, podobnie jak większość beztlenowców Gram-ujemnych, są uważane za bakteriologicznie oportunistyczne, ale istnieją szczepy, których naukowcy nie mają wątpliwości w zwiększonej patogenności. W szczególności znajduje się w jamie ustnej i jelitach Fusobacterium necrophorum, a także Fusobacterium nucleatum, który wybrał płytkę nazębną do zamieszkania.
Jak działa ich patogenny mechanizm? Zewnętrzna powierzchnia błony cytoplazmatycznej fuzobakterii składa się ze spolimeryzowanych tłuszczu, białka i węglowodanów w postaci lipopolisacharydy, które są toksyczne substancje bakteryjne (endotoksyny) i jednocześnie antygeny. Oznacza to, że związki te wywołują odpowiedź immunologiczną organizmu i odpowiedź zapalną bez wyraźnego egzogennego (zewnętrznego) wpływu na poszczególne układy i narządy.
Uważa się, że patogenność niektórych bakterii Fusobacteriaceae rodziny występuje tylko w przypadku osłabienia odporności, ale należy mieć na uwadze, że mają one zdolność do identyfikacji zwiększonej agresywności, ponieważ fuzobakterii wytwarzać fosfolipazy A - enzym rozkładający lipidów błon komórkowych, co daje dostęp bakterii do komórek we wszystkich tkankach. Ale „sam” mikroorganizmy Enzym ten na ogół nie są stosowane, ale w obecności patogenów znacząco zwiększa aktywność. Jeżeli uszkodzenie śluzowe Streptococcus lub Staphylococcus fuzobakterii skorzystać z tej okazji, aby przeniknąć głębiej i powodują martwiczego zapalenia tkanek. Najbardziej znaczącym przykładem takiego działania synergistycznego - zgorzelinowe zapalenie gardła (lub dusznicy Vincenta), powstałych w wyniku infekcji błony śluzowej gram ujemnych bakterii Borrelia vincentii Spirochaetales, Prevotella intermedia i Fusobacterium nucleatum.
Jakie choroby wywołują fuzobakterie?
A teraz przedstawiamy niektóre choroby wywołane przez fusobacteria, a dokładniej patologie, które rozwijają się z ich bardziej aktywnym udziałem. Do nich lekarze obejmują:
- zapalenie miazgi zębów próchnicowych;
- zapalenie dziąseł;
- choroba przyzębia;
- zapalenie kości i szpiku szczęki;
- phlegmon innej lokalizacji;
- zapalenie migdałków i zapalenie paratoniny (zapalenie migdałków);
- przewlekła postać zapalenia zatok;
- ropień hiperoretyka po dławicy streptokokowej z martwicą i posocznicą (zespół Lemierre'a);
- choroba oskrzelowa;
- ropne zapalenie płuc;
- ropień płuc;
- ropień opłucnej;
- ropnie mózgu;
- ropne zapalenie narządów jamy brzusznej;
- erozyjne zapalenie balanitis i balanoposthitis;
- ostre zapalenie jelita grubego (zapalenie pochwy) i zapalenie sromu;
- ropne-septyczne powikłania aborcji medycznych;
- wrzodziejące zapalenie okrężnicy;
- Choroba Crohna;
- posocznica.
Naukowcy z Harvard Medical School i Dana-Faber Cancer Institute przeprowadzili analizę genomu guzów w raku jelita grubego i znaleźli w nich nienormalnie dużą liczbę Fusobacteria F. Nucleatum. Do tej pory badania nadal potwierdzają (lub odrzucają) hipotezę wysuniętą na temat zaangażowania fusobakterii w rozwój raka okrężnicy i odbytnicy. Faktem jest, że białko powierzchniowe bakterii, adhezyna A (o której wspominaliśmy powyżej) wiąże się z transbłonową glikoproteiną ludzkich komórek nabłonkowych za pomocą E-kadheryny. To białko zapewnia międzykomórkową adhezję w naszych tkankach i może "skleić" komórki rakowe, zapobiegając ich inwazji. Ale fusobakterie neutralizują go, co powoduje niezakłóconą proliferację komórek rakowych.
Leczenie fusobakterii
Leczenie fusobakterii, a raczej farmakoterapii fusobakteriozy odbywa się za pomocą antybiotyków.
Wśród leków przeciwbakteryjnych, lekarze preferują najbardziej aktywny wobec F. Nucleatum i F. Necrophorum: klindamycyny karbenicyliną Cefoksytyna, cefoperazon, cefamandol, fosfimitsinu, ornidazole. Cel konkretnego leku zależy oczywiście od diagnozy i klinicznego obrazu choroby.
Karbenicylina (nazwy handlowe -. Karbetsin, Fugatsillin, Mikrotsillin, Piotsianil itd.) Działa tylko na bakterie Gram-ujemne i jest stosowany w przypadku zapalenia otrzewnej, posocznica, zapalenie opon mózgowych, zapalenie szpiku w złożonej terapii.
Druga generacja antybiotykiem cefalosporynowym cefoksytyna (mefoxim, Atralksitin, Bontsefin) zalecane do szerokiej gamy etiologii bakteryjnej, w tym zapalenie migdałków, zapalenie płuc, zakażenia układu moczowego, kości, stawów, skóry i tkanki miękkiej; jest przypisany w celu zapobiegania powikłaniom infekcyjnym po operacji.
Preparat fosfomycyny (trometamol fosfomycyny, Monural, Urofosfabol) stosowanego w urologicznych chorób bakteryjnych - nawracające zapalenie pęcherza lub nieswoistego zapalenia cewki moczowej (mono- 3 g).
Na początku artykułu obiecaliśmy ustalić stopień zagrożenia dla osoby z niewielkimi jednokomórkowymi fusobacterium. Tak, może to być patogeniczne, ale z drugiej strony, osoba nie może pozbyć się jej obecności w mikroflorze.