Infekcje skóry i tkanek miękkich

W strukturze chorób chirurgicznych 35-45% przypada na infekcje chirurgiczne - rany pourazowe i pooperacyjne, ostre i przewlekłe ropne choroby, rozwój szpitalnych (szpitalnych) infekcji skóry i tkanek miękkich.

[1], [2]

Przyczyny infekcji skóry i tkanek miękkich

Przydzielaj następujące powody:

• infekcja chirurgiczna (tlenowa, beztlenowa) tkanek miękkich,
• uraz tkanek miękkich, powikłany ropną infekcją,
• zespół przedłużonego kruszenia tkanek miękkich,
• szpitalna infekcja tkanek miękkich.

Intensywna terapia jest wskazana w przypadkach rozległych zakażeń tkanek miękkich, które są charakterystyczne dla zespołu przedłużonego kruszenia i rozwoju beztlenowej infekcji nonclostridial tkanek miękkich.

Długoterminowa intensywna terapia wiąże się z wysokim prawdopodobieństwem zakażenia szpitalnego.

Zakażenie szpitalne (szpitalne) - rozwój infekcji skóry po diagnostyce i leczeniu. Zakażeń szpitalnych może być związany z laparoskopii bronchoskopię, przedłużonego wentylacji mechanicznej i tracheotomii, ropnych komplikacji pooperacyjnych, w powiązaniu z wykorzystaniem materiałów alloplastycznych (endoprotez) odwadnianie brzusznej lub klatki piersiowej lub z innych powodów. Zakażenia skóry i tkanek miękkich może być również związane z łamaniem zasad aseptyki przy wykonywaniu czynności medycznych (ropnie po wstrzyknięciu i tkanki łącznej, tkanki miękkie ropień z cewnikowania żył centralnych).

[3], [4], [5]

Zakażenie związane z cewnikowaniem żył centralnych

Zakażenie związane z cewnikowaniem żył centralnych jest jednym z powikłań (zakażenie szpitalne) związanych z intensywną terapią. Infekcja tunelowa polega na wywołaniu infekcji tkanki miękkiej przez 2 cm lub więcej w miejscu nakłucia i wprowadzeniu cewnika do żyły centralnej.

Objawy kliniczne w dziedzinie wszczepienia cewnika - przekrwienie, infiltracja i ropnie lub martwicy czułości komplikacji związanej z cewnikowaniem tkanek miękkich związanego z naruszeń przepisów aseptycznego i zakażonej biofilmu. Biofilm powstaje z osadów na powierzchni cewnika z osocza krwi. Większość mikroorganizmów, zwłaszcza S. Aureus i Candida albicans, ma niespecyficzny mechanizm adhezji, który prowadzi do tworzenia biofilmu drobnoustrojów.

Charakterystyka kliniczna infekcji skóry i tkanek miękkich

[6], [7], [8], [9], [10]

Stan tkanek miękkich (zapalenie, infiltracja, żywotność)

Rozległe (ponad 200 cm ² ) ropne rany tkanek miękkich są jednym z częstych wariantów rozwoju zakażenia chirurgicznego po rozległych urazach i powikłaniach pooperacyjnych.

Określenie powierzchni rany. Formuła pomiaru:

S = (L-4) x K-C,

Gdzie S - obszar rany, L - nawinięty obwodowej (cm) na podstawie przebiegu, K - współczynnik regresji (ran zbliżonych kształtem do kwadratu = 1,013, gojenie nieregularnych konturów = 0,62), C - stała (na rany zbliżające się do kwadratu, = 1,29, dla ran o nieregularnych konturach = 1,016). Powierzchnia ludzkiej skóry wynosi około 17 tysięcy cm ².

Klęska struktur anatomicznych

Zaangażowanie struktur anatomicznych w proces zależy od przyczyn infekcji (uraz, powikłania pooperacyjne, zespół przedłużonego zgniatania itp.) Oraz rodzaju mikroflory chorobotwórczej. Mikroflora tlenowa wpływa na skórę i tłuszcz podskórny (kod na ICD 10 - L 08 8).

Rozwój beztlenowej infekcji bezklasowej towarzyszy klęsce głębokich struktur anatomicznych - tkanki podskórnej, powięzi i ścięgien, tkanki mięśniowej. Osłonki skóry w procesie infekcyjnym nie są w znaczący sposób zaangażowane.

Zespół przedłużonego miażdżenia tkanki jest częstą przyczyną ostrych niedokrwiennych i mikrokrążeniowych zaburzeń, które prowadzą do poważnego uszkodzenia tkanek miękkich, zwykle beztlenowych infekcji neklostridialnoyi.

Ostroga martwostronna

Optymalne warunki dla rozwoju niż Clostridium cellulitis - zamknięta komora powięzi z mięśniami, brak kontaktu ze środowiskiem zewnętrznym, a deficyt napowietrzania natleniania Zazwyczaj skóra nad obszarem zagrożonym niewiele się zmieniła.

Kliniczne cechy zakaźnego uszkodzenia tkanek miękkich zależą od lokalizacji zakażenia:

• Cellulit (kod dla ICD 10 - L08 8) - uczucie beztlenowej infekcji beztlenowej podskórnej tkanki tłuszczowej.
• Zapalenie powięzi (kod na ICD 10 - M72 5) - zakaźne uszkodzenie (martwica) powięzi.
• Myositis (kod na ICD 10 - M63 0) - zakaźne uszkodzenie tkanki mięśniowej.

Połączone zmiany mikroflory tkanek miękkich przeważają, wykraczając daleko poza główny cel (infekcja "pełzająca"). Stosunkowo niewielkie zmiany w skórze nie odzwierciedlają zakresu i zakresu infekcji przez zakaźny proces tkanek miękkich.

Objawy kliniczne - obrzęk skóry, hipertermia (38-39 ° C), leukocytoza, niedokrwistość, ciężkie zatrucie, PON, zaburzenia świadomości.

Skład mikroflory (główne patogeny)

Charakterystyczne cechy i częstotliwość identyfikacji mikroflory zależy od przyczyn infekcji.

• Angiogenne, w tym cewnikowe, infekcje gronkowców koagulazo-ujemnych - 38,7%,
  • S. Aureus - 11,5%,
  • Enterocococcus spp -11,3%,
  • Candida albicans - 6,1% itp.
• Pooperacyjne powikłania ropne
  • gronkowce koagulazo-ujemne - 11,7%,
  • Enterocococcus spp -17,1%,
  • P. Aeruginosa - 9,6%,
  • S. Aureus - 8,8%,
  • E. Coli - 8,5%,
  • Enterobacter spp - 8,4% itp.

[11], [12], [13], [14]

Beztlenowe nieklasożytnicze zakażenie tkanek miękkich

Beztlenowce martwicze są przedstawicielami normalnej mikroflory ludzkiej, są określane warunkowo patogennymi mikroorganizmami. Jednak w odpowiednich warunkach klinicznych (ciężki uraz, niedokrwienie tkanek, rozwój infekcji tkanek miękkich w okresie pooperacyjnym itp.) Beztlenowa infekcja neklostkowa staje się przyczyną ciężkiego i rozległego uszkodzenia tkanek zakaźnych.

Profil mikrobiologiczny obejmuje połączenie beztlenowcowych beztlenowców, tlenowych i fakultatywnych mikroorganizmów beztlenowych.

Głównymi przyczynami beztlenowej infekcji nonclostridial Następujące typy kliniczne mają największe znaczenie kliniczne:

• Gram-ujemne pręty - B. Fragilis, Prevotella melaninogemca, Fusobacterium spp.,
• Gram-dodatnie ziarniaki - Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.,
• Gram-dodatnie nie tworzące przetrwalników Bacillus - Actinomyces spp., Eubactenum spp., Propionibacterium spp., Arachnia spp., Bifidobacterium spp.,
• Gram-ujemne ziarniaki - Veillonella spp.

Czynnikami sprawczymi beztlenowej infekcji neklostridialnej mogą być ziarniaki Gram-dodatnie - 72% i bakterie z rodzaju Bacteroides - 53%, mniej grama dodatnie nie tworzące przetrwalników bakterie - 19%.

Mikroflora tlenowa w połączeniu z beztlenową infekcją nieklasową jest reprezentowana przez bakterie Gram-ujemne z rodziny Enterobactenaceae E. Coli - 71%, Proteus spp. - 43%, Enterobacter spp. - 29%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Etapy zakażenia rany

• Pierwsza faza to ropna rana. Reakcja zapalna tkanek na czynniki uszkadzające (przekrwienie, obrzęk, ból) przeważa, charakteryzująca się ropnym wydzielaniem, związanym z rozwojem odpowiedniej mikroflory w miękkich tkankach rany.
• Druga faza - faza regeneracji. Inwazja drobnoustrojów maleje (mniej niż 10 ³ drobnoustrojów na 1 g tkanki), wzrasta liczba komórek młodej tkanki łącznej.W ranie procesy reparatywne są przyspieszane.

Powikłania pooperacyjne

Częstotliwość pooperacyjnych powikłań zakaźnych zależy od obszaru i warunków interwencji chirurgicznej:

• Planowane operacje serca, aorty, tętnic i żył (bez objawów zapalenia), chirurgia plastyczna na tkankach miękkich, proteza stawu (powikłania infekcyjne) - 5%.
• Operacje (warunki aseptyczne) na narządach przewodu pokarmowego, układu moczowego, płuc, operacji ginekologicznych - 7-10% powikłań infekcyjnych.
• Operacje (stany zapalne i zakaźne) narządów układu pokarmowego, układu moczowego i operacji ginekologicznych - 12-20% ropnych powikłań.
• Operacje w warunkach obecnego procesu zakaźnego na narządach układu sercowo-naczyniowego, GIT, układu moczowo-płciowego, układu mięśniowo-szkieletowego, tkanek miękkich - ponad 20% powikłań.

Rozpoznanie infekcji skóry i tkanek miękkich

USG - określenie stanu tkanek miękkich (infiltracja) i rozprzestrzenianie się procesu zakaźnego (rozmytość).

CT i MRI - definicja patologicznie zmienionych, zainfekowanych tkanek. Badanie cytologiczne i histologiczne tkanek powierzchni rany. Pozwala określić fazę procesu rany i wskazania do plastycznego zamknięcia powierzchni rany.

Badanie bakteriologiczne - bakterioskopia, zasiew mikroflory ran. Badania prowadzone są w dynamice, która pozwala określić typ mikroflory chorobotwórczej, wrażliwość na leki przeciwbakteryjne, wskazania do powtarzających się interwencji chirurgicznych i operacji plastycznych.

[21], [22], [23]

Leczenie infekcji skóry i tkanek miękkich

Intensywna terapia pacjentów z rozległymi zakaźnymi uszkodzeniami tkanek miękkich jest wykonywana na tle radykalnego leczenia chirurgicznego.

Taktyka chirurgiczna do infekcji tkanek miękkich polega na radykalnym wycięciu wszystkich nieżywotnych tkanek za pomocą audytu sąsiednich tkanek miękkich. Tkanki miękkie podczas infekcji beztlenowych są impregnowane surowiczym mętnym wyładowaniem. Interwencja chirurgiczna prowadzi do powstania rozległej pooperacyjnej powierzchni rany i potrzeby codziennych urazowych opatrunków w znieczuleniu z kontrolą stanu tkanek miękkich.

Zakażeniu dużego zestawu tkanek miękkich (kilku struktur anatomicznych) towarzyszą ogólne objawy HSVP, w wyniku wejścia substancji biologicznie czynnych do krwi z uszkodzonych tkanek oraz rozwoju sepsy. Objawy kliniczne - obrzęk skóry, hipertermia (38-39 ° C), leukocytoza, niedokrwistość, objawy kliniczne ciężką sepsą (dysfunkcji lub niewydolności narządów wewnętrznych, ciężkiego stopnia odurzenia, zaburzenia świadomości).

Terapia antybiotykowa

Kliniczna diagnoza beztlenowej infekcji tkanki miękkiej obejmuje połączenie mikroflory tlenowej i beztlenowej i wymaga użycia środków o szerokim spektrum. Wczesne rozpoczęcie empirycznej terapii przeciwbakteryjnej zaleca się stosować leki z grupy karbapenemów (imipenem, meropenem 3 g / dobę) lub sulperazonu 2-3 g / dobę.

[24], [25], [26],

Korekta terapii przeciwbakteryjnej

Powołanie leków na wrażliwość - spędzić 3-5 dni na wynikach bakteriologicznej hodowli mikroflory. Pod kontrolą powtarzających się kultur bakteriologicznych jest przepisywany (mikroflora tlenowa):

• amoksycylina / kwas klawulanowy 1,2 g trzy razy dziennie, dożylnie,
•   generacja efalosporyny III-IV - cefepim 1-2 g dwa razy dziennie, dożylnie,
• cefoperazon 2 g dwa razy na dobę, dożylnie,
• amikacyna 500 mg 2-3 razy dziennie

Biorąc pod uwagę dynamikę procesu rany, możliwe jest przejście na fluorochinolony w połączeniu z metronidazolem (1,5 g) lub klindamycyną (900-1200 mg) na dobę.

Terapia antybakteryjna jest prowadzona w połączeniu z lekami przeciwgrzybiczymi (ketokonazolem lub flukonazolem). Siew pieczarek z plwociny, krew - wskazanie do wlewu dożylnego flukonazolu lub amfoterycyny B.

Kontrola adekwatności - wielokrotne uprawy bakteriologiczne, jakościowe i ilościowe oznaczanie mikroflory w zainfekowanych tkankach miękkich.

Terapia infuzyjna [50-70 ml / (kghsut)] jest konieczna do korekty strat elektrolitów wody w przypadku rozległego zakażenia infekcją tkanek miękkich, również zależy od powierzchni rany. Przypisać roztwory koloidalne, krystaloidalne, elektrolitowe.

Monitorowanie adekwatności - wskaźniki hemodynamiki obwodowej, poziom CVP, diureza godzinowa i dzienna.

Korekta anemii, hipoproteinemii i zaburzeń układu krzepnięcia krwi (według wskazań) - masa erytrocytów, albuminy, świeżo mrożonego i supernatantu w osoczu.

Kontrola - kliniczne i biochemiczne badania krwi, koagulogram. Terapię detoksykacyjną prowadzi się za pomocą metod GF, UV, plazmaferezy (zgodnie ze wskazaniami).

Monitorowanie adekwatności - jakościowe i ilościowe oznaczanie toksycznych metabolitów metodą chromatografii gazowo-cieczowej i spektrometrii masowej, ocena stanu neurologicznego (skala Glasgow).

Immunokoracja (wtórne niedobory odporności) - terapia zastępcza immunoglobulinami.

Kontrola - określenie w dynamice wskaźników odporności komórkowej i humoralnej.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33],

Żywienie dojelitowe i pozajelitowe

Korekta ubytków białek jest niezbędnym elementem intensywnej terapii rozległych zakażeń infekcją tkanek miękkich. Pokazano wczesny początek wsparcia żywieniowego.

Poziom strat energii białek i wody w elektrolicie zależy nie tylko od fazy metabolicznej katabolizmu, hipertermii, zwiększonej utraty azotu przez nerki, ale także od czasu trwania ropnej infekcji i powierzchni rany.

Obszerna powierzchnia rany w 1. Etapie w wyniku procesu rany prowadzi do dodatkowych strat azotu - 0,3 g, czyli około 2 g białka w 100 cm ².

Długotrwałe niedoszacowanie strat białek i energii prowadzi do rozwoju niedoborów żywieniowych i wyczerpania się rany.

Rozwój niedoboru żywieniowego u chorych z zakażeniem chirurgicznym

Czas infekcji, dni	Średni niedobór pokarmowy (15% niedobór masy ciała)	Poważny niedobór pokarmowy (deficyt masy ciała powyżej 20%)
Mniej niż 30 dni (% pacjentów)	31%	6%
30-60 dni (% pacjentów)	67%	17%
Ponad 60 dni (% pacjentów)	30%	58%

Monitorowanie skuteczności żywienia terapeutycznego - poziom bilansu azotowego, stężenie białka całkowitego i albuminy w osoczu, dynamika masy ciała.

Tak więc rozległe infekcje skóry i tkanek miękkich, zwłaszcza w przypadku rozwoju beztlenowej infekcji neklostridialnej lub zakażenia szpitalnego, wymagają wieloskładnikowej i długotrwałej intensywnej opieki.

[34], [35], [36], [37],