Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Przyczyny nieprawidłowości w układzie plazminowym
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Pod wpływem różnych procesów patologicznych zmienia się stan układu plazminowego i produkcja jego poszczególnych składników. W wyniku aktywacji układu plazminowego dochodzi do zaburzenia hemostazy i dość często rozwija się krwotoczny zespół fibrynolityczny. Klinicznie objawia się on silnym krwawieniem z powodu licznych defektów układu hemostazy. Zespół ten może mieć charakter utajony: krwawienie obserwuje się u pacjentów tylko w okresie pooperacyjnym i poporodowym z uszkodzeniem tkanek. Najczęściej takie stany wykrywa się u pacjentów z uszkodzeniem wątroby w wyniku zmniejszonej syntezy antyplazmin, z uszkodzeniem narządów bogatych w aktywatory plazminogenu oraz podczas zabiegów chirurgicznych na nich (podczas operacji raka prostaty, raka płuc), rzadziej - u pacjentów ze zwiększoną produkcją (lekową, bakteryjną, stresową itp.) aktywatorów plazminogenu lub ich zwiększonym stężeniem. Taka fibrynoliza, spowodowana pierwotną aktywacją układu plazminowego jako takiego, a nie odzwierciedlająca reakcji organizmu na wzrost tworzenia fibryny, jest fibrynolizą pierwotną. W celu skorygowania tego zjawiska stosuje się leki antyfibrynolityczne z grupy leków antyproteazowych (aprotynina, kwas ε-aminokapronowy).
W większości przypadków obserwuje się wtórną fibrynolizę z powodu aktywacji układu plazminowego do tworzenia fibryny w organizmie. W przypadku wtórnej fibrynolizy aktywność plazminy początkowo wzrasta, następnie stopniowo spada, a na końcu całkowicie zanika z powodu wyczerpania rezerw plazminogenu. Często stężenie aktywatorów plazminogenu również spada na tle zmniejszonej lub zwiększonej ilości antyplazmin. Zdolność szeregu leków do przekształcania nieaktywnego plazminogenu w plazminę jest podstawą terapii trombolitycznej u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i zatorowością zakrzepową - poprzez podawanie aktywatorów plazminogenu (najczęściej leków streptokinazy). Podczas prowadzenia terapii trombolitycznej konieczne jest stałe monitorowanie poziomu plazminogenu we krwi.
Zmiany w układzie hemostazy podczas pierwotnej i wtórnej fibrynolizy
Wskaźniki |
Fibrynoliza |
|
Podstawowy |
Wtórny |
|
Fibrynogen |
Zmniejszony |
Zmniejszony |
Plazminogen |
Zwiększony |
Zmniejszony |
A 2 -AP |
Zmniejszony |
Zwiększony |
Zwiększony |
Zwiększony |
Najbardziej widoczne zmiany w układzie plazminy obserwuje się w zespole DIC, gdzie początkowo aktywacja fibrynolizy jest reakcją ochronną, sanogenną, dlatego inhibitory plazminy są w tym przypadku przeciwwskazane.
Należy pamiętać, że poziom plazminogenu, podobnie jak wszystkich innych białek ostrej fazy, wzrasta podczas infekcji, urazów, nowotworów oraz w ostatnich miesiącach ciąży.