Fusobakterie: przyjaciel czy wróg?

Zgodnie z klasyfikacją przyjętą w mikrobiologii, Fusobacteria są prokariotami i są gram-ujemnymi bakteriami beztlenowymi, które żyją w ciele człowieka i innych ssaków, będąc częścią stałej normalnej mikrobiocenozy lub mikroflory. Ich rodzina - Fusobacteriaceae - liczy ponad półtora tuzina gatunków.

[ 1 ] [ 2 ], [ 3 ]

Morfologia Fusobacteria i cechy ich metabolizmu

Fusobacteria mają jednokomórkową, wrzecionowatą strukturę (fusus po łacinie) ze względu na spiczaste końce po obu stronach. Pręty mogą być grube i cienkie, proste i zakrzywione, a także nitkowate. Długość tych bakterii waha się od 0,0005 do 0,008 mm i nie mają narządów ruchu, chociaż niektóre źródła twierdzą, że mają wici perytrychiczne (znajdujące się na całej powierzchni).

Bakteriolodzy zauważają, że te mikroorganizmy nie tworzą zarodników, czyli w przypadku pogorszenia warunków bytowania nie mogą przekształcić się w komórki o gęstej błonie. Fusobacteria rozmnażają się przez mitotyczny podział jednej komórki na dwie z poziomym transferem genów skoncentrowanych w nukleoidzie.

Morfologia fuzobakterii częściowo determinuje siedliska ich kolonii: błony śluzowe jamy ustnej, dróg oddechowych, okolice moczowo-płciowe i dolny odcinek przewodu pokarmowego - jelito grube. Ich obecność we krwi nie została ustalona, ale fuzobakterie tego nie potrzebują, ponieważ otrzymują składniki odżywcze poprzez fermentację olejową glukozy, sacharozy, maltozy i niektórych aminokwasów.

Podstawą metabolizmu tych mikroorganizmów jest więc biochemiczny proces beztlenowej (beztlenowej) dysymilacji węglowodanów pod wpływem enzymów. Metabolity to niskocząsteczkowy kwas masłowy (butanowy), dwutlenek węgla i wodór. Aby uzyskać energię, bakterie potrzebują wodoru, a jego jony są przyjmowane przez powierzchniowe białko adhezyny A (FadA) fuzobakterii, a następnie przemieszczane do wnętrza komórki.

Nawiasem mówiąc, kwas masłowy jest bardzo ważny dla utrzymania homeostazy jelitowej (absorpcji wody i elektrolitów) i regeneracji komórek nabłonka śluzowego; lekarze ustalili związek między niedoborem tego kwasu w jelicie a rozwojem lokalnych patologii zapalnych (np. wrzodziejącego zapalenia jelita grubego). Oprócz fuzobakterii kwas masłowy wytwarzają bakterie z rodzaju Clostridium.

O warunkowej patogeniczności bakterii fuzyjnych

Fusobacteria, podobnie jak większość Gram-ujemnych beztlenowców, są uważane przez bakteriologów za patogeny oportunistyczne, ale istnieją szczepy, których zwiększona patogeniczność nie budzi już wątpliwości u naukowców. W szczególności dotyczy to Fusobacterium necrophorum, które żyje w jamie ustnej i jelitach, oraz Fusobacterium nucleatum, które wybrało płytkę nazębną jako swoje siedlisko.

Jak działa ich mechanizm patogenny? Zewnętrzna powierzchnia błony cytoplazmatycznej fusobacteria składa się ze spolimeryzowanych tłuszczów, białek i węglowodanów w postaci lipopolisacharydów, które są toksycznymi substancjami bakteryjnymi (endotoksynami) i jednocześnie antygenami. Oznacza to, że związki te wywołują odpowiedź immunologiczną organizmu i reakcję zapalną bez wyraźnego wpływu egzogennego (zewnętrznego) na poszczególne układy i narządy.

Istnieje pogląd, że patogenność niektórych bakterii z rodziny Fusobacteriaceae ujawnia się tylko w przypadku osłabionej odporności, należy jednak wziąć pod uwagę, że wykazano, że mają one zdolność do bycia wysoce agresywnymi, ponieważ fusobacteria wytwarzają fosfolipazę A - enzym, który rozkłada lipidy błon komórkowych i otwiera bakteriom dostęp do komórek wszystkich tkanek. Jednak mikroorganizmy z reguły nie wykorzystują tego enzymu „sam”, ale w obecności mikroorganizmów chorobotwórczych jego aktywność znacznie wzrasta. Gdy błona śluzowa zostanie uszkodzona przez paciorkowce lub gronkowce, fusobacteria, korzystając z okazji, wnikają głębiej i powodują martwicze zapalenie tkanek. Najbardziej obrazowym przykładem takiego synergistycznego działania jest zgorzelinowe zapalenie gardła (angina Simanovsky'ego-Plauta-Vincentego), które występuje wskutek zakażenia błony śluzowej bakteriami Gram-ujemnymi: Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia i Fusobacterium nucleatum.

Jakie choroby wywołują Fusobacterium?

Teraz wymieńmy niektóre choroby wywoływane przez fusobacteria, a dokładniej patologie, które rozwijają się przy ich bardziej niż aktywnym udziale. Lekarze zaliczają do nich następujące:

• zapalenie miazgi zębów próchnicowych;
• zapalenie dziąseł;
• choroba przyzębia (zapalenie przyzębia);
• zapalenie kości i szpiku kostnego szczęki;
• flegmony o różnej lokalizacji;
• zapalenie migdałków i zapalenie migdałków (ropowice zapalenie migdałków);
• przewlekłe zapalenie zatok;
• ropień zagardłowy po paciorkowcowym zapaleniu migdałków z martwicą i posocznicą (zespół Lemierre'a);
• rozstrzenie oskrzeli;
• ropne zapalenie płuc;
• ropień płuca;
• ropniak opłucnej;
• ropnie mózgu;
• ropne zapalenie narządów jamy brzusznej;
• zapalenie żołędzi i napletka;
• ostre zapalenie jelita grubego (zapalenie pochwy) i zapalenie sromu;
• powikłania ropno-septyczne aborcji farmakologicznej;
• wrzodziejące zapalenie okrężnicy;
• choroba Leśniowskiego-Crohna;
• posocznica.

Naukowcy z Harvard Medical School i Dana-Faber Cancer Institute przeprowadzili analizę genomiczną guzów raka jelita grubego i odkryli w nich nienormalnie dużą liczbę fusobacteria F. nucleatum. Do tej pory trwają badania mające na celu potwierdzenie (lub obalenie) hipotezy, że fusobacteria biorą udział w rozwoju raka jelita grubego i odbytnicy. Faktem jest, że bakteryjne białko powierzchniowe adhezyna A (o którym wspomnieliśmy powyżej) wiąże się z glikoproteiną transbłonową ludzkich komórek nabłonkowych E-kadheryną. To białko zapewnia adhezję międzykomórkową w naszych tkankach i może „sklejać” komórki nowotworowe, zapobiegając ich inwazji. Jednak fusobacteria neutralizują je, w wyniku czego rozpoczyna się nieograniczona proliferacja komórek nowotworowych. [ 4 ], [ 5 ]

Leczenie Fusobacterium

Leczenie zakażeń wywołanych przez Fusobacterium, a właściwie farmakoterapia chorób wywoływanych przez Fusobacterium, odbywa się za pomocą antybiotyków.

Spośród leków przeciwbakteryjnych lekarze preferują te, które są najbardziej aktywne przeciwko F. nucleatum i F. Necrophorum: klindamycyna, karbenicylina, cefoksytyna, cefoperazon, cefamandol, fosfimycyna, ornidazol. Recepta na konkretny lek zależy oczywiście od diagnozy i obrazu klinicznego choroby.

Karbenicylina (nazwy handlowe: Carbecin, Fugacillin, Microcillin, Pyocyanil itp.) działa tylko na bakterie Gram-ujemne i jest stosowana w przypadkach zapalenia otrzewnej, posocznicy, zapalenia opon mózgowych, zapalenia kości i szpiku jako część terapii złożonej.

Antybiotyk cefalosporynowy drugiej generacji Cefoksytyna (Mefoxin, Atralxitin, Boncefin) jest zalecany w przypadku szerokiego spektrum chorób o etiologii bakteryjnej, w tym zapalenia migdałków, zapalenia płuc, zakażeń dróg moczowych, kości, stawów, skóry i tkanek miękkich. Jest przepisywany w celu zapobiegania powikłaniom infekcyjnym po zabiegach chirurgicznych.

Natomiast lek Fosfomycyna (Fosfomycin trometamol, Monural, Urofosfabol) stosuje się w przypadku bakterioz urologicznych - nawracającego zapalenia pęcherza moczowego lub nieswoistego zapalenia cewki moczowej (pojedyncza dawka 3 g).

Na początku artykułu obiecaliśmy zbadać stopień zagrożenia dla człowieka ze strony maleńkiej jednokomórkowej fusobacterium. Owszem, może być chorobotwórcza, ale z drugiej strony człowiek nie może pozbyć się jej obecności w mikroflorze.