Kryteria oceny upośledzenia funkcji poznawczych po udarze

Pogorszenie stanu neurologicznego po udarze mózgu jest związana z wieloma czynnikami klinicznymi, takimi jak nadciśnienie, hiperglikemia, zaawansowany wiek, porażenie, ciężką ciężkości udaru, obecności miażdżycowo etiologii z udziałem dużych i małych naczyń krwionośnych, zawału serca w basenie z dużym naczyniu. Pogorszenie stanu neurologicznego zaobserwowano u 35% pacjentów z udarem i towarzyszy często złym rokowaniem (New suwu postępu udaru mózgu, krwotoki, obrzęki, wzrostu ciśnienia śródczaszkowego (ICP), drgawki) oraz czasami odwracalny, chyba że przyczyną pogorszenia neurologicznych stany można łatwo ustalić (hipoksemia, hipoglikemia, niedociśnienie)

Aby określić i zbadać pogorszenie stanu neurologicznego, potrzebne jest obiektywne i informacyjne narzędzie, na przykład skala NIHSS jest najszerzej stosowanym systemem oceny neurologicznej w badaniach klinicznych. Dziś wciąż dyskutuje się o dynamice wskaźników pogorszenia stanu i postępów procesu NIHSS. Na przykład wyniki badania neurologicznego często zmieniają się w pierwszych dniach po udarze; ponieważ nieistotna reakcja pacjenta na otoczenie lub niewielkie zmiany w czynnościach motorycznych najprawdopodobniej nie są wystarczająco wskazujące na pogorszenie stanu neurologicznego. Zaletą analizy klinicznej (na przykład, zwiększenie skali NIHSS oceny ponad 2 punkty) jest zdolność do wykrycia Podstawowe cechy objawy i wystają z głównych powodów pogorszenia neurologicznego stanu neurologicznego uszkodzenia w początkowym stadium, nawet wtedy, gdy zakłócenia najbardziej efektywnie. Obecnie zaobserwowano już wzrost częstości zgonów i rozwoju dysfunkcji u pacjentów, u których wynik NIHSS wzrósł o ponad 2 punkty. Ocena cech klinicznych w rozwoju deficytów neurologicznych, przedstawiona w tabeli, może pomóc we wczesnym wykryciu pierwotnej etiologii tego procesu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Objawy udaru w zależności od głównych przyczyn pogorszenia stanu neurologicznego

Częste objawy i objawy udaru mózgu

Nowy skok

• Pojawienie się nowych ogniskowych objawów deficytu neurologicznego
• Utrata przytomności, gdy fokus znajduje się po przeciwnej stronie lub w bagażniku

Progresja udaru mózgu

• Zaostrzenie istniejącego deficytu
• Pogorszenie poziomu świadomości z powodu obrzęku

Rozwój obrzęku

• Depresja poziomu świadomości
• Jednostronne poszerzenie źrenicy

Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe

• Depresja poziomu świadomości
• Patologiczne postawy
• Zaburzenia oddychania
• Zmiany hemodynamiczne

Dopasowanie epileptyczne

• Przeciwne kierunkowe ugięcie oka
• Ogniskowe mimowolne ruchy
• Zaostrzenie objawów deficytu neurologicznego
• Nagłe pogorszenie poziomu świadomości
• Zaburzenia oddychania
• Zmiany w hemodynamice są podobne do progresji udaru

Transformacja krwotoczna

• W obecności efektu objętościowego - jak rozwój obrzęku
• Jeśli występuje rozrost śródkomorowy - taki jak wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego

Pogorszenie stanu neurologicznego po pierwszym krwotoku śródmózgowego występuje w większości przypadków w czasie pierwszych 24 godzin, a towarzyszy mu wysoką śmiertelnością (zbliża się do 50%). Propagacja krwiaka ze skutkiem głośności i zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego lub wodogłowie jest częstym czynnikiem strącanie, z wyjątkiem warunków związanych z udarem lub nowych cech przepukliny, biorąc pod uwagę, że na podstawie wyników badań klinicznych tylko wtórny pogorszenie niemal nie do odróżnienia od pierwotnej etiologii procesu.

Interakcja między pierwotnymi i wtórnymi przyczynami pogorszenia stanu neurologicznego jest możliwa, na przykład, gdy niedotlenienie lub względne niedociśnienie może prowadzić do niepowodzenia zaopatrzenia w krew i późniejszego progresji udaru. Konieczne jest monitorowanie objawów poprzedzających pogorszenie (gorączka, leukocytoza, hiponatremia, zmiany hemodynamiczne, hipo- lub hiperglikemia).

Definicja syndromu łagodnego poznawczego osłabienia

Definicje łagodnego zespołu zaburzeń poznawczych, jak określono we wskazaniach klinicznych zaburzeń poznawczych jest zespołem charakteryzującym się”... Lekkie objawy upośledzenia pamięci (MCI) i / lub ogólne zaburzenia funkcji poznawczych z powodu braku danych na zespole obecności i otępienie z wykluczeniem prawdopodobnego komunikacji z poznawczych kakim- lub choroba mózgowa lub ogólnoustrojowa, niewydolność narządów, zatrucie (w tym leki), depresja lub upośledzenie umysłowe. "

Kryteria rozpoznawania zespołu MCI obejmują:

1. skarg pacjenta pod niewielkim utraty pamięci, potwierdzone za pomocą obiektywnych (zazwyczaj członków rodziny lub współpracowników) w związku z wykrywalne przy badaniu objawów chorobowych u pacjenta z łagodnym spadkiem funkcji poznawczych w testach pamięciowych, badań lub tych obszarach poznawczych, które są zwykle wyraźnie naruszone w chorobie Alzheimera (AD);
2.  oznaki niedoboru poznawczego odpowiadają Etapowi 3 w skali Global Degerioration Scale (GDS) i 0,5 w skali demencji klinicznej (CDR);
3. nie można postawić diagnozy demencji;
4. codzienna aktywność pacjenta pozostaje bezpieczna, chociaż może występować niewielkie pogorszenie złożonych i instrumentalnych form codziennej lub zawodowej aktywności.

Należy pamiętać, że skala GDS jest uporządkowana zgodnie z 7 stopniami nasilenia naruszeń zdolności poznawczych i funkcjonalnych: 1 - odpowiada normie; 2. - normalne starzenie; 3 - MCI; 4-7 - łagodne, umiarkowane, umiarkowanie ciężkie i ciężkie stadia choroby Alzheimera. Trzeci etap GDS odpowiadających zespół MCI, łagodne zaburzenia procesów poznawczych jest określana, klinicznie objawia się nieznaczne pogorszenie funkcji poznawczych i powiązanych funkcjonalnie upośledzenie który łamie egzekucja tylko skomplikowanych czynności zawodowych lub społecznych i może towarzyszyć lęk. Skala nasilenia otępienia jest również skonstruowana w ten sam sposób - CDR. Opis i stopień zaburzeń poznawczych funkcjonalnych, odpowiednich CDR oszacowanie, - 0,5, podobnie do powyższego opisu 3rd GDS skalę etap, ale bardziej jasno skonstruowane przez 6 parametrów deficyt poznawczy i czynnościowych (zaburzenia pamięci do siebie).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Praktyczne przykłady oceny dysfunkcji poznawczych

W strukturze syndromu łagodnego spadku zdolności poznawczych łagodny stopień deficytu przejawia się w więcej niż jednej sferze poznawczej:

• pacjent może się zdezorientować lub zgubić podczas podróży w nieznanych miejscach;
• pracownicy zauważają, że trudniej mu radzić sobie z najtrudniejszymi rodzajami działalności zawodowej;
• krewni zauważają trudności w znajdowaniu słów i zapamiętywaniu imion;
• pacjenci słabo pamiętają to, co czytają, mogą czasem stracić lub zapomnieć, gdzie umieszczają cenne rzeczy;
• kiedy testowanie ujawnia brak uwagi, podczas gdy rzeczywiste problemy z pamięcią można wykryć tylko przy wystarczająco intensywnych testach;
• pacjenci często zaprzeczają naruszeniom, a gdy stwierdzają niewypłacalność w wykonywaniu testów, często reagują objawami lękowymi.

Zasady testowania pacjentów:

• podczas badania, szczególnie u osób w podeszłym wieku z syndromem łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych, należy zachować zrelaksowane środowisko relaksacyjne, ponieważ niepokój i pobudzenie mogą znacznie pogorszyć wyniki testu;
• aby ocenić możliwość pamiętając niedawne wydarzenia, trzeba poprosić o wydarzeniach, które są interesujące dla pacjenta, a następnie zaktualizować swoje dane, nazwiska uczestników tych wydarzeń, i tak dalej, aby zapytać o treści przeczytanych w gazecie porannej lub w programach telewizyjnych, widzianej poprzedniego dnia ..;
• konieczne jest wyjaśnienie, czy pacjent wcześniej korzystał z urządzeń gospodarstwa domowego lub komputera, czy kontrolował samochód, gotował posiłki na skomplikowanych recepturach kulinarnych, a następnie, z pomocą informatora, oceniał bezpieczeństwo umiejętności i wiedzy, które pacjent wcześniej z powodzeniem opanował;
• pamiętaj, aby dowiedzieć się, czy pacjent planu finansowania, podróżujesz sam, zrobić zakupy, zapłacić rachunki, aby poruszać się po nieznanym terenie, i tak dalej. N. Pacjenci z syndromem łagodnych zaburzeń poznawczych jest zwykle w stanie poradzić sobie z tego rodzaju działalności, ale czasami zrobić tak, jakby przypadkowy niedbały, ale poważny w skutkach błędy lub niedopatrzenia (na przykład utrata dokumentów);
• W testach psychometrycznych, które powinny być wykonywane pod nieobecność krewnego, tacy pacjenci mogą być w pełni zorientowani we wszystkich typach orientacji. Jednak dla nich trudności z koncentracją uwagi (na przykład przy wykonywaniu konta seryjnego "100-7") są typowe, trudności w opóźnianiu reprodukcji wyuczonych słów. Pacjentowi udaje się dobrze radzić sobie z kopiowaniem złożonych figur, jednak na rysunku zegara mogą pojawić się trudności w ułożeniu rąk zgodnie z określonym czasem lub w poprawnym ułożeniu cyfr na tarczy. Pacjenci zwykle odnoszą się do powszechnie używanych przedmiotów, ale są trudne w imię ich poszczególnych części lub rzadkich przedmiotów.

Dla celu dowody utraty pamięci są często stosowane zgodnie neuropsychologiczne (psychometryczne), dla którego testy opracowane dane normatywne: test Ray doustne-dźwiękowego pamięci Test Buschke selektywnego pamiętanie podtestu w pamięci logicznej skali Wechslera pamięci, test na UNJ pamięci semantycznej.

Prototypy progresji zaburzeń ognisk korowych - charakterystyka przedklinicznego stadium choroby Alzheimera

Analiza pierwotnego zespołu struktury neuropsychologicznych z wyższymi funkcjami umysłowymi (VPF) u pacjentów z negatywnym dynamiki i poznawczych u pacjentów, których stan był stabilny, wykazało istnienie znaczących różnic pomiędzy tymi grupami. U pacjentów z ujemnym dynamiką statusie poznawczym obserwowanego rodzaju zaburzeń regulacyjnych wyższych funkcji psychicznych, np. E. Początkowe zaburzenia zespołu wyższych funkcji psychicznych były głównie objawy niedoboru ze strony procesów programowania i monitorowania działań wskazujących struktur czołowych patologiczny piętno. Rzadziej występowały sochetannyj Rodzaj zaburzeń wyższych funkcji psychicznych, zdefiniowanych przez połączenie łamania głębokich struktur mózgu, odpowiedzialnych za utrzymanie dynamicznej aktywności i zaangażowania w procesie patologicznym czołowych struktur mózgowych. W grupie osób bez negatywnych dynamiki poznawczych oryginalnego neuropsychologicznej zespołem zaburzeń wyższych funkcji psychicznych jest określana przez objawów lub neyrodinamichesogo typu lub objawów w strukturach ciemieniowe subdominanta półkuli przestrzennego łamania światła.

Chociaż dane te mają charakter wstępny, dopóki (ze względu na stosunkowo małą liczbę obserwacji), uważa się, że neuropsychologiczne badanie stanu poznawczego u pacjentów z łagodnym zespołem upośledzenia funkcji poznawczych, opartych na wykorzystaniu technik dostosowany Luria, może być cennym narzędziem do oceny rokowania w tym zespole i, w związku z tym, zidentyfikować w tej kohorcie pacjentów z przedklinicznym stadium choroby Alzheimera.

Przy identyfikacji potencjalnych pacjentów z objawami zapowiadającymi fazie choroby Alzheimera, zaburzeń psychicznych zastosowanie może być odpowiednie podejście, a nie (tylko) psychometryczne. Dowodem tego założenia może być retrospektywa psychopatologicznego analizy przedklinicznych progresji choroby u pacjentów z chorobą pacjentów zdiagnozowano Alzheimera. Według badań przeprowadzonych przez Centrum Naukowo-Metodycznego Studiów nad chorobą Alzheimera i związanych z nią zaburzeń SI Mental Health Centrum Badań baranów, możliwe było ustalenie nie tylko długość przepływu fazy pre-klinicznych w różnego rodzaju choroby Alzheimera, ale również w celu opisania jego psychopatologicznych funkcje w różnych postaciach klinicznych choroby.

Na przedkliniczne stadium choroby Alzheimera o późnym początku (otępienie typu Alzheimera), wraz z lekkimi zaburzeniami psychicznymi wyraźnie ujawniła następujące zaburzenia psychiczne: transindywidualny starczy rekonstrukcji osobowości (lub senilnopodobny charakterologicznych zmiana) z wyglądu nie charakterystyczne dla cech wcześniejsze pacjenci sztywność, egocentryzm, chciwość, konfliktów i podejrzliwość lub ostry, czasem groteskowy ostrzenie cech charakteru. Możliwe jest również wyrównywanie cech osobistych i wyglądu aspontalności; często w przyszłych pacjentów z starcze typu choroby Alzheimera jest niezwykle żywy „przebudzenie” z wspomnienia z odległej przeszłości.

Do stadium przedkliniczne presenile typu Alzheimera, wraz z pierwotnymi zaburzenia psychiczne charakteryzujące się światła w mianowniku łamania mowy lub łamania elementów konstrukcyjnych i składnik silnika praxis i psychopatycznych zaburzenia osobowości. Na przedklinicznych stadium choroby Alzheimera, te początkowe objawy mogą być wykryte tylko sporadycznie w sytuacjach stresowych, podniecenie lub tło somatogenetic osłabienie. Jest udowodnione, że wykwalifikowana psychopatologicznych badanie osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi może wykryć wczesne psychopatologicznych objawów charakterystycznych dla choroby Alzheimera, które mogą być traktowane jako predyktory progresji zaburzeń poznawczych, co z kolei zwiększa prawdopodobieństwo identyfikacji pacjentów ze zwiastunów choroby Alzheimera.

Oznaki diagnostyczne wskazujące, że syndrom łagodnego osłabienia funkcji poznawczych może być początkiem choroby Alzheimera:

• obecność genotypu apoliproteiny e4, która jednak nie jest stale wykryta we wszystkich badaniach;
• oznaki zaniku hipokampu, wykrywane przez MRI;
• Badanie objętość głowicy hipokampa pozwala odróżnić grupę kontrolną pacjentów z MCI: proces zwyrodnienia rozpoczyna głowicy hipokampie, a następnie rozprzestrzenia się na zanik trzonu i ogona hipokampa, podczas i wpływa na funkcje poznawcze;
• obrazowanie czynnościowe - gdy pacjenci z MCI mają zmniejszony dopływ krwi do rejonu skroniowo-hipokampowego, który jest uważany za czynnik prognostyczny, wskazujący na postęp degeneracji prowadzący do demencji.

[15], [16], [17], [18]

Korelacja kliniczna i neurologiczna

Nowoczesne techniki neuroobrazowania pozwalają lepiej reprezentować podłoża MCI, a zatem odpowiednio zaplanowany program leczenia. Oprócz wyjaśnienia charakteru, zakresu i lokalizacji uszkodzenia mózgu związanego z udarem, techniki neuroobrazowania ujawnić dodatkowe zmiany w mózgu, które zwiększają ryzyko rozwoju MCI ( «silent” ataki serca, rozlane białych zmian masy, mikrogemorragii mózgowe, udar atrofię, i tak dalej. D.).

Jednak według większości badań kluczowym czynnikiem wpływającym na ryzyko rozwoju upośledzenia poznawczego jest atrofia mózgu. Związek z rozwojem MCI jest wskazany zarówno w odniesieniu do ogólnego zaniku mózgu, jak i w odniesieniu do zaniku części przyśrodkowych płatów skroniowych, zwłaszcza hipokampa.

Nadzór na 2 lata dla starszych pacjentów, którzy nie mieli demencji po 3 miesiącach od udaru mózgu wykazały, że ujawnił ich spadek poznawczy nie koreluje ze wzrostem zmian naczyniowych, w szczególności leukoarajoza, a wraz ze wzrostem nasilenia atrofii przyśrodkowego płata skroniowego.

Wykrywalne parametry kliniczne i neuroobrazowania korelują z wynikami badań patologicznych, że nasilenie deficytów poznawczych u chorych na choroby naczyń mózgowych, w większym stopniu, nie jest skorelowana z zawałami terytorialnych spowodowanych przez zmiany głównych tętnic mózgowych i patologii naczyń mikrokrążenia (drobne zawału serca, wiele kasetonów zawałów microbleeds) jak również z atrofią mózgu, która może być konsekwencją uszkodzenia i specyficzności naczyń krwionośnych mózgu eskogo neurodegeneracji, takich jak choroba Alzheimera.

[19], [20], [21]

Kryteria diagnostyki różnicowej zaburzeń funkcji poznawczych

Wyniki badań nie zawsze są wiarygodne znaczenie diagnostyczne, jednak (Age Associated Memory Utrata - AAMI) dla diagnostyki różnicowej związane z wiekiem utrata pamięci, łagodnymi zaburzeniami poznawczymi i choroba Alzheimera przy użyciu pewnych kryteriów.

[22], [23]

Kryteria diagnozowania spadku pamięci związanego z wiekiem:

Przy normalnym starzeniu, osoba starsza sama narzeka na pogorszenie pamięci w porównaniu z tym, czym był w młodości. Niemniej jednak problemy z codziennym życiem związane z "złym" wspomnieniem są zwykle nieobecne, a podczas testowania pamięci pacjenci wyraźnie otrzymują pomoc dzięki podpowiedziom i powtarzaniu.

[24], [25], [26], [27],

Kryteria diagnozowania łagodnego spadku zdolności poznawczych w pamięci:

Z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych wykrywane są nie tylko zaburzenia pamięci, ale także łatwy deficyt innych funkcji poznawczych. Podczas badania pacjentowi pomaga powtórzenie i rejestracja, a wskazówka przynosi niewielkie korzyści. O zaburzeniach pamięci informuje nie tylko pacjenta, ale także towarzyszyć blisko niego (krewnego, przyjaciela, współpracownika), że pogorszenie wykonywania złożonych czynności życia codziennego, a czasami obecność objawów lękowych lub „negacji” pacjenta istniejących zaburzeń poznawczych. Upośledzenie pamięci u pacjentów po udarach jest reprezentowane przez zwiększone opóźnienie i szybkie wyczerpanie procesów poznawczych, naruszenie uogólniania pojęć, apatię. Wiodące naruszenia mogą być powolnym myśleniem, trudnościami z przełączaniem uwagi, zmniejszaniem krytyki, obniżaniem nastroju w tle i chwiejnością emocjonalną. Można zaobserwować, a pierwotne zaburzenia wyższymi funkcjami umysłowymi (apraksja agnozji, i tak dalej. D.), który znajduje się w lokalizacji zmian niedokrwiennych w regionach kory półkul mózgowych.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Kryteria rozpoznawania astmy:

W przeciwieństwie do poprzednich pacjentów, u chorych z ustalonym rozpoznaniem choroby Alzheimera nawet na etapie początkowego (soft) otępienia stwierdzono wyraźne osłabienie pamięci i innych funkcji poznawczych, które utrudniają codzienne zachowanie pacjenta, a często Istnieją także pewne objawy zaburzeń psychicznych i behawioralnych.

Należy pamiętać, że oprócz przedstawionych kryteriów diagnostycznych stan neurologiczny charakteryzuje się:

• centralny niedowład kończyn lub zmiany odruchowe (rewitalizacja głębokich odruchów, pozytywne odruchy Babinsky'ego, Rossolimo);
• zaburzenia ataktyczne, które mogą być wrażliwe, móżdżkowe i przedsionkowe;
• chodzenie apraksji z powodu dysfunkcji płatów czołowych i zerwania połączeń korowo-podkorowych, często występujących w otępieniu;
• zwalniania odległość, skracanie i pitch nierówności, trudności w inicjowaniu ruchów niestabilność podczas pokonywania zakrętów i powiększył obszar wsparcia w ramach nierównowagi czołowego genezy;
• pseudobulbar syndrom, objawiający się odruchami automatyzmu jamy ustnej, odrodzenie odruchu żuchwowego, epizody gwałtownego płaczu lub śmiechu, spowolnienie procesów umysłowych.

Tak więc, zaburzeń poznawczych po udarze mózgu rozpoznanie na podstawie kryteriów klinicznych, neuropsychologicznych i neurologicznych danych Wyniki rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej mózgu. Ustanowienie naczyniowej charakter zaburzeń poznawczych odgrywa ważną rolę historii choroby, obecność czynników ryzyka chorób naczyń mózgowych, charakter choroby, skroniowej związku zaburzeń poznawczych i choroba naczyń mózgowych. Zaburzenia funkcji poznawczych może wystąpić w wyniku krwotoku śródmózgowego, w którym choroby podstawowej często straty drobnych naczyń krwionośnych, tworzy z dłuższym chorobę nadciśnieniową czy angiopatii amyloidowej. Ponadto, upośledzenie poznawcze po udarze najczęściej spowodowane przez wielokrotne (kasetonów i nelakunarnymi zawałów), z których wiele znajduje się tylko w neuroobrazowania ( „niemymi” zawału mózgu) i połączone uszkodzenia istoty białej mózgu (leykoareoz). Wielu otępienie (korowej, corticosubcortical) jest częstym wariantem po udarze mózgu demencja. Ponadto tacy pacjenci w rozwoju zaburzeń poznawczych w późniejszych rozwój choroby Alzheimera.

[34], [35], [36], [37]

Czy łagodny spadek zdolności poznawczych jest postrzegany jako kontynuacja choroby Alzheimera?

Zgodnie z figur od 3 do 15% pacjentów z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych rocznie przekazywanych do etapu łagodnym demencji, czyli mogą one być rozpoznano chorobę Alzheimera .. (6 lat - 80%). Zgodnie z danymi, przez 4 lata obserwacji roczna konwersja łagodnego spadku poznawczego w chorobie Alzheimera wynosiła 12% w porównaniu do 1-2% u zdrowych osób w podeszłym wieku. Największym zainteresowaniem cieszą się wyniki badań przeprowadzonych na Uniwersytecie Nowojorskim, które wyróżnia rygor podejść metodologicznych. Jest udowodnione, że wraz ze wzrostem długości obserwacji odsetka osób bez postępowy (aż do demencji), upośledzenia poznawczego znacznie szybciej zmniejsza się w grupie pacjentów z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych w porównaniu z kohorty poznawczo normalnych ludzi w podeszłym wieku. Badania pokazują, że po upływie 5 lat od rozpoznania otępienia powstał 42% w grupie pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi - 211 osób, a tylko 7% normy wiekowej kohorta - 351 osób. Mała liczba pacjentów ze zdiagnozowanym otępieniem naczyń lub innych chorób neurodegeneracyjnych (choroba Picka, otępienie z ciałami Lewy'ego, choroba Parkinsona, lub otępienie związane z normalnym ciśnieniem wodogłowie).

Tak więc, gdy trzeba przeznaczyć zespół niewątpliwą łagodne zaburzenia poznawcze, pośrednią między normalnym starzeniem się i demencja, kryteria i metody ich identyfikacji oferowanych obecnie nie można uznać za zadowalający wykrywania przedkliniczne stadia choroby Alzheimera. Należy pamiętać, że metoda wyznaczania wśród osób starszych z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi przyszłych pacjentów z chorobą Alzheimera można poprawić za pomocą neuropsychologicznych analizy opartej na metodzie prof. AR Luria, a także przy pomocy badań psychopatologicznych. Wyniki z 4-letnim badaniu prospektywnym kohortowym neuropsychologicznych 40 osób w podeszłym wieku wykazały, że po 4 latach 25% całkowitej liczby pacjentów włączonych do badania osiągnęła poziom łagodnym otępieniem i zdiagnozowano chorobę Alzheimera.

Ogólne podejście do leczenia zaburzeń poznawczych

Niestety, do tej pory nie ma dowodów na dużych kontrolowanych badań, które okażą zdolność leczenia w celu zapobiegania, powstrzymywania postępu lub przynajmniej złagodzenia zaburzeń poznawczych. Niemniej jednak, nie ma wątpliwości, że kluczowe jest, aby zapobiec dalszym uszkodzeniom mózgu, szczególnie nawracające udar. Aby to zrobić, należy zastosować szereg środków, w tym przede wszystkim odpowiedniej korekty naczyniowych czynników ryzyka. Na przykład, kilka badań wykazało, że odpowiednią korektę nadciśnienia tętniczego u chorych na udar mózgu lub przemijający napad niedokrwienny, zmniejsza ryzyko nawrotu udaru jest nie tylko, ale również otępienie. Antykoagulanty, środki przeciwpłytkowe (na wysokie ryzyko kardiogennego zatorów lub koagulopatię) mogą być stosowane do zapobiegania nawracających epizodów niedokrwienia. Należy jednak zauważyć, że celem antykoagulantów i wysokich dawek leków przeciwpłytkowych u pacjentów z neuroobrazowania objawy mózgowe mikroangiopatii, zwłaszcza z szerokiej podkorowych leykoareoz i mikrogemorragiyami (wykrywalny w konkretnym trybie MRI - na obrazach T2-gradientowe ECHO), połączony z wyższym ryzyko krwotoku śródmózgowego. Wielką wartość może mieć aktywnych pacjentów rehabilitacji ruchowej.

W celu rehabilitacji neuropsychologicznej stosuje się techniki mające na celu wykonywanie lub "manewrowanie" wadliwą funkcją. Ważne jest, aby korygować zaburzenia afektywne i behawioralne, zwłaszcza depresję, towarzyszące chorobom układu krążenia i innym chorobom (zwłaszcza niewydolności serca). Ważne jest, aby pamiętać o konieczności zniesienia lub zminimalizowania dawek funduszy potencjalnie pogarszających funkcje poznawcze, przede wszystkim o działaniu antycholinergicznym lub wyraźnym działaniu uspokajającym.

W celu poprawy funkcji poznawczych stosuje się szeroki zakres leków nootropowych, które można podzielić na 4 główne grupy:

1. leki wpływające na niektóre układy neuroprzekaźników,
2. leki o działaniu neurotropowym,
3. leki o działaniu neurometabolicznym,
4. leki o działaniu wazoaktywnym.

Zasadniczym problemem jest to, że większość leków stosowanych w krajowej praktyce klinicznej, nie ma żadnych danych, kontrolowane placebo badania, które jednoznacznie potwierdzają ich skuteczność. W tym samym czasie, a wyniki badań kontrolowanych placebo klinicznie znaczący efekt można zaobserwować w 30-50% pacjentów z zaburzeniami funkcji poznawczych, nawet u pacjentów z zaawansowaną postacią otępienia. Szczególnie pozytywny efekt leku po udarze bardziej trudne do udowodnienia, ze względu na tendencję do spontanicznej poprawy deficytów poznawczych po udarze mózgu we wczesnym okresie zdrowienia. U pacjentów z demencją naczyniową w kontrolowanych badaniach klinicznych wykazano skuteczność leków należących do pierwszej grupy, a w dużym stopniu wpływają na układ cholinergiczny (inhibitory cholinesterazy takimi jak galantamina, lub rywastygminę), a system glutaminianu (inhibitor receptora NMDA glutaminian memantyna). W badaniach kontrolowanych placebo wykazano skuteczność inhibitorów cholinesterazy i memantyny w afazji postinsulantycznej.

Preparaty Ginkgo biloba w leczeniu zaburzeń poznawczych

Jednym z obiecujących podejść do leczenia upośledzenia funkcji poznawczych po udarze jest zastosowanie leku o działaniu neuroprotekcyjnym miłorzębu dwuklapowego.

Efekty biologiczne Ginkgo biloba :. Przeciwutleniacz, poprawy mikrokrążenia w mózgu i innych narządów, hamowanie płytek czynnik agregacji itp Zwiększa to nie tylko zakres możliwości preparatu A i zakresu chorób o różnej etiologii i genezie: wzmocnienie układu nerwowego, depresję, zaburzenia uwagi i / lub nadpobudliwość, migrena, astma, stwardnienie rozsiane, wzmacnia układ krążenia, miażdżyca, astma, cukrzyca, poprawa funkcji wzrokowych, zwyrodnienie plamki żółtej.

Vabilon to preparat pochodzenia roślinnego zawierający ekstrakt z miłorzębu dwuklapowego, który poprawia krążenie krwi mózgowej i obwodowej. Biologicznie aktywne substancje ekstraktu (glikozydy flawonowe, laktony terpenowe) przyczyniają się do wzmocnienia i zwiększenia elastyczności ściany naczyniowej, poprawiają reologiczne właściwości krwi. Zastosowanie leku prowadzi do poprawy mikrokrążenia, zwiększa zaopatrzenie mózgu i tkanek obwodowych w tlen i glukozę. Normalizuje metabolizm w komórkach, zapobiega agregacji erytrocytów, hamuje agregację płytek krwi. Powiększa małe tętnice, podnosi napięcie żył, reguluje naczynia krwionośne. Vabilon przyjmuje się doustnie podczas posiłków lub po zjedzeniu 1 kapsułki (80 mg) 3 razy dziennie. Z naruszeniem krążenia obwodowego i mikrokrążenia: 1-2 kapsułki 3 razy dziennie. Zawroty głowy, hałas w uszach, zakłócenia snu: 1 kapsułka 2 razy dziennie (rano i wieczorem). W innych przypadkach - 1 kapsułka 2 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi co najmniej 3 miesiące. Okazało się, że vobilon normalizacji metabolizmu mózgu ma antihypoxia działania na tkaninie, co zapobiega tworzeniu się wolnych rodników i peroksydację lipidów błon komórkowych, wspiera proces normalizacji neuroprzekaźnik w OUN. Wpływ na układ acetylocholinergiczny determinuje działanie nootropowe, a układ katecholaminergiczny - przeciwdepresyjny.

Ponadto prace profesora Ermekkalieva zostało przeprowadzone w 2011 roku przez SB (Regionalne Centrum Zdrowego stylu życia, Kazachstan) do stosowania w leczeniu vobilona makro- i mikrokrążenia w uchu z naruszeniem krążenia mózgowego, które mogłyby wpłynąć na przesłuchanie.

Trzy miesięczne badania, w których vobylon był stosowany w leczeniu szumów usznych i różnego rodzaju zaburzeń słuchu, uzyskały wyniki od "dobrego" do "bardzo dobrego" w 23 z 28 osób, z których połowa miała odgłosy w uszach. Zastosowana dawka leku Vobilon: 180-300 mg / dzień. Ponadto hałas ten został utracony, poprawa słuchu, w tym w przypadku ostrego uszkodzenia słuchu, zmniejszenia zawrotów głowy. Udowodniono, że rokowanie jest korzystne, jeśli głuchota jest wynikiem uszkodzenia głowy, narządu słuchu lub wyniku chorób naczyniowych pochodzenia świeżego. W przypadku gdy głuchota lub częściowa utrata słuchu nastąpiła dawno temu, rokowanie nie jest tak dobre, ale około połowa pacjentów otrzymujących vobylon wykazała pewne ulepszenia. Tacy pacjenci, a także pacjenci w podeszłym wieku, cierpiący na zawroty głowy i ciągłe dzwonienie w uszach, byli przepisywani na vobylon. Poprawa słuchu wystąpiła u 40% pacjentów w wieku przedemeralnym, a u pacjentów, u których leczenie było nieskuteczne, stwierdzono nieodwracalne zaburzenia struktur czuciowych ucha wewnętrznego. Większość pacjentów wykazała znaczną poprawę 10-20 dni po rozpoczęciu terapii ginkgo. Działanie vobonu na krążenie mózgowe wyrażało się w gwałtownym i prawie całkowitym zniknięciu zawrotów głowy. Naukowcy wywnioskowali, że vobylon może być używany nie tylko do leczenia, ale także do zapobiegania problemom otorynolaryngologicznym.

W wyniku badań stwierdzono, że ponad połowa pacjentów po udarze rozwija upośledzenie funkcji poznawczych, co może być związane nie tylko z samym udarem, ale także z towarzyszącym naczyniowym lub zwyrodnieniowym uszkodzeniem mózgu. Zaburzenia neuropsychologiczne spowalniają proces odzyskiwania funkcji po udarze i mogą służyć jako niekorzystny sygnał prognostyczny. Wczesne rozpoznanie i odpowiednia korekta zaburzeń neuropsychologicznych może poprawić efektywność procesu rehabilitacji i spowolnić postęp zaburzeń poznawczych.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalessnaya, VG Lipko. Kryteria oceny upośledzenia funkcji poznawczych po udarze // Międzynarodowy Journal Medyczny - №3 - 2012