Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Przyczyny zakażenia gronkowcami
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny zakażenia gronkowcowego
Zakażenie gronkowcowe jest wywoływane przez przedstawicieli rodzaju Staphylococcus z rodziny Micrococcaceae. Na podstawie obecności koagulazy gronkowce dzielą się na koagulazo-dodatnie i koagulazo-ujemne. Czternaście z 27 znanych gatunków gronkowców żyje na ludzkiej skórze. Spośród nich trzy gatunki odgrywają rolę w patologii człowieka: S. aureus (koagulazo-dodatni), S. epidermidis i S. saprophytics (koagulazo-ujemny). S. aureus jest najczęściej czynnikiem etiologicznym u ludzi. Gronkowce to kuliste, nieruchome, gram-dodatnie mikroorganizmy, które występują w grupach przypominających kiść winogron (gr. staphyle - kiść, coccos - ziarno).
Spośród czynników patogeniczności najważniejsze są białka powierzchniowe - adhezyny, które zapewniają przyczepność gronkowca do błony komórkowej; otoczka, chroniąca gronkowca przed fagocytozą zależną od dopełniacza; składniki komórki drobnoustrojów, które inicjują reakcję zapalną, w szczególności kwasy tejchojowe (aktywują układ dopełniacza, układ hemostazy, układ kalikreiny-kininy poprzez alternatywną drogę), białko A (aktywuje dopełniacz, NK, ma właściwości superantygenowe); enzymy: katalaza, beta-laktamazy, lipazy, koagulaza; toksyny (stafylolizyny, hemolizyny, eksfolianty. Toksyna TSS. Leukocydyna, enterotoksyny A, B, C 1-3, D, E, G, H).
Gronkowce są odporne w środowisku, dobrze znoszą suszenie, ale są wrażliwe na środki dezynfekujące, rosną na prostych podłożach odżywczych. Szybko rozwijają odporność na środki przeciwdrobnoustrojowe.
W temperaturze 70-80 C giną w ciągu 30 minut.
Patogeneza zakażenia gronkowcowego
Zakażenie gronkowcowe rozwija się w wyniku zakażenia egzogennego lub autoinfekcji, gdy patogen jest przenoszony z miejsc kolonizacji na uszkodzoną powierzchnię lub wnika do środowiska wewnętrznego organizmu w wyniku inwazyjnych procedur (cewnikowanie, endoskopia itp.). Pomimo obfitości czynników patogeniczności, gronkowiec jest klasyfikowany jako mikroorganizm oportunistyczny, ponieważ jest częścią normalnej mikroflory zewnętrznej skóry człowieka. Wykazuje właściwości patogenne w obecności dodatkowych czynników: uszkodzenia zewnętrznej skóry z powstaniem miejscowego procesu ropno-zapalnego, spadku miejscowej odporności narządów i tkanek oraz ogólnej odporności z rozwojem uogólnionego zakażenia, a w normalnych warunkach przenikanie gronkowca do krwi nie prowadzi do rozwoju sepsy. Bakteriemia gronkowcowa jest obserwowana w wielu ciężkich chorobach zakaźnych. Toksyczne działanie gronkowca objawia się gromadzeniem dużej masy drobnoustrojów i toksyn w produktach spożywczych (zatrucie pokarmowe), tamponach dopochwowych (TSS). Miejscowa reakcja zapalna w zakażeniach gronkowcowych zawsze zachodzi z udziałem leukocytów polimorfonuklearnych i ma charakter ropny. Głównymi przyczynami zgonów w zakażeniu gronkowcowym są uszkodzenia narządów życiowych: serca (zapalenie wsierdzia), płuc (niszczycielskie zapalenie płuc), mózgu (zapalenie opon mózgowych, ropień), wstrząs septyczny. zespół zakrzepowo-krwotoczny, w szczególności zakrzepica naczyń głównych.
Epidemiologia zakażeń gronkowcowych
Źródłem patogenu są zdrowi nosiciele i pacjenci z jakąkolwiek formą zakażenia gronkowcowego. Szczególne zagrożenie stanowią pracownicy służby zdrowia - nosiciele szczepów szpitalnych o zwiększonej wirulencji i polioporności na środki przeciwdrobnoustrojowe. W placówkach medycznych, w których skupiają się pacjenci o zwiększonej podatności na gronkowce, możliwe są wybuchy szpitalnych zakażeń gronkowcowych (szpitale położnicze, oddziały neonatologiczne, onkohematologia itp.). Gronkowce złociste są również obligatoryjnymi pasożytami bydła, koni, świń, psów, małp, a czasami ptaków. Znane są przypadki zakażenia mleka gronkowcowym zapaleniem gruczołu mlekowego u krów z późniejszym wybuchem zatrucia pokarmowego u ludzi.
Drogi transmisji patogenu to droga powietrzna, kontakt i żywność. Transmisja drogą powietrzną jest możliwa, jeśli źródłem patogenu jest pacjent z zapaleniem migdałków, nieżytem nosa; transmisja kontaktowa i spożywcza - jeśli źródłem patogenu są pacjenci z krostkowymi chorobami skóry, w tym personel medyczny. Ta sama grupa służy jako źródło w drodze zakażenia drogą pokarmową, gdzie czynnikami transmisji mogą być mleko i produkty mleczne, słodycze.
Zakażenie gronkowcowe jest powszechne. Choroby występują przez cały rok. Rejestrowane są zarówno sporadyczne przypadki, jak i epidemie.
Podatność na zakażenia gronkowcowe jest niska, ale stałe ryzyko zakażenia przyczynia się do tego, że większość dorosłych (do 40%) wytwarza przeciwciała przeciwko gronkowcom i ich toksynom. Grupy ryzyka zakażenia to noworodki i dzieci poniżej pierwszego roku życia, pacjenci z niedoborami odporności (zakażeni wirusem HIV, narkomani przyjmujący dożylnie narkotyki, diabetycy itp.).