Przewlekłe zapalenie wątroby typu B z czynnikiem delta

Przewlekłe zapalenie wątroby typu B z czynnikiem delta jest w większości przypadków cięższe niż niepowikłane zapalenie wątroby typu B z wirusem delta. Istnieją dowody na to, że czynniki wirusowe (genotyp) mogą w dużej mierze determinować przebieg choroby. Ogólnie rzecz biorąc, w przeciwieństwie do przewlekłego zapalenia wątroby typu B i wirusowego zapalenia wątroby typu C, w których co najmniej 70-50% pacjentów przeżywa swoje życie bez rozwoju marskości wątroby, u 100% pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu D nieuchronnie rozwija się marskość wątroby w ciągu 15-30 lat od momentu zakażenia przy braku leczenia. Następnie 10-letni wskaźnik przeżycia wynosi 58% w przypadku bezobjawowej marskości wątroby i 40% w przypadku marskości wyrażonej klinicznie. Średnio 15% pacjentów ma powoli postępujący przebieg (30 lat lub więcej przed rozwojem marskości), podczas gdy u 5-10% pacjentów, przeciwnie, choroba szybko (od kilku miesięcy do dwóch lat) postępuje do marskości wątroby. Objawy kliniczne przewlekłego zapalenia wątroby typu delta są bardzo zróżnicowane - od bezobjawowego do klinicznie wyrażonego, aktywnie występującego zapalenia wątroby z mnóstwem dolegliwości, utratą zdolności do pracy i częstymi zaostrzeniami prowadzącymi do hospitalizacji. Często 1-2 lata po nadkażeniu pacjent zaczyna odczuwać osłabienie, zmniejszoną wydolność. Możliwe są zaburzenia seksualne u mężczyzn i zaburzenia miesiączkowania u kobiet. Pojawia się uczucie ciężkości w prawym podżebrzu, zmniejsza się tolerancja na alkohol i obciążenia pokarmowe, pacjent zauważa utratę wagi. Postęp powyższych dolegliwości zmusza pacjenta do konsultacji z lekarzem, a po badaniu i badaniach laboratoryjnych ujawnia się hepatosplenomegalia, zagęszczenie wątroby, trombocytopenia i hiperfermentemia (5-10 norm).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Leczenie

Jedynym lekiem, który może obniżyć poziom cytolizy i spowolnić postęp choroby w marskości wątroby, jest interferon alfa. Wysokie dawki interferonu (9-10 milionów U) 3 razy w tygodniu lub stosowanie pegylowanego interferonu alfa-2 mogą osiągnąć stabilną odpowiedź biochemiczną na leczenie. Najskuteczniejsze leczenie jest w pierwszym roku w przypadku nadkażenia. Pomimo normalizacji aktywności transferazy w trakcie leczenia, z reguły po zaprzestaniu terapii większość pacjentów doświadcza zaostrzenia, zgodnie z badaniami biochemicznymi. Stabilną odpowiedź na leczenie obserwuje się tylko u 10-15% pacjentów. Przypadki serokonwersji HBsAg/anty-HBs, co jest interpretowane jako wyleczenie, są niezwykle rzadkie. Analogi nukleozydowe (rybawiryna, lamiwudyna) są nieskuteczne.