Kryteria oceny zaburzeń poznawczych po udarze mózgu

Pogorszenie stanu neurologicznego po udarze wiąże się z wieloma czynnikami klinicznymi, w tym nadciśnieniem, hiperglikemią, podeszłym wiekiem, porażeniem połowiczym, ciężkim udarem, etiologią miażdżycowo-zakrzepową z uszkodzeniem dużych i małych naczyń oraz zawałem w misie dużego naczynia. Pogorszenie stanu neurologicznego obserwuje się u 35% pacjentów z udarem i często towarzyszą mu bardziej niekorzystne wyniki (nowy udar, postęp udaru, krwotok, obrzęk, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe (ICP), napad padaczkowy) i jest czasami odwracalne, z wyjątkiem przypadków, w których przyczyny pogorszenia stanu neurologicznego można łatwo ustalić (hipoksemia, hipoglikemia, niedociśnienie).

Aby zdefiniować i zbadać pogorszenie stanu neurologicznego, potrzebne jest obiektywne i informacyjne narzędzie, takie jak skala NIHSS, najszerzej stosowany system oceny neurologicznej w badaniach klinicznych. Obecnie dynamika wskaźników pogorszenia w skali NIHSS i rozwój postępu procesu są nadal przedmiotem debaty. Na przykład wyniki badania neurologicznego często zmieniają się w pierwszych dniach po udarze; dlatego niewielka reakcja pacjenta na otoczenie lub niewielkie zmiany w funkcjach motorycznych najprawdopodobniej nie są wystarczająco wskazujące jako kryteria pogorszenia stanu neurologicznego. Zaletą analizy klinicznej (na przykład wzrost wyniku NIHSS o więcej niż 2 punkty) jest możliwość zidentyfikowania podstawowych cech objawów i manifestacji w zależności od pierwotnych przyczyn pogorszenia stanu neurologicznego uszkodzenia neurologicznego we wczesnych stadiach, gdy interwencja jest nadal najskuteczniejsza. Obecnie udowodniono już wzrost częstości zgonów i rozwój dysfunkcji u pacjentów, których wynik NIHSS wzrósł o więcej niż 2 punkty. Ocena cech klinicznych w trakcie rozwoju deficytu neurologicznego, przedstawiona w tabeli, może pomóc we wczesnym ustaleniu pierwotnej etiologii procesu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Objawy udaru w zależności od przyczyn leżących u podłoża pogorszenia stanu neurologicznego

Typowe objawy i manifestacje udaru mózgu

Nowy udar

• Pojawienie się nowych ogniskowych objawów deficytu neurologicznego
• Utrata przytomności, gdy zmiana zlokalizowana jest po stronie przeciwnej lub w tułowiu

Postęp udaru

• Pogłębienie istniejącego deficytu
• Obniżony poziom świadomości spowodowany obrzękiem

Rozwój obrzęku

• Obniżenie poziomu świadomości
• Jednostronne rozszerzenie źrenicy

Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe

• Obniżenie poziomu świadomości
• Postawy patologiczne
• Zaburzenia układu oddechowego
• Zmiany hemodynamiczne

Napad padaczkowy

• Przeciwne odchylenie oczu
• Ruchy ogniskowe mimowolne
• Pogorszenie objawów deficytu neurologicznego
• Nagłe pogorszenie poziomu świadomości
• Zaburzenia układu oddechowego
• Zmiany hemodynamiczne podobne do postępu udaru

Transformacja krwotoczna

• W przypadku wystąpienia efektu objętościowego - podobnego do rozwoju obrzęku
• W przypadku rozciągnięcia wewnątrzkomorowego – podobnego do zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego

Pogorszenie neurologiczne po pierwotnym krwotoku śródmózgowym występuje w większości przypadków w ciągu pierwszych 24 godzin i wiąże się z wysoką śmiertelnością (zbliżającą się do 50%). Rozprzestrzenianie się krwiaka z efektem zajmowania przestrzeni i zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym lub wodogłowiem jest częstym czynnikiem wyzwalającym, z wyjątkiem stanów związanych z nowym udarem lub objawami przepukliny, biorąc pod uwagę, że wtórne pogorszenie jest prawie nieodróżnialne od pierwotnej etiologii procesu na podstawie samych danych klinicznych.

Może istnieć interakcja między pierwotnymi i wtórnymi przyczynami pogorszenia stanu neurologicznego, gdzie na przykład hipoksemia lub względne niedociśnienie może prowadzić do niewydolności krążenia obocznego i późniejszego postępu udaru. Monitorowanie objawów ostrzegawczych poprzedzających pogorszenie (gorączka, leukocytoza, hiponatremia, zmiany hemodynamiczne, hipo- lub hiperglikemia) jest obowiązkowe.

Definicja łagodnego zespołu upośledzenia funkcji poznawczych

Definicja łagodnego zespołu upośledzenia funkcji poznawczych zgodnie z definicją wytycznych klinicznych dotyczących upośledzenia funkcji poznawczych to zespół charakteryzujący się „łagodnymi objawami upośledzenia pamięci (MCI) i/lub ogólnym pogorszeniem funkcji poznawczych przy braku danych na temat obecności zespołu otępiennego i z wykluczeniem prawdopodobnego związku między pogorszeniem funkcji poznawczych a jakąkolwiek chorobą mózgu lub układową, niewydolnością narządów, zatruciem (w tym polekowym), depresją lub upośledzeniem umysłowym”.

Kryteria diagnostyczne zespołu łagodnych zaburzeń poznawczych (MCI) obejmują:

1. skargi pacjenta na łagodną utratę pamięci, potwierdzoną obiektywnie (zwykle przez członków rodziny lub współpracowników), w połączeniu z objawami łagodnego pogorszenia funkcji poznawczych ujawnionymi podczas badania pacjenta w testach pamięci lub tych obszarów poznawczych, które są zwykle wyraźnie upośledzone w chorobie Alzheimera (AD);
2. oznaki deficytu poznawczego odpowiadają 3. stopniowi w Global Deterioration Scale (GDS) i punktacji 0,5 w Clinical Dementia Rating (CDR);
3. nie można postawić diagnozy demencji;
4. Codzienne czynności pacjenta pozostają nienaruszone, chociaż możliwe jest nieznaczne pogorszenie sprawności w zakresie złożonych i instrumentalnych rodzajów czynności dnia codziennego lub zawodowego.

Należy wziąć pod uwagę, że skala GDS jest zbudowana na 7 stopniach nasilenia upośledzenia funkcji poznawczych i funkcjonalnych: 1. - odpowiada normie; 2. - normalne starzenie się; 3. - MCI; 4-7. - łagodne, umiarkowane, umiarkowanie ciężkie i ciężkie stadia choroby Alzheimera. Stopień 3 w skali GDS odpowiadający zespołowi MCI jest definiowany przez łagodny deficyt poznawczy, klinicznie objawiający się łagodnym pogorszeniem funkcji poznawczych i towarzyszącym upośledzeniem czynnościowym, które zakłóca wykonywanie jedynie złożonych czynności zawodowych lub społecznych i może towarzyszyć mu lęk. Skala nasilenia otępienia - CDR jest zbudowana w ten sam sposób. Opis nasilenia upośledzenia funkcji poznawczych i funkcjonalnych odpowiadający ocenie CDR - 0,5 jest podobny do powyższego opisu stopnia 3 w skali GDS, ale jest wyraźniej ustrukturyzowany przez 6 parametrów deficytu poznawczego i funkcjonalnego (od zaburzeń pamięci do samoopieki).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Praktyczne przykłady oceny dysfunkcji poznawczych

W strukturze zespołu łagodnych zaburzeń poznawczych łagodny stopień deficytu objawia się w więcej niż jednym obszarze poznawczym:

• pacjent może czuć się zdezorientowany lub zagubiony podczas podróżowania w nieznanych miejscach;
• pracownicy zauważają, że coraz trudniej jest mu radzić sobie z najbardziej złożonymi rodzajami czynności zawodowych;
• krewni zauważają trudności w znajdowaniu słów i zapamiętywaniu imion;
• pacjenci mają trudności z zapamiętywaniem tego, co przeczytali, a czasem mogą zgubić lub zapomnieć, gdzie położyli wartościowe przedmioty;
• testy ujawniają deficyt uwagi, podczas gdy rzeczywiste upośledzenie pamięci można wykryć jedynie przy odpowiednio intensywnych testach;
• Pacjenci często zaprzeczają istniejącym zaburzeniom, a gdy wykryją u siebie niewykonywanie badań, często reagują objawami lękowymi.

Zasady testowania pacjentów:

• Podczas badania, zwłaszcza u osób starszych z łagodnym zespołem upośledzenia funkcji poznawczych, konieczne jest utrzymanie spokojnego, relaksującego otoczenia, ponieważ lęk i niepokój mogą znacznie pogorszyć wyniki testu;
• aby ocenić zdolność zapamiętywania niedawnych zdarzeń, należy zapytać o zdarzenia, które interesują pacjenta, a następnie doprecyzować ich szczegóły, nazwiska uczestników tych zdarzeń itp., zapytać o treść gazety przeczytanej rano lub o programy telewizyjne oglądane poprzedniego dnia;
• należy wyjaśnić, czy pacjent wcześniej obsługiwał sprzęt AGD lub komputer, prowadził samochód, przygotowywał potrawy według skomplikowanych przepisów kulinarnych, a następnie z pomocą informatora ocenić stopień zachowania umiejętności i wiedzy, które pacjent wcześniej z powodzeniem posiadał;
• Istotne jest ustalenie, czy pacjent potrafi planować finanse, samodzielnie podróżować, robić zakupy, płacić rachunki, poruszać się po nieznanych terenach itp. Pacjenci z zespołem łagodnego pogorszenia funkcji poznawczych zazwyczaj radzą sobie z tego typu czynnościami, ale czasami popełniają pozornie przypadkowe, nieostrożne, ale poważne w swoich konsekwencjach błędy lub przeoczenia (np. gubią dokumenty);
• W testach psychometrycznych, które powinny być wykonywane pod nieobecność krewnego, tacy pacjenci mogą być w pełni zorientowani we wszystkich typach orientacji. Jednak zazwyczaj mają trudności z koncentracją (na przykład podczas wykonywania liczenia seryjnego „100-7”), trudności w opóźnionym odtwarzaniu wyuczonych słów. Pacjent dobrze radzi sobie z kopiowaniem złożonych figur, ale w teście rysowania zegara trudności mogą wystąpić w ustawieniu wskazówek zgodnie z podanym czasem lub w prawidłowym ułożeniu cyfr na tarczy. Pacjenci zazwyczaj dobrze nazywają często używane przedmioty, ale mają trudności z nazywaniem ich poszczególnych części lub rzadko spotykanych przedmiotów.

Do obiektywnego potwierdzenia zaburzeń pamięci często stosuje się następujące testy neuropsychologiczne (psychometryczne), dla których opracowano dane normatywne: test Reya do badania pamięci słuchowo-werbalnej, test Buschkego do badania selektywnego zapamiętywania, podtest pamięci logicznej Skali Pamięci Wechslera oraz test Uniwersytetu Nowojorskiego do badania pamięci semantycznej.

Prototypy progresji ogniskowych zaburzeń korowych - charakterystyka przedklinicznego stadium choroby Alzheimera

Analiza początkowej struktury neuropsychologicznego zespołu upośledzenia wyższych funkcji psychicznych (HMF) u pacjentów z dynamiką ujemną i u pacjentów, których stan poznawczy pozostawał stabilny, wykazała obecność istotnych różnic między tymi grupami. U osób z negatywną dynamiką stanu poznawczego obserwowano regulacyjny typ upośledzenia wyższych funkcji psychicznych, tj. początkowy zespół upośledzenia wyższych funkcji psychicznych charakteryzował się dominującymi objawami deficytu w procesach programowania i kontroli nad aktywnością, wskazującymi na patologiczną stygmatyzację struktur czołowych. Nieco rzadziej występował mieszany typ upośledzenia wyższych funkcji psychicznych, determinowany przez połączenie zaburzeń głębokich struktur mózgu odpowiedzialnych za dynamiczne dostarczanie aktywności i zaangażowanie struktur czołowych mózgu w proces patologiczny. W grupie osób bez negatywnej dynamiki poznawczej początkowy neuropsychologiczny zespół upośledzenia wyższych funkcji psychicznych determinowany był albo objawami typu neurodynamicznego, albo objawami ze struktur ciemieniowych półkuli subdominującej w postaci łagodnych zaburzeń przestrzennych.

Mimo że dane te mają jeszcze charakter wstępny (ze względu na stosunkowo niewielką liczbę obserwacji), można założyć, że badanie neuropsychologiczne stanu poznawczego pacjentów z zespołem łagodnego pogorszenia funkcji poznawczych, oparte na zastosowaniu zaadaptowanej metody A.R. Lurii, może być cennym narzędziem oceny rokowania w tym zespole, a co za tym idzie, identyfikacji pacjentów z przedklinicznym stadium choroby Alzheimera w tej kohorcie.

W identyfikacji pacjentów z możliwym stadium prodromalnym choroby Alzheimera skuteczne może być zastosowanie podejścia psychopatologicznego (a nie tylko psychometrycznego). Założenie to mogą poprzeć dane z retrospektywnej analizy psychopatologicznej przedklinicznego przebiegu choroby u pacjentów ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Na podstawie wyników badań przeprowadzonych w Naukowo-Metodologicznym Centrum Badań nad Chorobą Alzheimera i Powiązanymi Zaburzeniami Państwowego Naukowego Centrum Zdrowia Psychicznego Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych udało się ustalić nie tylko czas trwania przedklinicznego stadium przebiegu w różnych wariantach choroby Alzheimera, ale także opisać jej cechy psychopatologiczne w różnych postaciach klinicznych choroby.

W przedklinicznym stadium późnej postaci choroby Alzheimera (otępienie starcze typu Alzheimera), obok łagodnych zaburzeń pamięci, wyraźnie ujawniają się następujące zaburzenia psychopatologiczne: transindywidualna starcza restrukturyzacja osobowości (lub starcza zmiana charakterologiczna) z pojawieniem się wcześniej nietypowych cech sztywności, egocentryzmu, skąpstwa, konfliktowości i podejrzliwości lub ostrego, niekiedy karykaturalnego wyostrzenia cech charakterologicznych. Możliwe jest również wyrównanie cech osobowości i pojawienie się spontaniczności; często przyszli pacjenci z typem starczym choroby Alzheimera doświadczają niezwykle żywego „odrodzenia” wspomnień z odległej przeszłości.

Przedkliniczny etap przedstarczego typu choroby Alzheimera charakteryzuje się, obok początkowych zaburzeń mnestycznych, łagodnymi zaburzeniami mowy nominatywnej lub elementami zaburzeń konstruktywnych i motorycznych komponentów praksji, a także psychopatycznymi zaburzeniami osobowości. W przedklinicznym etapie choroby Alzheimera te początkowe objawy można wykryć jedynie epizodycznie w sytuacji stresu, lęku lub na tle somatogennej astenii. Udowodniono, że kwalifikowane badanie psychopatologiczne osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi może ujawnić wczesne objawy psychopatologiczne charakterystyczne dla choroby Alzheimera, które można uznać za predyktory postępu deficytu poznawczego, co z kolei zwiększa prawdopodobieństwo identyfikacji pacjentów z prodromem choroby Alzheimera.

Objawy diagnostyczne mogące wskazywać na to, że łagodny zespół zaburzeń poznawczych może być początkiem choroby Alzheimera:

• obecność genotypu apolipoproteiny e4, który jednak nie jest wykrywany konsekwentnie i we wszystkich badaniach;
• objawy zaniku hipokampa wykryte za pomocą MRI;
• Badanie objętości głowy hipokampa pozwala na odróżnienie przedstawicieli grupy kontrolnej od pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI): proces zwyrodnienia zaczyna się od głowy hipokampa, następnie zanik rozprzestrzenia się na trzon i ogon hipokampa, kiedy to upośledzone zostają funkcje poznawcze;
• Obrazowanie funkcjonalne – gdy u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) stwierdza się zmniejszony przepływ krwi do okolicy skroniowo-ciemieniowo-hipokampowej, co jest uważane za czynnik prognostyczny przemawiający za postępem zwyrodnienia prowadzącego do demencji.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Korelacje kliniczno-neuroobrazowe

Nowoczesne metody neuroobrazowania pozwalają nam dokładniej przedstawić podłoże MCI i tym samym lepiej zaplanować program leczenia. Oprócz określenia charakteru, zakresu i lokalizacji uszkodzeń mózgu związanych z rozwojem udaru, metody neuroobrazowania ujawniają dodatkowe zmiany mózgowe, które zwiększają ryzyko wystąpienia MCI (ciche zawały, rozlane uszkodzenia istoty białej, mikrokrwotoki mózgowe, zanik mózgu itp.).

Jednak kluczowym czynnikiem wpływającym na ryzyko rozwoju upośledzenia funkcji poznawczych, według większości badań, jest zanik mózgu. Związek z rozwojem MCI wykazano zarówno w przypadku ogólnego zaniku mózgu, jak i zaniku przyśrodkowych płatów skroniowych, szczególnie hipokampa.

Dwuletnia obserwacja pacjentów w podeszłym wieku, u których 3 miesiące po udarze nie stwierdzono demencji, wykazała, że stwierdzony u nich spadek funkcji poznawczych korelował nie ze wzrostem zmian naczyniowych, zwłaszcza leukoarajozy, ale ze wzrostem ciężkości zaniku przyśrodkowych płatów skroniowych.

Ujawnione wskaźniki kliniczne i neuroobrazowe korelują z wynikami badań patomorfologicznych, zgodnie z którymi nasilenie deficytu poznawczego u chorych z patologią naczyniowo-mózgową koreluje w większym stopniu nie z zawałami terytorialnymi spowodowanymi uszkodzeniem dużych tętnic mózgowych, lecz z patologią mikronaczyniową (mikrozawały, liczne zawały lakunarne, mikrokrwotoki), a także z zanikiem mózgu, który może być następstwem uszkodzenia naczyń mózgowych i specyficznego procesu neurodegeneracyjnego, jakim jest choroba Alzheimera.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kryteria diagnostyki różnicowej zaburzeń poznawczych

Wyniki testów nie zawsze dostarczają wiarygodnej wartości diagnostycznej, dlatego do rozróżniania pomiędzy upośledzeniem pamięci związanym z wiekiem (AAMI), łagodnym pogorszeniem funkcji poznawczych i chorobą Alzheimera stosuje się określone kryteria.

[ 22 ], [ 23 ]

Kryteria diagnozy pogorszenia pamięci związanego z wiekiem:

W normalnym starzeniu się, osoba starsza sama skarży się na pogorszenie pamięci w porównaniu z tym, co miała w młodości. Jednak problemy w życiu codziennym związane ze „słabą” pamięcią są zazwyczaj nieobecne, a przy badaniu pamięci pacjentom wyraźnie pomagają podpowiedzi i powtórzenia.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kryteria diagnostyczne łagodnych zaburzeń poznawczych:

W łagodnym pogorszeniu funkcji poznawczych stwierdza się nie tylko upośledzenie pamięci, ale także niewielki deficyt innych funkcji poznawczych. Podczas badania pacjentowi pomagają powtarzanie i notatki, a podpowiedzi są mało przydatne. O upośledzeniu pamięci informuje nie tylko pacjent, ale także osoba towarzysząca z jego najbliższego otoczenia (krewny, przyjaciel, kolega), która zauważa pogorszenie w wykonywaniu złożonych typów codziennych czynności, a czasem obecność objawów lękowych lub „zaprzeczanie” przez pacjenta istniejącym zaburzeniom poznawczym. O upośledzeniu pamięci u pacjentów, którzy przeszli udar, świadczy zwiększone spowolnienie i szybkie wyczerpanie procesów poznawczych, zaburzenie procesów generalizacji pojęć, apatia. Wiodącymi zaburzeniami mogą być spowolnienie myślenia, trudności w przełączaniu uwagi, zmniejszenie krytycyzmu, obniżenie tła nastroju i labilność emocjonalna. Mogą być również obserwowane pierwotne zaburzenia wyższych funkcji umysłowych (apraksja, agnozja itp.), które występują, gdy ogniska niedokrwienne są zlokalizowane w odpowiednich częściach kory mózgowej.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Kryteria diagnostyczne astmy:

W odróżnieniu od poprzednich pacjentów, u pacjentów, u których zdiagnozowano chorobę Alzheimera, nawet w stadium początkowej (łagodnej) demencji, występują wyraźnie wyrażone zaburzenia pamięci i innych funkcji poznawczych, które upośledzają codzienne zachowanie pacjenta, a często występują także pewne objawy psychopatologiczne i behawioralne.

Należy wziąć pod uwagę, że oprócz przedstawionych kryteriów diagnostycznych, stan neurologiczny charakteryzuje się:

• niedowład centralny kończyn lub zmiany odruchów (wzmożone odruchy głębokie, dodatnie odruchy Babińskiego i Rossolimo);
• zaburzenia ataksyjne, które mogą mieć charakter czuciowy, móżdżkowy i przedsionkowy;
• apraksja chodu spowodowana dysfunkcją płatów czołowych i zaburzeniem połączeń korowo-podkorowych, często występująca w demencji;
• spowolnienie chodu, skrócenie i nierównomierność kroku, trudności w rozpoczynaniu ruchów, niestabilność przy skręcaniu i zwiększenie powierzchni podparcia na skutek nierównowagi czołowej;
• zespół pseudobulbarny, objawiający się odruchami automatyzmu oralnego, wzmożonym odruchem żuchwowym, epizodami wymuszonego płaczu lub śmiechu oraz spowolnieniem procesów myślowych.

Tak więc diagnoza upośledzenia funkcji poznawczych po udarze mózgu opiera się na danych klinicznych, neurologicznych i neuropsychologicznych, wynikach rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej mózgu. W ustaleniu naczyniowego charakteru upośledzenia funkcji poznawczych ważną rolę odgrywa historia choroby, obecność czynników ryzyka patologii naczyń mózgowych, charakter choroby, związek czasowy między zaburzeniami funkcji poznawczych a patologią naczyń mózgowych. Upośledzenie funkcji poznawczych może również wystąpić w wyniku krwotoku śródmózgowego, w którym podstawową chorobą jest często uszkodzenie małych tętnic, rozwijające się na tle długotrwałego nadciśnienia lub angiopatii amyloidowej. Ponadto upośledzenie funkcji poznawczych po udarze mózgu jest najczęściej spowodowane powtarzającymi się (lakunarnymi i nielakunarnymi) zawałami, z których wiele jest wykrywanych tylko za pomocą neuroobrazowania („ciche” zawały mózgu) oraz połączonym uszkodzeniem istoty białej mózgu (leukoarajoza). Otępienie wielozawałowe (korowe, korowo-podkorowe) jest częstą odmianą otępienia poudarowego. Ponadto u takich pacjentów wraz z rozwojem upośledzenia funkcji poznawczych rozwija się choroba Alzheimera.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Czy łagodne pogorszenie funkcji poznawczych jest rzeczywiście objawem zapowiadającym chorobę Alzheimera?

Według danych, od 3 do 15% osób z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych corocznie przechodzi w stadium łagodnego otępienia, czyli można u nich zdiagnozować chorobę Alzheimera (w ciągu 6 lat - ok. 80%). Według danych, w ciągu 4 lat obserwacji, roczna konwersja łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych do choroby Alzheimera wyniosła 12% w porównaniu do 1-2% u zdrowych osób starszych. Największe zainteresowanie budzą dane z badania przeprowadzonego na Uniwersytecie Nowojorskim, które wyróżniało się rygorem podejścia metodologicznego. Udowodniono, że wraz ze wzrostem czasu obserwacji, odsetek osób bez postępującego (do otępienia) upośledzenia funkcji poznawczych zmniejsza się znacząco szybciej w kohorcie pacjentów z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych w porównaniu do kohorty osób starszych o prawidłowych funkcjach poznawczych. Wyniki badań pokazują, że po 5 latach u 42% kohorty osób z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych - 211 osób, i tylko u 7% kohorty w wieku prawidłowym - 351 osób zdiagnozowano otępienie. U niewielkiej liczby pacjentów rozpoznaje się otępienie naczyniopochodne lub inną chorobę neurodegeneracyjną (chorobę Picka, otępienie z ciałami Lewy'ego, chorobę Parkinsona lub otępienie z powodu wodogłowia normotensyjnego).

Tak więc, przy niewątpliwej potrzebie identyfikacji zespołu łagodnego pogorszenia funkcji poznawczych, pośredniego między normalnym starzeniem się a demencją, proponowane dziś kryteria i metody jego identyfikacji nie mogą być uznane za zadowalające do identyfikacji przedklinicznego stadium choroby Alzheimera. Należy wziąć pod uwagę, że metoda identyfikacji przyszłych pacjentów z chorobą Alzheimera wśród osób starszych z łagodnym pogorszeniem funkcji poznawczych może zostać udoskonalona przez analizę neuropsychologiczną opartą na metodzie prof. AR Lurii, a także przez badania psychopatologiczne. Wyniki 4-letniego prospektywnego badania neuropsychologicznego kohorty 40 osób starszych wykazały, że po 4 latach 25% całkowitej liczby pacjentów objętych badaniem osiągnęło poziom łagodnego pogorszenia funkcji poznawczych i zostało zdiagnozowanych z chorobą Alzheimera.

Ogólne podejścia do leczenia zaburzeń poznawczych

Niestety, do tej pory nie ma danych z badań kontrolowanych na dużą skalę, które udowodniłyby zdolność konkretnej metody leczenia do zapobiegania, spowalniania postępu lub przynajmniej łagodzenia upośledzenia funkcji poznawczych. Nie ma jednak wątpliwości, że zapobieganie dalszym uszkodzeniom mózgu, zwłaszcza nawrotom udarów, ma kluczowe znaczenie. W tym celu stosuje się szereg środków, w tym przede wszystkim odpowiednią korektę czynników ryzyka naczyniowego. Na przykład szereg badań wykazało, że odpowiednia korekta nadciśnienia tętniczego u pacjentów, którzy przeszli udar lub przemijający atak niedokrwienny, zmniejsza ryzyko nie tylko nawrotu udaru, ale także demencji. Leki przeciwpłytkowe lub leki przeciwzakrzepowe (o wysokim ryzyku zatorowości kardiogennej lub koagulopatii) mogą być stosowane w celu zapobiegania nawrotom epizodów niedokrwiennych. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że podawanie leków przeciwzakrzepowych i dużych dawek leków przeciwpłytkowych pacjentom z objawami mikroangiopatii mózgowej w badaniach neuroobrazowych, zwłaszcza z rozległą leukoarajozą podkorową i mikrokrwotokami (wykrywanymi w specjalnym trybie MRI - na obrazach gradient-echo-T2-zależnych), wiąże się z większym ryzykiem wystąpienia krwotoków śródmózgowych. Aktywna rehabilitacja fizyczna pacjentów może mieć duże znaczenie.

W celu rehabilitacji neuropsychologicznej stosuje się techniki mające na celu ćwiczenie lub „omijanie” wadliwej funkcji. Duże znaczenie ma korekcja zaburzeń afektywnych i behawioralnych, zwłaszcza depresji, związanych z chorobami układu krążenia i innymi chorobami (głównie niewydolnością serca). Ważne jest, aby pamiętać o konieczności odstawienia lub zminimalizowania dawek leków potencjalnie pogarszających funkcje poznawcze, przede wszystkim tych o działaniu cholinolitycznym lub wyraźnie uspokajającym.

W celu poprawy funkcji poznawczych stosuje się szeroką gamę leków nootropowych, które można podzielić na 4 główne grupy:

1. leki wpływające na określone układy neuroprzekaźników,
2. leki o działaniu neurotroficznym,
3. leki o działaniu neurometabolicznym,
4. leki o działaniu wazoaktywnym.

Istotnym problemem jest to, że w przypadku większości leków stosowanych w krajowej praktyce klinicznej nie ma danych z badań kontrolowanych placebo, które przekonująco potwierdzałyby ich skuteczność. Tymczasem, jak pokazują wyniki badań kontrolowanych, klinicznie istotny efekt placebo można zaobserwować u 30-50% pacjentów z upośledzeniem funkcji poznawczych, nawet u pacjentów z ciężką demencją. Co więcej, pozytywny efekt leku trudniej udowodnić po udarze, biorąc pod uwagę tendencję do spontanicznej poprawy deficytu poznawczego po udarze we wczesnym okresie rekonwalescencji. U pacjentów z otępieniem naczyniopochodnym badania kontrolowane wykazały skuteczność leków należących do pierwszej grupy i oddziałujących głównie na układ cholinergiczny (inhibitory cholinesterazy, takie jak galantamina lub rywastygmina), a także układ glutaminergiczny (inhibitor receptora NMDA-glutaminian memantyna). Badania kontrolowane placebo wykazały skuteczność inhibitorów cholinesterazy i memantyny w afazji postinsularnej.

Preparaty z miłorzębu japońskiego w leczeniu zaburzeń poznawczych

Jednym z obiecujących podejść do leczenia zaburzeń funkcji poznawczych po udarze jest zastosowanie neuroprotekcyjnego leku – miłorzębu japońskiego.

Działanie biologiczne miłorzębu japońskiego: antyoksydant, poprawia mikrokrążenie w mózgu i innych narządach, hamuje czynnik agregacji płytek krwi itp. To rozszerza nie tylko zakres możliwości leku, ale także zakres chorób o różnej etiologii i genezie: wzmocnienie układu nerwowego, depresja, zaburzenia uwagi i/lub nadpobudliwość, migrena, astma, stwardnienie rozsiane, wzmocnienie układu sercowo-naczyniowego, miażdżyca, astma, cukrzyca, poprawa funkcji wzrokowych, zwyrodnienie plamki żółtej siatkówki.

Vobilon to preparat ziołowy zawierający ekstrakt z miłorzębu japońskiego poprawiający krążenie mózgowe i obwodowe. Biologicznie czynne substancje ekstraktu (glikozydy flawonoidowe, laktony terpenowe) pomagają wzmocnić i zwiększyć elastyczność ściany naczyniowej, poprawiają właściwości reologiczne krwi. Stosowanie preparatu poprawia mikrokrążenie, zwiększa dopływ tlenu i glukozy do mózgu i tkanek obwodowych. Normalizuje metabolizm w komórkach, zapobiega agregacji erytrocytów, hamuje agregację płytek krwi. Rozszerza małe tętnice, zwiększa napięcie żylne, reguluje napełnianie naczyń krwionośnych krwią. Vobilon przyjmuje się doustnie w trakcie lub po posiłku, 1 kapsułkę (80 mg) 3 razy dziennie. W zaburzeniach krążenia obwodowego i mikrokrążenia: 1-2 kapsułki 3 razy dziennie. W zawrotach głowy, szumach usznych, zaburzeniach snu: 1 kapsułka 2 razy dziennie (rano i wieczorem). W pozostałych przypadkach - 1 kapsułka 2 razy dziennie. Kuracja trwa co najmniej 3 miesiące. Udowodniono, że Vobilon normalizuje metabolizm mózgu, działa przeciwhipoksycznie na tkanki, zapobiega powstawaniu wolnych rodników i peroksydacji lipidów błon komórkowych oraz pomaga normalizować procesy mediatorowe w ośrodkowym układzie nerwowym. Wpływ na układ acetylocholinergiczny wywołuje efekt nootropowy, a na układ katecholaminergiczny – efekt przeciwdepresyjny.

Ponadto w 2011 roku profesor SB Jermekkalijew (Regionalne Centrum Problemów Kształtowania Zdrowego Stylu Życia, Kazachstan) prowadził prace nad wykorzystaniem wobilonu w kompleksowej terapii makro- i mikrokrążenia krwi w uchu w przypadku zaburzeń dopływu krwi do mózgu, co może mieć wpływ na słuch.

Trzymiesięczne badanie z zastosowaniem Vobilonu w leczeniu szumów usznych i różnych rodzajów utraty słuchu wykazało wyniki od „dobrych” do „bardzo dobrych” u 23 z 28 pacjentów, z których połowa doświadczyła całkowitej ulgi w szumach usznych. Dawka Vobilonu wynosiła 180–300 mg/dobę. Oprócz wyeliminowania szumów usznych, słuch się poprawił, w tym ostra utrata słuchu, a zawroty głowy zmniejszyły się. Rokowanie okazało się korzystne, jeśli głuchota jest wynikiem uszkodzenia głowy, narządów słuchu lub niedawnej choroby naczyniowej. Jeśli głuchota lub częściowa utrata słuchu występują od dłuższego czasu, rokowanie nie jest tak dobre, ale około połowa pacjentów otrzymujących Vobilon doświadczyła pewnej poprawy. Vobilon przepisywano takim pacjentom, a także pacjentom w podeszłym wieku cierpiącym na zawroty głowy i ciągłe dzwonienie w uszach. Poprawę słuchu zaobserwowano u 40% pacjentów z presbycusis, a u tych pacjentów, u których leczenie było nieskuteczne, stwierdzono nieodwracalne uszkodzenie struktur czuciowych ucha wewnętrznego. Większość pacjentów wykazała znaczną poprawę 10-20 dni po rozpoczęciu terapii ginkgoterapii. Wpływ Vobilonu na krążenie mózgowe wyraził się szybkim i prawie całkowitym ustąpieniem zawrotów głowy. Naukowcy dochodzą do wniosku, że Vobilon można stosować nie tylko w leczeniu, ale również w profilaktyce problemów otolaryngologicznych.

Badania wykazały, że ponad połowa pacjentów, którzy przeszli udar, rozwija upośledzenie funkcji poznawczych, które może być związane nie tylko z samym udarem, ale także z towarzyszącym mu uszkodzeniem naczyniowym lub zwyrodnieniowym mózgu. Upośledzenia neuropsychologiczne spowalniają proces powrotu do zdrowia funkcjonalnego po udarze i mogą być niekorzystnym sygnałem prognostycznym. Wczesne rozpoznanie i odpowiednia korekta upośledzeń neuropsychologicznych może zwiększyć skuteczność procesu rehabilitacji i spowolnić postęp upośledzeń poznawczych.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Kryteria oceny upośledzenia funkcji poznawczych po udarze // International Medical Journal - No. 3 - 2012