Ostre i stresowe owrzodzenia

Ostre lub stresowe owrzodzenie błony śluzowej narządów przewodu pokarmowego jest częstym powikłaniem u ofiar z oparzeniami, ciężkimi obrażeniami i rannymi ranami postrzałowymi.

Szczególnie często te powikłania występują u pacjentów i pacjentów z ciężką niewydolnością układu krążenia, układu oddechowego, wątroby i nerek, a także w rozwoju powikłań ropno-septycznych. Ostra erozja i owrzodzenia przewodu pokarmowego są często komplikowane przez krwawienie lub perforację. Częstość występowania wrzodów stresowych żołądka i dwunastnicy u pacjentów po ranach wynosi 27%, u pacjentów z urazem mechanicznym - 67%. Całkowita częstość występowania owrzodzeń stresowych wynosi 58%. Owrzodzenia stresu były powikłane krwawieniem u zranionych w 33%, u ofiar z urazem mechanicznym - w 36% przypadków. Całkowita śmiertelność ze złożonymi ostrymi nadżerkami i wrzodami przewodu pokarmowego pozostaje bardzo wysoka i według różnych autorów wynosi od 35 do 95%.

Charakterystyczną cechą tych zmian jest to, że szybko powstają iw większości przypadków leczą z dobrym przebiegiem głównego patologicznego procesu i normalizacji ogólnego stanu pacjenta przez krótki czas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Jak rozwijają się wrzody stresowe?

Do niedawna sądzono, że wrzody stresowe dotyczą głównie żołądka, a rzadziej dwunastnicy. Jednak w rzeczywistości znajdują się we wszystkich częściach przewodu jelitowego. I dla każdego miejsca przewodu żołądkowo-jelitowego charakterystyczne są pewne czynniki uszkadzające.

Bliższe części przewodu pokarmowego (żołądka i dwunastnicy) są najczęściej dotknięte. Po pierwsze, nie ma błony śluzowej akt Prawie wszystkie czynniki agresywne - Kwas solny, enzymy proteolityczne treści jelitowej, w temperaturze wrzenia antistalsis i drobnoustroje z achlorhydria, enzymy lizosomalne w zaostrzaniu procesu autolityczne niedokrwienie śluzówki i filtrowanie żużla nią. Tym samym liczba czynników agresywnych, które uszkadzają błonę śluzową w tych działach maksymalnych. Po drugie, istotne jest to, że pod względem jakościowym, agresja te czynniki znacznie lepsze od tych, które działają w innych częściach przewodu pokarmowego. W cienkiej, a nawet więcej w jelicie grubym żywności głównie rozdzielono na części składowe, uprzednio przesiane obróbki mechanicznej i chemicznej. Dlatego też, w kierunku dalszego końca przez intensywności jelitowej tube „niszczące” sił zmniejsza treść pokarmowa bardziej dopasowuje się do środowiska ciała.

U ofiar z urazem mnogim i połączonym, powikłanym wstrząsem, odczuwamy niedobór energii, w związku z którym zużywa się "awaryjną rezerwę" energii w organizmie - glukozę. Jego mobilizacja z depotu w wątrobie zachodzi bardzo szybko, a hiperglikemia jest obserwowana w ciągu kilku godzin po urazie lub urazie.

Potem na tle niedoboru energii zaobserwowano nagłe zmiany poziomu glukozy we krwi (rolę odgrywa wlewu dożylnego), który jest czynnikiem stymulującym jądra nerwu błędnego prowadzące do zwiększonego wydzielania kwasu żołądkowego w żołądku i zwiększenia zdolności trawienia. W warunkach stresu mechanizm ten może powodować przewagę czynników agresji nad czynnikami ochrony, czyli jazvagenennym.

Ciężka trauma, a także endogenne zatrucie prowadzą do dysfunkcji kory nadnerczy, co z kolei prowadzi do zwiększonego wydzielania hormonów glukokortykoidowych. Celowość "wyrzucania" hormonów glukokortykoidowych do krwi jest stabilizacją parametrów hemodynamicznych. Ale jest jeszcze druga strona działania tych hormonów, która polega na stymulowaniu nerwów błędnych, rozluźnieniu błony śluzowej żołądka i zmniejszeniu produkcji mukopolisacharydów. Opisana powyżej sytuacja jest prześledzona - istnieje stymulacja zdolności trawiennych żołądka ze zmniejszoną opornością błony śluzowej.

W ciągu pierwszych 8-10 dni po ciężkim urazie obserwuje się wzrost kwaśnego wydzielania żołądkowego przy maksymalnych wartościach w trzecim dniu, co można uznać za reakcję organizmu na stres.

W bezpośrednim czasie po urazie następuje znaczny spadek pH, a "szczyt" kwasowości odpowiada najbardziej prawdopodobnemu czasowi owrzodzenia. Poniżej, począwszy od drugiego tygodnia po urazie, zmniejsza się poziom kwaśnego wydzielania żołądkowego.

W ciągu następnych 24 godzin po urazie szybkość proteolizy dożołądkowej jest znacznie zwiększona. U pacjentów z nieskomplikowanymi owrzodzeniami stresowymi oraz u pacjentów z wrzodami powikłanymi krwotokiem wskaźniki agresji kwasowo-peptonowej żołądka są znacznie wyższe niż odpowiadające im średnie wskaźniki. Dane te wskazują, że u pacjentów z wstrząsem w ciągu następnych kilku godzin i dni po urazie, zwiększone kwaśne wydzielanie w żołądku i proteaza wewnątrzotrzewnowa odgrywa ważną rolę w powstawaniu odleżyn stresowych żołądka i dwunastnicy.

W przypadku owrzodzenia wywołanego stresem błony śluzowej żołądka i dwunastnicy aktywuje się szereg enzymów proteolitycznych, których optimum pH zmienia się od 1,0 do 5,0. Wysoka aktywność enzymatyczna została również ustalona przy pH 6,5-7,0. Źródłem takiej aktywności mogą być enzymy lizosomalne uwalniane w wyniku zniszczenia błon lizosomalnych.

Jedną z przyczyn degradacji błon lizosomalnych i uwolnienie wewnątrzkomórkowego katepsyny pod obciążeniem może się aktywację peroksydacji lipidów (LPO) oraz nadmierne gromadzenie produktów, co prowadzi do rozwoju zespołu peroksydacji lipidów. Zespół ten obejmuje takie patogenetycznie połączone ze sobą składniki, takie jak uszkodzenia membran lipidów, lipoprotein i białek z późniejszym pęcznienie mitochondriów i zakłóceń i lizosomów w konsekwencji - na obumarcie komórek i zniszczenie błony śluzowej. Ponadto rodniki tlenowe interakcji z produktami metabolizmu kwasu arachidonowego i stymulować produkcję tromboksanów, które ograniczają dopływ krwi do błony śluzowej żołądka spowodowane skurczem.

Wielu autorów wykazało, że pod wpływem stresu zmniejsza się stabilność błon lizosomalnych, czemu towarzyszy uwalnianie enzymów lizosomalnych poza lizosomami do cytozolu w komórce, a następnie do jamy żołądka. Ten proces zapewnia początkowe tworzenie się defektu w błonie śluzowej żołądka, a późniejsze połączenie wydzielniczego układu proteazy jest ostatecznym utworzeniem wrzodu.

W ciągu pierwszych kilku dni po poważnych urazów naprężenia przed aktywacją lipidowych procesów tworzenie grup nadtlenowych w tkankach, w tym w błonie śluzowej żołądka, co prowadzi do uszkodzenia błony komórkowej i lizosomalnych, uwalniając aktywowane enzymów lizosomalnych, a także nadmiaru krążenia we krwi i jest w tkanki agresywnych półproduktów peroksydacyjnych i wolnych rodników (rysunki 9.5 i 9.6).

Aktywność peroksydacji lipidów w surowicy krwi i soku żołądkowym u pacjentów z wstrząsem nie jest taka sama w przypadku braku powikłań oraz z rozwojem niewydolności wielonarządowej i ostrych wrzodów przewodu pokarmowego.

Tworzenie się stresujących lub ostrych owrzodzeń przewodu żołądkowo-jelitowego charakteryzuje się znacznymi różnicami w poziomie procesów LPO. Pierwszy szczyt aktywności LPO obserwuje się w pierwszych 2-4 dniach po urazie, gdy z reguły występują owrzodzenia stresowe. Drugi szczyt aktywności peroksydacji lipidów i powstawanie prawdziwych ostrych owrzodzeń obserwuje się u ofiar z ciężkimi powikłaniami prowadzącymi do rozwoju dysfunkcji wielu narządów w 9-17 dniu po urazie.

Podobny obraz obserwuje się w soku żołądkowym. Większość łamania wskaźników hemodynamiki układowy, równowagi kwasowo-zasadowej, białka i metabolizmie elektrolitów u pacjentów z różnych powikłań zaczynają rozwijać się 7-8 dni po urazie, to znaczy w czasie, gdy tworzą ostre choroby wrzodowej przewodu pokarmowego, komplikuje krwawienia lub perforacja.

Już w pierwszych godzinach po urazie pojawiają się oznaki ostrego miejscowego lub całkowitego zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. Pod koniec pierwszego dnia pojawia się obrzęk i obluzowanie błony śluzowej. Po 2-3 dniach fałdy stają się grubsze, gęstnieją i słabo rozprowadzają się przy wdmuchiwaniu powietrza. Błona śluzowa stopniowo zyskuje zwiększoną wrażliwość i krwawienie. Często ujawnia podśluzówkowe krwotoki, które czasami stają się drenażową postacią.

Po 3-4 dniach na tle reakcji zapalnej błony śluzowej występują erozje naprężeniowe o postaci liniowej lub owalnej, które po połączeniu tworzą wady o nieregularnym kształcie.

Jak wyglądają owrzodzenia stresowe?

Owrzodzenia stresowe, które występują na tle reakcji zapalnej błony śluzowej mają wyraźne krawędzie, okrągły lub owalny kształt. Ich dno jest zwykle płaskie, z martwicą powierzchniowego nabłonka koloru czarnego, czasami na obwodzie wrzodu znajduje się jasna krawędź przekrwienia. Następnie, po odrzuceniu martwiczych tkanek, dno wrzodu staje się jaskrawoczerwone, a czasami krwawiące. Wielkość wady wrzodziejącej z reguły nie przekracza 2 cm, chociaż czasem występują owrzodzenia i duża średnica.

Takie stresujące erozyjne i wrzodziejące uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy występują u większości chorych. Stopień nasilenia reakcji zapalnej zależy od ciężkości urazu.

Kolejny morfologiczny obraz błony śluzowej przewodu pokarmowego obserwuje się w rozwoju ciężkich powikłań ropnych. Błona śluzowa żołądka ma niedokrwienie i atrofię. Istnieją prawdziwe ostre wrzody. Wady owrzodzenia są zwykle duże i są zlokalizowane z reguły w żołądku wylotowym. Zapalenie błony śluzowej jest nieobecne. Wiodącą rolę w powstawaniu ostrych wrzodów odgrywają zaburzenia naczyniowe prowadzące do niedokrwienia i tłumienia czynników ochronnych błony śluzowej.

Zaburzenia te polegają na wzroście tonu małych tętnic i tętniczek, nasycenia plazmy, proliferacji i złuszczaniu śródbłonka. W naczyniach włosowatych przylegających do strefy krwotocznej zawału często wykrywa się skrzepliny. Często proces patologiczny obejmuje warstwę mięśniową ściany żołądka lub jelit, krwotoki występują w warstwie podśluzowej. Występuje złuszczanie i zwyrodnienie nabłonka i często - ogniskowa martwica w warstwie błony śluzowej i podśluzówkowej. Cechą charakterystyczną wszystkich zmian jest przewaga procesów dystroficznych nad stanem zapalnym, aw konsekwencji większe prawdopodobieństwo perforacji ostrych wrzodów.

Wydalanie błony śluzowej żużla żołądkowego (mocznik, bilirubina itp.) Jest dodatkowym czynnikiem uszkadzającym błonę śluzową.

W zaawansowanych zakażenia ran i zapalenia otrzewnej u ofiar rozwija się syndrom niewydolność dojelitowego, jednego z objawów klinicznych, które są ostre wrzodów przewodu pokarmowego. Występowanie takich wrzody związane z zaburzeniami jelitowymi funkcji rur i innych układów i narządów (zaburzenie mikrokrążenia w ścianie żołądka i jelit, zwiększone tworzenie zakrzepu w małych naczyniach ścian przewodu pokarmowego, agresywnego działania na błonę śluzową żołądka i mocznika jelicie i innych czynników agresywnych wymiany itd itp.). W ten sposób uszkodzenie błony śluzowej przewodu żołądkowo-jelitowego jest jednym z pierwszych objawów niewydolności wielu narządów.

Lokalizacja wrzodów stresowych

Owrzodzenia w różnych miejscach przewodu pokarmowego można przedstawić następująco.

W bliższej części żołądka występuje nadmierne wydzielanie kwasu solnego i zwiększona proteoliza wewnątrzżołądkowa. To na tym etapie głównym mechanizmem występowania ostrych wrzodów jest nasilenie czynników agresji.

W wydziale wyprowadzania żołądka czynniki agresji kwasowo-peperycznej działają na błonę śluzową (jak również w jej częściach proksymalnych). Ponadto dostatecznie agresywnym czynnikiem jest żółć, która dostaje się do żołądka w wyniku refluksu żołądkowo-dwunastniczego. Niedokrwienie błony śluzowej odgrywa ważną rolę w ostrym wrzodzie żołądka w żołądku wylotowym. Dlatego w genezie powstawania ostrego owrzodzenia, na tle nasilenia czynników agresji, zaczyna odgrywać znaczącą rolę osłabienie czynników obronnych. Zniszczenie błony śluzowej, z reguły, duże, pojedyncze, często skomplikowane przez krwawienie, czasami perforację. Z reguły są to owrzodzenia stresujące, ale naznaczone powstawaniem i ostrymi wrzodami.

Dwunastnicy czynników agresywnych działających na błonę śluzową w komorze wyjściowej w żołądku, a kwasy żółciowe dodaje lizolecytyny i enzymów trzustkowych. Ostre choroby wrzodowej dwunastnicy zwłaszcza mogących powstać przy naruszeniu funkcji zwieracza odźwiernika i zachowując funkcję wydzielniczą żołądka. W ten sposób czynnik kwasu choroba zaostrzone trzustki enzymy proteolityczne, przy czym wszystkie jego siła spada do śluzówki dwunastnicy sił zabezpieczających, które są w znacznym stopniu osłabione z powodu zaburzenia krwi i zaburzenia jego syntezy mukopolisacharydów ścienne. Ponadto czynnik mikrobiologiczny może działać w dwunastnicy. Owrzodzenia stresowe przeważają nad ostrymi.

W jelicie cienkim działanie na błonę śluzową czynnika kwasowo-trawiennego jest minimalne. W przypadku agresji kwasowo-peptycznej ważną rolę odgrywają tylko enzymy trzustkowe. Wraz z pojawieniem się zniszczenia błony śluzowej wzrasta rola czynnika drobnoustrojów. Zaburzenia mikrokrążenia w ścianie jelitowej są dość znaczące, w wyniku czego troficzne zaburzenia śluzówki w ich znaczeniu wychodzą na wierzch. Są to prawdziwe ostre wrzody, które czasami były nazywane wrzodami troficznymi. Tytuł ten odzwierciedla istotę powstawania tych wrzodów. Ostre owrzodzenia w jelicie cienkim, z reguły, są samotne i występują na tle ropnych powikłań septycznych w rozwoju niewydolności jelitowej. Ściśle mówiąc, ostre wrzody są jednym z morfologicznych objawów niewydolności jelitowej. Co więcej, prawdziwe ostre wrzody przewodu żołądkowo-jelitowego często są również przejawem niewydolności wielonarządowej, z reguły jej "markerów". Ostre owrzodzenia są najczęściej komplikowane przez perforację jelita z powodu zakrzepicy naczyń w jej ścianie na poziomie mikrokrążenia. Krwawienie z ostrych wrzodów jelita cienkiego jest niezwykle skomplikowane, ponieważ występują one w ścianie niedokrwiennej. Owrzodzenia stresu w jelicie cienkim są rzadkie.

W okrężnicy, rozwój niewydolności wielu narządów występuje wyrażone ściany jelita niedokrwieniu, co prowadzi do znacznego osłabienia śluzówki właściwościach ochronnych. Zaburzenia właściwości ochronnych błony śluzowej są pogarszane przez zaburzenia metaboliczne w ścianie jelit. Na tle błony śluzowe aktywnych enzymów lizosomalnych prowadzi do powstawania lokalnych, głównie pojedyncze, uszkodzeniami błony śluzowej. Dodatkowe czynniki żużle agresji (kreatyniny, mocznika, bilirubina), wydalanie którym błona śluzowa okrężnicy, a także wysoce patogenny Association drobnoustrojów wegetację na śluzówkę niedokrwiennej i osłabienia. Ostre owrzodzenia jelita grubego są również przejawem niewydolności wielonarządowej, ale są rzadkie. Niewydolność wielonarządowa, czy dać na oddziale intensywnej terapii, czy postępuje, a przed powstaniem ostrych wrzodów w jelicie grubym, tacy pacjenci często nie przetrwać.

Diagnostyka różnicowa stresujących i ostrych wrzodów

Między stresującymi a ostrymi wrzodami przewodu pokarmowego istnieją zasadnicze różnice. Owrzodzenia stresowe występują na tle stresu - psychicznego, chirurgicznego, traumatycznego, rannego. Zwykle występuje w czasie od kilku godzin do kilku dni po wpływie czynników stresowych. Ostre owrzodzenia występują znacznie później - od 11-13 dni po wystąpieniu choroby, po zabiegu chirurgicznym, zranieniem lub zranieniem. Co do zasady, ostre wrzody występują z powodu wyczerpania się mechanizmów obronnych organizmu na tle rozwoju ciężkich (najczęściej ropnych) powikłań i niewydolności wielonarządowej. Czasami są to pierwsze objawy niewydolności jelitowej.

W ostatnich latach więcej uwagi poświęcono zespołowi niewydolności jelitowej, który rozwija się u ofiar w ciężkim stanie, których przewód jelitowy może być swego rodzaju rezerwuarem patogennych bakterii i źródłem różnych infekcji. Liczba i patogenność bakterii zawartych w świetle przewodu pokarmowego znacznie wzrasta u pacjentów w stanie krytycznym. Aby opisać takie stany, zaproponowano specjalny termin - "sepsa jelitowa". W pewnych okolicznościach bakterie mogą przenikać przez błonę śluzową ściany jelita i powodować kliniczny obraz sepsy. Proces ten nazywa się translokacją bakteryjną.

Początkowo dochodzi do nadmiernej kolonizacji bakterii, a następnie "przyklejania" ich do powierzchni komórek nabłonka. Dalsze żywe bakterie przenikają przez barierę śluzową i docierają do blaszki właściwej, po czym okazuje się, że znajdują się poza przewodem żołądkowo-jelitowym.

Mechaniczne czynniki ochronne jelita zwykle ograniczają zdolność bakterii do przedostania się do nabłonka śluzówki. W normalnym perystaltyki jelita cienkiego zapobiega przedłużonego zastój bakterii w bezpośrednim sąsiedztwie błony śluzowej, co zmniejsza prawdopodobieństwo przenikania bakterii przez warstwę śluzu i „przyklejania się” do nabłonka. Gdy zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, często z powodu porażenie jelita i mechaniczne, istnieje zwiększone ryzyko penetracji bakterii przez warstwę śluzu i „przyklejania” na nabłonek błony śluzowej.

Całkowita wymiana nabłonkowych komórek jelita cienkiego następuje w ciągu 4-6 dni. W ten sposób proces odnowy komórek nabłonkowych prowadzi do znacznego ograniczenia liczby bakterii, które "przyklejają się" do powierzchni nabłonka.

Wiele mechanizmów ochronnych, które zapobiegają wystąpieniu translokacji bakteryjnej są naruszone u pacjentów w ciężkim stanie, z ryzykiem dysfunkcji wielu narządów. U takich pacjentów często występują znaczne zaburzenia układu odpornościowego, a podawanie antybiotyków może znacząco zakłócić ekologię mikroflory jelitowej, prowadząc do nadmiernego wzrostu patogennych bakterii. Stosowanie leków zobojętniających sok żołądkowy przez usta i blokery receptorów H2-histaminowych może prowadzić do nadmiernej kolonizacji bakterii w żołądku z powodu ich zwiększonego przeżycia. Mieszanina składników odżywczych hiperosmolarną podawać dojelitowo lub pozajelitowo, a nie tylko zakłócać normalnej mikroflory jelitowej z ekologią, ale może prowadzić do zaniku błony śluzowej jelit i uszkodzeń mechanicznych barier ochronnych. Hipoalbuminemia, na ogół prowadzi do obrzęku ściany jelita, zmniejszenie perystaltykę jelit, zastój treści jelitowej, przerostowi bakteryjne i zaburzenia przepuszczalności ściany jelita.

Ze wszystkich narządów przewodu żołądkowo-jelitowego żołądek jest najbardziej wrażliwy na niedotlenienie. Niedotlenienie, często obserwowane u zranionych i rannych, pomaga zmniejszyć napięcie zwieracza odźwiernika, co prowadzi do refluksu zawartości dwunastnicy do żołądka. W połączeniu z hiperkapnią niedotlenienie zwiększa wydzielanie żołądkowe.

Jelito cienkie jest również wrażliwe na niedokrwienie, aw krytycznej sytuacji organizm "poświęca" go, aby uratować ważne narządy.

Jedną z głównych przyczyn niedokrwienia przewodu pokarmowego u utraty krwi, wraz ze znacznym zmniejszeniem objętości krwi jest wyizolowanie dużych ilości substancji podnoszącego ciśnienie krwi, angiotensyny - adrenaliny, wazopresyny, endotoksyny i E. Coli, zawierających simpatikotroynye właściwości. W tym przypadku najbardziej dotknięta część jelita, dopływ krwi w górnej tętnicy krezkowej. To w tej części rury, jelita (w dwunastnicy i jelicie czczym) i receptory, które dominują w początkach rozwoju zaburzeń hemodynamicznych prowadzi do niedokrwienia i niedotlenienia głębokiego ściany jelita. Z reguły znacznie mniej zmian obserwuje się w okrężnicy, w ścianie której przeważają receptory beta.

Wraz z postępem zmian patologicznych pierwotny skurcz naczyń krwionośnych zastępowany jest zastoinową pełnią z powodu ekspansji zwieracza przedfilarowego i zachowaniem zwiększonego tonu żyłek połogowych.

Gwałtownie rosnące zaburzenia mikrokrążenia prowadzą do uszkodzenia błony śluzowej, która rozprzestrzenia się z warstwy podśluzówkowej do światła jelita. Rozwój niedotlenienia prowadzi do zwiększenia przepuszczalności komórek i błon lizosomalnych dla enzymów. Aktywowane enzymy proteolityczne (pepsynę, trypsynę) oraz hydrolazy lizosomalne (kwaśna fosfataza, beta-glukuronidazy) zakłócania błonę śluzową, którego rezystancja jest obniżona ze względu na utratę ukrwienia, hamowanie syntezy i mucyny zniszczenia. Enzymy proteolityczne bakterii odgrywają również dużą rolę w patogenezie zmian w błonie śluzowej jelita.

Duża liczba drobnoustrojów i toksyn, pogarszających endogenne zatrucie, wchodzi do układu krążenia z powodu naruszenia funkcji bariery jelit. Znaczące ograniczenie dopływu krwi do jelita cienkiego prowadzi do zakłócenia trawienia w ciemieniowym. W świetle jelita cienkiego drobnoustroje rozmnażają się szybko, procesy fermentacji i rozkładu są aktywowane przez tworzenie toksycznych, nieutlenionych produktów i fragmentów cząsteczek białka. Enzymy uwalniane przez enterocyty wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego i aktywują proteazy. Rozwój zespołu niewydolności jelitowej prowadzi do powstania błędnego koła procesów patologicznych.

[10], [11]

Leczenie stresujących i ostrych wrzodów

Zapobiegawcze leczenie owrzodzeń stresowych należy koniecznie podzielić na dwie grupy - środki ogólne, tzw. Profilaktykę nieswoistą oraz działania bezpośrednio wpływające na błonę śluzową przewodu pokarmowego.

Leczenie ogólnego porządku ma na celu wyeliminowanie naruszeń hemodynamiki, niedotlenienia, zaburzeń metabolicznych, a także wymaga odpowiedniego znieczulenia.

Działania, które bezpośrednio wpływają na błonę śluzową przewodu pokarmowego, obejmują stosowanie leków, które zmniejszają szkodliwy wpływ czynników agresywnych na błonę śluzową.

Dobrą miarą zapobiegającą powstawaniu wrzodów stresowych żołądka i dwunastnicy jest podanie dożołądkowe stężonych (40%) roztworów glukozy. Glukoza pomaga odtworzyć komórki śluzówki bilans energii, podnosi poziomy cukru we krwi, któremu towarzyszy zmniejszenie pobudzenia jądra nerwu błędnego, neuroreflex etapie tłumienia wydzielania soku żołądkowego i pobudzenie wydzielania śluzu i wodorowęglanu. I na koniec można przyjąć, że stężone roztwory glukozy wchodzące do dwunastnicy hamują trzecią, jelitową fazę wydzielania żołądkowego. Zwykle pacjent jest wstrzykiwany do żołądka 50-70 ml 40% roztworu glukozy dwa razy dziennie.

W celu zapobiegania samotrawienia błony śluzowej żołądka w agresji kislotnopepticheskoy czynniki nadczynność muszą być podawane w preparatach białkowych, żołądka, które są w znacznym stopniu „przekierowywania” do aktywnych enzymów proteolitycznych. W tym celu w ciągu dnia przez sondę pacjenci wstrzykuje się do żołądka roztwór białka jaja (białko z trzech jaj, zmieszane w 500 ml wody).

W celu zmniejszenia aktywności enzymów lizosomalnych i hamowania wewnątrzkomórkowej proteolizy, zaleca się wstrzykiwanie pacjentom środków antykoncepcyjnych o objętości 40-60 tysięcy dziennie.

Zmniejszenie wrzodziejącego działania serotoniny uzyskuje się przez wprowadzenie perrol przez rurkę żołądkową 30 ml 3 razy dziennie jako syrop. Peritol (chlorowodorek cyproheptadyny) wykazuje wyraźne działanie przeciwhistaminowe i przeciwserotoninowe, wykazuje działanie antycholinesterazowe, działanie przeciwalergiczne. Ponadto ten lek ma działanie uspokajające.

Biorąc pod uwagę, że głównym czynnikiem wpływającym na powstawanie wrzodów stresowych przewodu pokarmowego jest kwas trawienny agresja, środki zapobiegawcze przeciwko powstawania wrzodów stresowych w rannych i ofiar z poważnymi obrażeniami, powinny być pod kontrolą środowiska pH soku żołądkowego. Idealnie, szczególnie u pacjentów z podwyższonym ryzykiem wystąpienia wrzodów stresowych, konieczne jest zorganizowanie monitorowania pH-metrycznego. Gdy pH treści dożołądkowej jest niższe niż 4,0, należy przepisać leki zobojętniające kwasy i leki przeciwwydzielnicze. Optymalne jest utrzymanie pH na poziomie 4-5, ponieważ prawie wszystkie jony wodorowe są związane z tym zakresem, a to wystarcza do znacznego zmniejszenia aktywności proteolizy dożołądkowej. Podniesienie pH powyżej 6,0 nie jest wskazane, ponieważ prowadzi do aktywacji sekrecji pepsyny.

Wszystkie substancje zobojętniające kwas solny są podzielone na preparaty o działaniu ogólnoustrojowym i lokalnym. Preparaty zobojętniające układ ogólnoustrojowy obejmują wodorowęglan sodu (soda) i cytrynian sodu. W przypadku preparatów zobojętniających o działaniu miejscowym należy wymienić wytrącony węglan wapnia (kreda), tlenek magnezu i wodorotlenek magnezu, węglan magnezu zasadowy, trójkrzemian magnezu i wodorotlenek glinu. Alkaliczna woda mineralna i środki zobojętniające kwasy pokarmowe są również stosowane jako środki zobojętniające kwas o działaniu miejscowym.

Oprócz tych środków zobojętniających, obecnie stosowanie kombinacji leków - Vicalinum wikariusz (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, Gustav galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin i in.

Największy efekt leczniczy wśród leków zobojętniających ma preparaty glinowe, łączące takie właściwości jak czas działania, wyraźne działanie adsorbujące, neutralizujące, otaczające i cytoochronne.

Granicą częściej stosowane środki zobojętniające kwas takie jak Maalox, Maalox-1K Maalox TC alyudroks, Mylanta, Mylanta II deltsid, gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. W naszym kraju Maalox jest najczęstszym z tych leków. Używanie go w celu zapobiegania wrzodom stresowym zmniejsza ryzyko ich rozwoju do 5%. Najbardziej optymalnym do tego celu jest użycie maalox-70. Maalox-70 wstrzykuje się co godzinę do zgłębnika żołądka 20 ml.

Zapobieganie owrzodzeniom stresowym

Odpowiednie zapobieganie owrzodzeniom wywołanym stresem jest zapewnione przez maksymalną redukcję wytwarzania kwasu przez komórki okładzinowe. Nie ulega wątpliwości, że jednym z najpotężniejszych leków hamujących kwaśne wydzielanie w żołądku są blokery histaminowych receptorów H2. Pierwszym skutecznym lekiem z tej grupy, szeroko stosowanym, była cymetydyna (kabina, cymetyna, tagamet, histodil, belomet).

Poprzez kompleksowe profilaktyki wrzodów stresowych, korzystnie przypisać blokery H2-receptory histaminy drugiej oraz trzeciej generacji, gdy w maksymalnych dawkach, przez noc (ranitydyna 300 mg lub famotydyna 40 mg) jako niezbędna do zapobiegania występowaniu wrzodów stresowych załączonych tłumienie noc nadmierne oraz dzienne zobojętniające kwas specjalne mieszaniny odżywczych, jak również na początku dojelitowe zapewnia wystarczające zmniejszenie zawartości dożołądkowe kwasowości i odpowiedniej protivoya Efekt gubernator.

Jako przeciwwydzielniczych związki stosowane do selektywnego działania na receptory M-cholinergicznego. Wszystkim dużą liczbą liczby holinoliticheskogo leków w zapobieganiu wrzodów stresowych przewodu pokarmowego są wykorzystywane tylko kilka. Ten gastrobamat (preparat w połączeniu o ganglioblokiruyuschim, cholinolityczne i uspokajające działanie), atropina, metacin (z wyjątkiem antywydzielinowy również zobojętniania działania i normalizuje ruchliwość żołądka) probantin (A silniejsze niż działanie antycholinergiczne, atropinę), chlorozy (o wyraźniejsze i bardziej długotrwałe niż atropina, działanie antycholinergiczne).

Najskuteczniejszym lekiem z tej grupy w zapobieganiu występowania stresujących wrzodów żołądka i dwunastnicy jest gastrotsepina (pyrenesin). Połączenie gastrocepiny z blokerami receptorów H2 preparatów histaminowych i zobojętniających kwas to wysoce skuteczny sposób zapobiegania występowaniu stresujących wrzodów żołądka i dwunastnicy.

Dekompresja żołądka i zapobieganie rozszerzeniu jego antrum we wczesnym okresie po operacji, urazie lub urazie do pewnego stopnia zmniejsza mechanizm wydzielania przez gastrynę.

Z preparatów leczniczych, które są ważne dla zapobiegania stresującym wrzodom żołądka i dwunastnicy, należy odnotować proglumida, somatostatynę i sekretynę. Secretin podaje się dożylnie kroplówkę w dawce 25 jednostek / h. Jednocześnie stymuluje nie tylko tworzenie wodorowęglanów, ale także produkcję somatostatyny, wytwarzanej przez komórki D żołądka. Z jednej strony, somatostatyna hamuje mechanizm parakrynowy, wytwarzając gastrynę, z drugiej - hamuje insulinę, hamując w ten sposób wydzielanie nerwu błędnego. Wprowadzić dożylnie somatostatynę w dawce 250 μg / h. Ponadto, sekretyna i somatostatyna zmniejszają przepływ krwi w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy, a zatem są przepisywane pacjentom cierpiącym na stresowe wrzody żołądka i dwunastnicy, powikłane krwawieniem.

Wśród leków, które przyczyniają się do mechanicznej ochrony błony śluzowej przewodu pokarmowego, rozpowszechnione w praktyce klinicznej otrzymane preparaty bizmutu - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy balsam, DE-fenolową). De-nol ma wyraźne działanie bakteriobójcze przeciwko Helicobacter pylori w związku z deolowym uwolnieniem wolnego aktywnego jonu bizmutu, który przenika przez ścianę bakterii. Ponadto, w przeciwieństwie do innych środków przeciwbakteryjnych, de-nol ze względu na bliski kontakt z błoną śluzową ma działanie bakteriobójcze nie tylko na powierzchni nabłonka powłokowego, ale również na głębokości fałd. Najwygodniej jest przepisać pacjentom płynną postać leku, rozcieńczając 5 ml leku w 20 ml kodach.

Innym skutecznym preparatem, który chroni błonę śluzową przewodu pokarmowego przed działaniem czynników agresywnych, jest złożony siarczan sukralfatu siarczanu disacharydu (venter).

Wśród leków domowych o podobnym działaniu warto wymienić dwa - siarczan cynku i ampol. Siarczan cynku jest podawany doustnie w dawce 220 mg trzy razy dziennie i ma działanie antyseptyczne i ściągające, a także stymuluje wytwarzanie śluzu. Preparat amipol odprowadzane w postaci dietetycznych ciastek „Amipol”, w momencie wprowadzania do żołądka rozpuszczalnego (może on być podawany przez rurę, uprzednio rozpuszczone w wodzie) i w reakcji z kwasem solnym tworzy amipol protonowana. Po kontakcie z uszkodzoną powierzchnią błony śluzowej, protonowana amyl jest warstwą podobną do żelu, która pokrywa tę powierzchnię i chroni ją przed wpływem czynników agresywnych.

Powszechnie wiadomo, że każda hipowitaminoza negatywnie wpływa na żywotną aktywność organizmu i podczas procesów naprawczych po urazach, urazach i operacjach. Przymusowe głodzenie ofiar w ciągu pierwszych kilku dni po urazach i urazach, zwłaszcza jeśli zostały poddane zabiegowi chirurgicznemu, stwarza dodatkowe przesłanki do rozwoju hipowitaminoz, więc wyznaczenie zrównoważonych mieszanin multiwitaminowych jest tym bardziej uzasadnione.

Biostymulanty - wyciąg z aloesu, balsamowane, FIBS, pelloidodistillate, peolidin, polibiolin, sok z colanchoe, itp., Były dość rozpowszechnione w celu odbudowy i stymulacji obronnych ciała.

W dużym stopniu funkcja regeneracyjna ciała pacjenta zwiększa pozajelitowe podawanie preparatów białkowych (osocze, roztwór albuminy), a także hydrolizatów białkowych (aminopeptyd, aminokwasy itp.). Zdolność regeneracyjna organizmu zwiększa połączenie wprowadzania preparatów białkowych z hormonami anabolicznymi - metandrostenolonem, nerobolem, turinabolem, retabolilem i metylodiwendiolem.

Aby uniknąć powstawania ostrych wrzodów przewodu pokarmowego u dotkniętego najlepiej retabolil ponieważ jest najbardziej ulepszone procesy naprawy błony śluzowej przewodu żołądkowo-jelitowego, a ponadto powoduje znaczny wzrost wytwarzania ochronnej śluzu. Aby zapobiec powstawaniu ostrych wrzodów, lek należy podawać w dawce 1-2 ml na dzień przyjmowania pacjentów do szpitala.

Pochodne pirymidynowe (metylouracyl (metakil), pentoksyl, orotan potasu) mają również korzystny wpływ na zapobieganie wystąpieniu ostrych wrzodów żołądkowo-jelitowych.

Przytłaczająca większość ofiar, szczególnie z powodu rozwoju niewydolności wielonarządowej, narusza homeostazę immunologiczną, co prowadzi do naruszenia regulacji procesów regeneracyjnych i rozwoju zmian dystroficznych w ciele pacjentów. Pod tym względem, w celu zapobiegania ostrym wrzodom przewodu żołądkowo-jelitowego, bezwzględnie konieczne jest stosowanie środków regulujących stan odporności. Są to leki takie jak feracryl, dekaryt (lewamizol), tymopentyna i zarodek sodu. Łączą działanie immunostymulantów i reparantów.

Dekaris (lewamizol) przywraca funkcję limfocytów T i fagocytów, zwiększa wytwarzanie przeciwciał, składniki dopełniacza, zwiększa aktywność fagocytarną leukocytów i makrofagów neutrofilowych.

Timalin stymuluje reaktywność immunologiczną organizmu (reguluje liczbę limfocytów T i B), reakcję odporności komórkowej, wzmacnia fagocytozę. W dużej mierze tymalina stymuluje również procesy regeneracyjne. Aby zapobiec powstawaniu ostrych wrzodów, tymalina jest podawana domięśniowo 10-20 mg dziennie.

Do leków, zdolnych do zwiększenia stabilności błony śluzowej przewodu żołądkowo-jelitowego obejmują prostaglandyny antihypoxants i przeciwutleniacze niespecyficznych stabilizujące błony komórkowe, środki zaburzeń korekcyjnych blokerów metabolizmu energii aktywności funkcjonalnej komórek tucznych i granulocytów obojętnochłonnych, używek, metabolicznej aktywności błon śluzowych, neuroleptyki, pochodne fenotiazyny, naskórkowy czynnik wzrostu, retinol, pentagastryną i inne.

Zwiększenie odporności organizmu i stabilności komórek nabłonka żołądka na różne agresywne wpływy jest w dużej mierze spowodowane eliminacją niedotlenienia i jego skutkami, w szczególności zmniejszeniem aktywności procesów peroksydacji lipidów.

Niedotlenienie jest stanem, który wynika albo z ograniczania przepływu tlenu do komórki, albo w związku z utratą zdolności do wykorzystania go w reakcjach biologicznego utleniania. Nowym podejściem do eliminacji niedotlenienia jest stosowanie środków przeciwdziałających wstrząsom. Antigipoksanty stanowią klasę środków farmakologicznych, które ułatwiają reakcję tkanki, niedotlenienie lub uniemożliwić jej rozwoju i przyspieszenia procesu normalizacji w funkcji okresu posthypoxic i zwiększenia odporności i tkanek organizmu, jako całość z niedoborem tlenu.

W naszym kraju i za granicą syntetyzować szereg związków o działaniu anty-niedotlenienia. Należą hydroksymaślan sodu (GHB), piracetam (nootropil) amtizol. Hydroksymaślan sodu służy jako bufor redoks likwidacji tempie podczas deficytu niedotlenienie utlenionej postaci dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NAD), normalizuje procesów fosforylacji oksydacyjnej, wiąże się toksyczne produkty przemiany azotu i stabilizuje błony komórkowe. Aby uniknąć powstawania ostrych GHB wrzodów przewodu pokarmowego można podawać dożylnie w dawce 50-75 mg / kg dziennie do 200 ml soli fizjologicznej w połączeniu z terapią potasu.

Amtizol jest przeciwutleniaczem drugiej generacji, który udowodnił się w ciężkim szoku urazowym, któremu towarzyszy masywna utrata krwi i niedotlenienie różnego pochodzenia. Włączenie amtisolu do złożonej terapii prowadzi do polepszenia hemodynamiki i funkcji ośrodkowego układu nerwowego, zwiększenia zawartości tlenu w tkankach i poprawy mikrokrążenia, normalizacji parametrów COS we krwi i zaopatrzenia w energię komórek. Amtizol stosuje się w dawce 2-6 mg / (kg * dobę).

Poza tymi, tak zwanego odniesienia antigipoksantami, aby zapobiec tworzeniu się wrzodów przewodu pokarmowego, ostrej stosować z innymi lekami efekt przeciw niedotlenieniu krwi, - tromino gliosiz, etomerzol, perfluorowęglowodorowe emulsje mafusol, allopurinolem i innymi.

Kluczową rolę w poprawie błonę śluzową przewodu pokarmowego odporności na różne czynniki odgrywa natężenie przepływu. W większości przypadków, podstawę do rozwoju ostrego wrzodów przewodu pokarmowego niedokrwienie błony śluzowej. Zwiększony przepływ krwi do błony śluzowej za pomocą leków, które polepszają krążenie obwodowe - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina współgra - znacznie zmniejsza rozwój ostrej choroby wrzodowej przewodu pokarmowego. Ponadto, korzystny wpływ na przepływ krwi przez błonę śluzową przewodu pokarmowego i zapewnienie środków powszechnie stosowanych w chirurgii - contrycal, trasilol, pantripina m-cholinolytics, zwojów nerwowych, przeciwskurczowe, steroidy anaboliczne, difenhydramina hystoglobulin alfa-aminokapronowy. Stwierdzono, że kwas alfa-aminokapronowego zmniejsza okołonaczyniowych naczyniowe i pozanaczyniowego łamania; ganglioplegic myotropic temehin i rozkurczowe (Nospanum, papaweryna) - pozanaczyniowej naczyniowego; difenhydraminę i hystoglobulin - okołonaczyniową i naczyniowe; anaboliczne hormony steroidowe (retabolil, methandrostenolone) - wewnątrznaczyniowa i okołonaczyniową; obwodowy M holinoliptiki (atropina, metatsin, platifillin) - naczyniowe.

W klinice w chwili obecnej szeroko stosowane są różne leki pobudzające aktywność metaboliczną i przyspieszające procesy naprawcze w błonie śluzowej przewodu pokarmowego. To mucostabil, gastropharm, trichopol (metronidazol), reparon, metyluracyl (metacyl).

Metiluracyl (metacyl) stymuluje syntezę kwasów nukleinowych i białek, ma działanie przeciwzapalne, sprzyjając szybkiemu gojeniu się ostrych wrzodów przewodu żołądkowo-jelitowego. Aktualnie znacznie wzrosło zainteresowanie klinicystów trihopol jak trihopol jest skutecznym lekiem, który hamuje działanie Helicobacter pylori, bakterie, które mogą prowadzić do rozwoju ostrego nadżerek i wrzodów przewodu pokarmowego.

Skuteczny lek o wyraźnych właściwościach ochronnych jest daleki. Wzmacnia procesy naprawcze i regeneracyjne, poprawia mikrokrążenie w błonie śluzowej, działa immunomodulująco i umiarkowanie hamuje wydzielanie żołądkowe i trzustkowe.