Patogeneza niewydolności łożyska

Podstawowymi ogniwami w patogenezie niewydolności łożyska są zmniejszenie przepływu krwi maciczno-łożyskowej, opóźnienie w formowaniu liścieni i płodowo-łożyskowym krążeniu krwi. Na tym tle rozwój mechanizmów kompensacyjno-adaptacyjnych w łożysku jest zwykle wzmocniony, zwłaszcza we wczesnych stadiach ciąży. W wyniku nadmiernej stymulacji mechanizmów kompensacyjnych następuje przedwczesne dojrzewanie łożyska, co prowadzi do załamania reakcji adaptacyjnych i pojawienia się zagrożenia przerwania na każdym etapie ciąży. Płód rozwija się w warunkach przewlekłego niedotlenienia, co prowadzi do urodzenia dziecka z wyraźnymi objawami zahamowania wzrostu wewnątrzmacicznego, często symetrycznego.

Obecnie powszechnie uznaje się, że tkanką najbardziej zależną od tlenu, a co za tym idzie, najbardziej wrażliwą na szkodliwe skutki niedotlenienia, jest tkanka nerwowa, która staje się pierwszym celem patologicznych skutków niedoboru tlenu.

Niedotlenienie opóźnia dojrzewanie struktur pnia mózgu u zarodka od 6 do 11 tygodnia rozwoju, powoduje występowanie dysplazji naczyniowej, spowalnia dojrzewanie bariery krew-mózg, której niedoskonałość i zwiększona przepuszczalność są z kolei kluczowe dla występowania patologii organicznej ośrodkowego układu nerwowego. W okresie postnatalnym zaburzenia neurologiczne o genezie niedotlenionej są bardzo zróżnicowane: od zaburzeń czynnościowych ośrodkowego układu nerwowego do ciężkich zespołów zaburzeń rozwoju psychicznego.

Wysoki poziom zaburzeń okołoporodowych w czasie ciąży powikłanej niewydolnością łożyska i poronieniem uzasadnia potrzebę dalszych, bardziej pogłębionych badań nad tym problemem.

Ze względu na wieloczynnikowy charakter schorzenia, możliwość wystąpienia w różnym czasie oraz zróżnicowany stopień nasilenia objawów klinicznych, nie opracowano dotychczas powszechnie akceptowanej klasyfikacji niewydolności łożyska.

Na podstawie zmian morfologicznych, które wywołują uniwersalne reakcje w organizmie matki i płodu, a więc nie są izolowane, wyróżnia się trzy postacie niewydolności łożyska:

1. Hemodynamiczne, spowodowane zaburzeniami w obrębie misy maciczno-łożyskowej i płodowo-łożyskowej.
2. Błona łożyskowa, charakteryzuje się zmniejszeniem zdolności błony łożyska do transportu metabolitów.
3. Komórkowo-miąższowe, związane z zaburzeniami aktywności komórkowej trofoblastu i łożyska.

Dla medycyny praktycznej ważniejsze jest rozróżnienie niewydolności łożyska na pierwotną (do 16. tygodnia), która jest spowodowana niewydolnością naczyniową i enzymatyczną z powodu zaburzenia funkcji hormonalnej jajników, zmian w endometrium i mięśniu macicy, chorób somatycznych kobiety i szkodliwych czynników środowiskowych. Wtórna niewydolność łożyska jest następstwem zaburzenia przepływu krwi przez macicę w wyniku niedociśnienia lub nadciśnienia u matki, zawałów, odklejenia się części łożyska, zmian właściwości reologicznych krwi, a także reakcji zapalnych z powodu obecności czynnika zakaźnego w organizmie matki w późniejszych stadiach.

W przypadku poronień nawykowych niewydolność łożyska jest zawsze pierwotna. Wynika to z polietiologii poronień nawykowych (niedoczynność jajników, niewydolność aparatu receptorowego macicy z powodu częstego wcześniejszego łyżeczkowania lub infantylizmu narządów płciowych, obecność reakcji zapalnych w mięśniu macicy, a także zmian koagulopatycznych w procesach autoimmunologicznych). Ponadto pierwotna niewydolność łożyska występuje z powodu anatomicznego zaburzenia struktury, położenia i przyczepu łożyska, a także defektów unaczynienia i zaburzeń dojrzewania kosmówki.

Rozróżnia się ostrą i przewlekłą niewydolność łożyska. W patogenezie ostrej niewydolności główną rolę odgrywa ostre zaburzenie perfuzji doczesnowej, które rozwija się w okrężne uszkodzenie łożyska. Ten typ niewydolności łożyska występuje w wyniku rozległych zawałów łożyska i przedwczesnego odklejenia się go z jego prawidłową lokalizacją (PND) z utworzeniem krwiaka retroplacentalnego, co skutkuje stosunkowo szybką śmiercią płodu i przerwaniem ciąży. Wiodącą rolę w patogenezie PND odgrywają zaburzenia procesu implantacji i łożyska. Pewną rolę przypisuje się czynnikom hormonalnym, urazom psychicznym i mechanicznym.

Przewlekła niewydolność łożyska występuje u co trzeciej kobiety z grupy wysokiego ryzyka okołoporodowego. Objawia się ona początkowo zaburzeniem funkcji odżywczej, a następnie zaburzeniami hormonalnymi. Później mogą pojawić się objawy zaburzenia funkcji oddechowej łożyska. W patogenezie tego typu patologii główne znaczenie ma przewlekłe zaburzenie perfuzji doczesnowej z zaburzeniem łożyska i regulacji łożyska. Śmiertelność okołoporodowa w przewlekłej niewydolności łożyska wynosi 60%.

Przewlekła niewydolność łożyska charakteryzuje się obrazem klinicznym długotrwałego zagrożenia przerwaniem ciąży i opóźnionym rozwojem płodu w drugim i częściej trzecim trymestrze. Rozwój przewlekłej niewydolności łożyska na tle zaburzeń w reakcjach kompensacyjnych mikrokrążenia może prowadzić do bezwzględnej niewydolności łożyska i wewnątrzmacicznej śmierci płodu. Zachowanie procesów kompensacyjnych wskazuje na względną niewydolność łożyska. W takich przypadkach ciąża zwykle kończy się terminowym porodem, ale możliwy jest rozwój niedotlenienia przed- lub wewnątrzporodowego i/lub hipotrofii płodu o różnym nasileniu. Niektórzy autorzy (Radzinsky VE, 1985) rozróżniają formy skompensowane, subkompensowane i zdekompensowane niewydolności łożyska.

Pomimo wieloczynnikowej natury niewydolności łożyska, istnieją pewne wzorce rozwoju tego zespołu. Zasadniczo można wyraźnie zidentyfikować dwa główne sposoby rozwoju przewlekłej niewydolności łożyska:

• Zaburzenie funkcji odżywczych lub niedobór troficzny, w którym zaburzone są wchłanianie i przyswajanie składników odżywczych, a także synteza własnych produktów przemiany materii płodu;
• Niewydolność oddechowa polegająca na przerwaniu transportu tlenu i dwutlenku węgla.

Należy zauważyć, że występowanie niewydolności łożyska pierwszego typu występuje we wczesnych stadiach ciąży i znacznie częściej prowadzi do opóźnienia wewnątrzmacicznego rozwoju płodu. Obie te patologie dysfunkcji łożyska mogą występować niezależnie lub być ze sobą połączone. Leżą one u podstaw patogenezy zarówno pierwotnej, jak i wtórnej niewydolności łożyska.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]