Obturacyjny bezdech nocny

Obturacyjny bezdech senny (bezdech senny) obejmuje epizody częściowego i/lub całkowitego zamknięcia górnych dróg oddechowych podczas snu, skutkujące zatrzymaniem oddechu trwającym dłużej niż 10 sekund. Objawy obturacyjnego bezdechu sennego obejmują zmęczenie, chrapanie, powtarzające się wybudzenia, poranny ból głowy i nadmierną senność w ciągu dnia. Diagnozę stawia się na podstawie historii snu, badania fizykalnego i polisomnografii.

Leczenie obturacyjnego bezdechu sennego obejmuje nosowe ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, aparaty doustne, a w opornych przypadkach operację. Rokowanie jest dobre przy leczeniu, ale większość przypadków pozostaje nierozpoznana i nieleczona, co prowadzi do nadciśnienia, niewydolności serca, obrażeń i śmierci w wypadkach samochodowych i innych wypadkach spowodowanych nadmierną sennością.

U pacjentów wysokiego ryzyka sen destabilizuje górne drogi oddechowe, powodując częściową lub całkowitą niedrożność nosogardła, gardła środkowego lub obu. Gdy oddech zmniejsza się, ale nie ustaje, stan ten nazywa się obturacyjną hipopneą senną.

Częstość występowania obturacyjnego bezdechu sennego (OBS) w krajach rozwiniętych wynosi 2-4%; schorzenie to jest często nierozpoznawane i niedodiagnozowane nawet u pacjentów objawowych. OSA występuje do 4 razy częściej u mężczyzn, prawdopodobnie dlatego, że jest niedodiagnozowane u kobiet, które mogą częściej odmawiać zgłaszania objawów chrapania, lub z powodu uprzedzeń związanych z płcią w stosunku do wizyty u specjalisty.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Jakie są przyczyny obturacyjnego bezdechu sennego?

Anatomiczne czynniki ryzyka obejmują otyłość (wskaźnik masy ciała > 30); gardło oropharyngeum „upakowane” krótką lub cofniętą żuchwą i dużym językiem, migdałkami, bocznymi ścianami gardła lub bocznymi poduszkami tłuszczowymi przygardłowymi; okrągłą głową; i rozmiarem kołnierzyka koszuli większym niż 18 cali. Inne znane czynniki ryzyka obejmują wiek pomenopauzalny i używanie alkoholu lub środków uspokajających. Historia rodzinna bezdechu sennego występuje w 25% do 40% przypadków, prawdopodobnie wynikając z charakterystycznej funkcji ośrodka oddechowego lub struktury gardła; prawdopodobieństwo rozwoju choroby stopniowo wzrasta wraz z liczbą członków rodziny z tą patologią. Obturacyjny bezdech senny jest również często związany z chorobami przewlekłymi, takimi jak nadciśnienie, udar, cukrzyca, choroba refluksowa przełyku, dusznica bolesna nocna, niewydolność serca i niedoczynność tarczycy.

Ponieważ otyłość jest częstym czynnikiem ryzyka zarówno obturacyjnego bezdechu sennego, jak i zespołu otyłości i hipowentylacji, te dwa schorzenia mogą współistnieć.

Niedrożność dróg oddechowych powoduje paroksyzmy wysiłku wdechowego, zmniejszoną wymianę gazową, zaburzenie normalnej architektury snu i częściowe lub całkowite wybudzenia ze snu. Niedotlenienie i/lub hiperkapnia oraz fragmentacja snu oddziałują na siebie, powodując charakterystyczne objawy i oznaki.

Obturacyjny bezdech senny to skrajna forma oporu dróg oddechowych podczas snu. Mniej poważne formy nie powodują desaturacji O2 _i obejmują pierwotne chrapanie, opór przepływu powietrza przez gardło, który powoduje głośne wdechy, ale nie wybudzenia, oraz zespół oporu górnych dróg oddechowych, który jest poważniejszym oporem gardła powodującym chrapanie i okresowe zaburzenia snu. Osoby z zespołem oporu górnych dróg oddechowych są zazwyczaj młodsze i mniej otyłe niż osoby z obturacyjnym bezdechem sennym, a także skarżą się na senność w ciągu dnia częściej niż osoby z pierwotnym chrapaniem. Jednak objawy, diagnoza i leczenie chrapania i zespołu oporu górnych dróg oddechowych są takie same jak w przypadku obturacyjnego bezdechu sennego.

Objawy obturacyjnego bezdechu sennego

Objawy obturacyjnego bezdechu sennego obejmują głośne, przerywane chrapanie, które zgłasza 80-85% pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym. Jednak większość osób, które chrapią, nie ma obturacyjnego bezdechu sennego, a tylko nieliczni wymagają intensywnej oceny. Inne objawy obturacyjnego bezdechu sennego obejmują duszenie się, łapanie oddechu lub parskanie podczas snu, niespokojny sen i niezdolność do nieprzerwanego snu. Większość pacjentów nie jest świadoma swoich objawów podczas snu, ale inni, którzy śpią z nimi w tym samym łóżku lub pokoju, są tego świadomi. Dzienne objawy obturacyjnego bezdechu sennego obejmują ogólne osłabienie, zwiększoną senność i zmniejszoną czujność. Częstotliwość dolegliwości związanych ze snem i nasilenie senności w ciągu dnia mniej więcej korelują z liczbą i czasem trwania wybudzeń w nocy. Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca są dwa razy częstsze wśród osób, które chrapią, nawet po uwzględnieniu wieku i otyłości. Obturacyjny bezdech senny może być związany z zaburzeniami rytmu serca (np. bradykardią, asystolią) i niewydolnością serca.

Kryteria diagnostyczne obturacyjnego bezdechu sennego

• Nadmierna senność w ciągu dnia, nieuzasadniona innymi czynnikami oraz występowanie więcej niż 2 z następujących objawów:
• Głośne, rozdzierające serce chrapanie
• Nocne parskanie, hałaśliwe, dźwięczne westchnienia
• Częste wybudzanie się w nocy
• Sen, który nie daje uczucia wigoru
• Zmęczenie w ciągu dnia
• Obniżona czujność i wyniki monitorowania snu dokumentujące ponad 5 epizodów spłycenia oddechu i bezdechu na godzinę

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostyka obturacyjnego bezdechu sennego

Podejrzenie rozpoznania pojawia się u pacjentów z rozpoznawalnymi czynnikami ryzyka i/lub objawami. Należy przeprowadzić wywiad z pacjentem i partnerem. Diagnostyka różnicowa nadmiernej senności w ciągu dnia jest szeroka i obejmuje zmienioną ilość lub jakość snu z powodu złej higieny snu; narkolepsję; sedację lub zmieniony stan psychiczny z powodu leków; przewlekłe schorzenia, w tym zaburzenia sercowo-naczyniowe, oddechowe lub metaboliczne oraz towarzyszące im leki (np. leki moczopędne, insulina); depresję; nadużywanie substancji; i inne pierwotne zaburzenia snu (np. okresowe ruchy kończyn, zespół niespokojnych nóg). Wywiad dotyczący snu należy uzyskać u wszystkich pacjentów w podeszłym wieku; u pacjentów z objawami zmęczenia w ciągu dnia, senności i braku energii; u pacjentów z nadwagą lub otyłością oraz u pacjentów z przewlekłymi schorzeniami, takimi jak nadciśnienie (które może być spowodowane obturacyjnym bezdechem sennym), niewydolność serca (która może powodować i być spowodowana obturacyjnym bezdechem sennym) i udar. Większość pacjentów, którzy skarżą się tylko na chrapanie, bez innych objawów lub ryzyka sercowo-naczyniowego, prawdopodobnie nie wymaga rozległych badań w kierunku obturacyjnego bezdechu sennego.

Badanie fizykalne powinno obejmować ocenę niedrożności nosa, przerostu migdałków, oznak niewłaściwie kontrolowanego nadciśnienia oraz pomiary szyi.

Diagnozę potwierdza się badaniem polisomnograficznym, które obejmuje jednoczesne badanie wysiłku oddechowego za pomocą pletyzmografii; przepływu powietrza w jamie nosowej i ustnej za pomocą czujników przepływu; saturacji O2 _za pomocą oksymetrii; architektury snu za pomocą EEG (w celu określenia faz snu), elektromiografii brody (w celu wykrycia hipotonii) i elektrookulogramów w celu zarejestrowania szybkich ruchów gałek ocznych. Ponadto pacjenta obserwuje się za pomocą kamery wideo. EKG jest konieczne w celu ustalenia obecności epizodów arytmii z epizodami bezdechu. Inne podejścia diagnostyczne obejmują badanie aktywności mięśni kończyn (w celu zidentyfikowania nieoddechowych przyczyn wybudzenia ze snu, takich jak zespół niespokojnych nóg i zespół okresowych zaburzeń ruchów kończyn) i pozycji ciała (asfiksja może wystąpić tylko w pozycji leżącej).

Niektóre badania wykorzystują przenośne monitory, które mierzą tylko tętno, pulsoksymetrię i przepływ powietrza przez nos, aby zdiagnozować obturacyjny bezdech senny. Chociaż niektóre badania wykazują wysoką korelację między tymi monitorami a polisomnografią, nadal istnieją kontrowersje w zaleceniach dotyczących ich rutynowego stosowania, ponieważ współistniejące zaburzenia snu (np. zespół niespokojnych nóg) mogą pozostać niewykryte.

Powszechną miarą podsumowującą stosowaną do opisu zaburzeń oddychania podczas snu jest wskaźnik bezdechu i spłycenia oddechu (AHI), który jest całkowitą liczbą epizodów bezdechu i spłycenia oddechu podczas snu podzieloną przez liczbę godzin snu. Wartości AHI można obliczyć dla różnych faz snu. Wskaźnik zaburzeń oddechowych (RDI) jest podobną miarą, która odzwierciedla liczbę epizodów spadku saturacji krwi O2 _do mniej niż 3% na godzinę. Za pomocą EEG można obliczyć wskaźnik pobudzenia (AI), który jest liczbą wybudzeń na godzinę snu. AI może korelować z AHI lub RHI, ale około 20% epizodów bezdechu i desaturacji nie jest połączonych z wybudzeniami lub ma inne przyczyny wybudzenia. AHI większe niż 5 wymaga rozpoznania obturacyjnego bezdechu sennego; wartości większe niż 15 i większe niż 30 wskazują odpowiednio na umiarkowany i ciężki bezdech senny. Chrapanie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia AHI większego niż 5 o 7 razy. IP i IDN korelują umiarkowanie z objawami pacjenta.

Dodatkowe badania mogą obejmować badanie górnych dróg oddechowych, oznaczenie hormonu tyreotropowego i inne testy potrzebne do rozpoznania przewlekłych schorzeń związanych z obturacyjnym bezdechem sennym.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Leczenie obturacyjnego bezdechu sennego

Początkowe leczenie obturacyjnego bezdechu sennego ma na celu zajęcie się podstawowymi czynnikami ryzyka. Modyfikowalne czynniki ryzyka obejmują otyłość, alkohol i stosowanie środków uspokajających oraz źle leczone przewlekłe schorzenia. Utrata masy ciała jest ważnym elementem leczenia obturacyjnego bezdechu sennego, ale jest niezwykle trudna dla większości osób, szczególnie tych, które są zmęczone lub senne.

Należy rozważyć chirurgiczną korekcję niedrożności na poziomie zmienionych górnych dróg oddechowych, spowodowanej powiększonymi migdałkami i polipami nosa; korekcja makroglosji i mikrognacji może być również leczeniem z wyboru.

Celem leczenia obturacyjnego bezdechu sennego jest zmniejszenie liczby epizodów fragmentacji snu i niedotlenienia; leczenie obturacyjnego bezdechu sennego jest dostosowane do każdego pacjenta i nasilenia zmian. Wyleczenie definiuje się jako zanik objawów i spadek AHI poniżej progu, zwykle 10/godzinę. Umiarkowana i ciężka senność są predyktorami skutecznego leczenia.

CPAP

Nosowy CPAP jest lekiem pierwszego wyboru dla większości pacjentów z subiektywną sennością, ale jego wartość jest wątpliwa u pacjentów, którzy zaprzeczają senności. CPAP poprawia drożność górnych dróg oddechowych, wytwarzając dodatnie ciśnienie w zapadniętych górnych drogach oddechowych. Efektywne ciśnienia zazwyczaj mieszczą się w zakresie od 3 cm do 15 cm H2O. Ciężkość choroby nie koreluje z wymaganym ciśnieniem. Jeśli nie nastąpi poprawa kliniczna, ciśnienie można miareczkować, wykonując powtarzane badania polisomnograficzne. Niezależnie od AHI, CPAP może również poprawić upośledzenie neuropoznawcze i ciśnienie krwi. Jeśli CPAP zostanie przerwany, objawy nawracają w ciągu kilku dni, chociaż krótkie przerwy w terapii są zwykle dobrze tolerowane w ostrych sytuacjach medycznych. Czas trwania terapii nie jest określony.

Niewydolność nosowego CPAP zwykle występuje, gdy pacjent jest słabo współpracujący. Efekty uboczne obejmują ból gardła, który w niektórych przypadkach można złagodzić, stosując ciepłe, nawilżone powietrze, oraz dyskomfort spowodowany źle dopasowaną maską.

U pacjentów z zespołem otyłości i hipowentylacji terapię CPAP można uzupełnić o wspomaganie oddychania (dwustopniowe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych).

Aparaty doustne. Aparaty doustne są zaprojektowane tak, aby przesuwać żuchwę lub przynajmniej zapobiegać jej przesuwaniu się do tyłu podczas snu. Niektóre są również zaprojektowane tak, aby cofać język. Stosowanie tych urządzeń w leczeniu zarówno chrapania, jak i obturacyjnego bezdechu sennego zyskuje coraz większą akceptację. Badania porównawcze tych urządzeń z CPAP są ograniczone, a ostateczne wskazania i opłacalność nie zostały ustalone.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Leczenie operacyjne obturacyjnego bezdechu sennego

Zabieg chirurgiczny jest zarezerwowany dla pacjentów opornych na leczenie atraumatyczne. Uvulopalatofaryngoplasty (UPPP) jest najczęstszą procedurą. Obejmuje ona podśluzówkową resekcję tkanki migdałków do fałdów nalewkowo-nagłośniowych, w tym resekcję migdałków gardłowych, w celu poszerzenia górnych dróg oddechowych. Jedno badanie wykazało równoważność z CPAP, wykorzystując CPAP jako pomost do zabiegu chirurgicznego, ale nie porównywano ich bezpośrednio. Pacjenci z chorobliwą otyłością lub anatomicznym zwężeniem dróg oddechowych mogą nie być świadomi sukcesu UPP. Ponadto rozpoznanie bezdechu sennego po UPP jest trudne, ponieważ nie występuje chrapanie. Te ukryte przeszkody mogą być tak poważne, jak epizody bezdechu przed operacją.

Dodatkowe interwencje chirurgiczne obejmują resekcję języka i przesunięcie żuchwowo-szczękowe. To drugie jest często sugerowane jako leczenie drugiego etapu, gdy UFPP zawodzi. Nie ma badań dotyczących tego dwuetapowego podejścia w kohorcie pacjentów w wielu ośrodkach.

Tracheostomia jest najskuteczniejszą interwencją terapeutyczną w przypadku obturacyjnego bezdechu sennego, ale jest to zabieg stosowany w ostateczności. Omija on przeszkodę podczas snu i jest zarezerwowany dla pacjentów, którzy cierpią najciężej na obturacyjny bezdech senny i/lub spłycony oddech podczas snu (np. pacjenci z sercem płucnym). Zamknięcie otworu może potrwać 1 rok lub dłużej.

Laserowa uvuloplastyka jest zalecana w leczeniu głośnego chrapania wraz z radiową ablacją tkanek. Zapewnia 70-80% redukcję intensywności chrapania w ciągu 2 do 6 miesięcy; jednak skuteczność zmniejsza się po 1 roku. W takich przypadkach należy wykluczyć zespół bezdechu sennego, aby nie opóźniać stosowania bardziej odpowiedniego leczenia.

Dodatkowe metody leczenia obturacyjnego bezdechu sennego

Stosuje się terapie uzupełniające, jednak nie wykazały one takiej skuteczności, jak leczenie pierwszego rzutu.

_{Podanie O2} może u niektórych pacjentów spowodować kwasicę oddechową i poranny ból głowy. Nie można przewidzieć, kto zareaguje pozytywnie na takie podanie.

Wiele leków stosowano w celu stymulacji ośrodka oddechowego (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, teofilina), ale nie zaleca się ich rutynowego stosowania ze względu na ograniczoną skuteczność i (lub) niski wskaźnik terapeutyczny.

Nie udowodniono skuteczności rozszerzaczy nosa i dostępnych w sprzedaży sprayów do gardła w leczeniu chrapania.

[ 18 ], [ 19 ]

Edukacja i wsparcie pacjenta

Poinformowany pacjent i jego rodzina chętniej zaakceptują strategie leczenia, w tym tracheostomię u pacjentów opornych na inne metody leczenia. Grupy wsparcia są skuteczne w dostarczaniu informacji i utrzymywaniu terminowego i skutecznego leczenia.

Jakie są rokowania w przypadku obturacyjnego bezdechu sennego?

Rokowanie jest korzystne przy odpowiednim leczeniu. Jednak nieleczony obturacyjny bezdech senny, który nie jest rzadki, ponieważ często pozostaje niezdiagnozowany, może mieć długotrwałe powikłania, w tym słabo kontrolowane nadciśnienie tętnicze i niewydolność serca. Skutki uboczne hipersomnolencji, takie jak utrata zdolności do pracy i dysfunkcja seksualna, mogą znacząco zaburzyć dobrostan rodziny.

Być może najważniejsze jest to, że nadmierna senność w ciągu dnia jest głównym czynnikiem ryzyka poważnych obrażeń i śmierci w wyniku wypadków, w szczególności wypadków samochodowych. Pacjentów, którzy odczuwają senność, należy poinformować o ryzyku prowadzenia pojazdów lub wykonywania zadań, podczas których epizody snu mogą być niebezpieczne. Ponadto zatrzymanie akcji serca w okresie okołooperacyjnym może być związane z obturacyjnym bezdechem sennym, prawdopodobnie z powodu skutków znieczulenia po zaprzestaniu wentylacji mechanicznej. Dlatego pacjenci powinni poinformować anestezjologa o diagnozie przed poddaniem się operacji i powinni mieć utrzymywane stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP) podczas hospitalizacji.