Przyczyny wysokiego i niskiego poziomu magnezu we krwi

Hipomagnezemia może mieć następujące przyczyny.

• Zmniejszone wchłanianie magnezu w jelitach z powodu złego odżywiania, upośledzone wchłanianie, przedłużająca się biegunka. To mechanizm rozwoju hipomagnezemii w ostrej i przewlekłej dyspepsji, zapaleniu jelit, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, ostrej niedrożności jelit, obrzękowym zapaleniu trzustki, alkoholizmie.
• Zwiększone wydalanie magnezu przez nerki z powodu hiperkalcemii, diurezy osmotycznej lub przyjmowania leków, takich jak diuretyki pętlowe, aminoglikozydy, cyklosporyna. Każde uszkodzenie kanalików nerkowych prowadzi do zwiększonego wydalania magnezu z moczem. Hipomagnezemia rozwija się u około 30% pacjentów z cukrzycą, ale w ciężkich postaciach choroby jest trudna do wykrycia z powodu zmniejszenia objętości płynu wewnątrznaczyniowego. Na tle hipomagnezemii cukrzyca ma cięższy przebieg. Współczynnik Mg/kreatynina w moczu pacjentów z cukrzycą wzrasta proporcjonalnie do ciężkości przebiegu klinicznego choroby.

W praktyce klinicznej niedobór magnezu występuje częściej niż się go diagnozuje (u ok. 10% pacjentów hospitalizowanych).

Magnez jest jednym z regulatorów napięcia naczyń, wspomaga rozszerzanie się ścian naczyń. Niskie stężenie magnezu pozakomórkowego prowadzi do skurczu naczyń krwionośnych lub zwiększa ich wrażliwość na środki presyjne. Zawartość magnezu wewnątrzkomórkowego koreluje z wartością ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Działanie szeregu leków obniżających ciśnienie tętnicze jest realizowane za pośrednictwem magnezu. Zanotowano spadek zawartości magnezu w mięśniu sercowym osób zmarłych na zawał mięśnia sercowego oraz we krwi pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Gwałtowny spadek stężenia magnezu we krwi może być jedną z przyczyn nagłej śmierci.

Magnez jest środkiem hipolipidemicznym. Hipomagnezemia sprzyja aktywacji procesu miażdżycowego. Hiperlipidemia na tle hipomagnezemii sprzyja rozwojowi stłuszczenia wątroby. W warunkach hipomagnezemii aktywność lipazy lipoproteinowej zależnej od heparyny i acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej ulega zmniejszeniu. Zaburzony klirens LDL w warunkach niedoboru magnezu wyjaśnia rozwój hiperlipidemii w cukrzycy.

Przy niedoborze magnezu zwiększa się agregacja płytek krwi i aktywizuje się proces tworzenia zakrzepów, dlatego magnez uważany jest za naturalny środek przeciwzakrzepowy.

Hipomagnezemia jest częstym powikłaniem alkoholizmu i odstawienia alkoholu. Hipomagnezemia towarzyszy również hipofosfatemii (ciężkiej nadczynności przytarczyc i tyreotoksykozie) oraz zatruciu glikozydami nasercowymi.

Oceniając wyniki badania stężenia magnezu w surowicy krwi, należy zawsze pamiętać o „fałszywej” hipomagnezemii, która może wystąpić podczas stresu, ostrych chorób zakaźnych i hipowolemii.

Hipomagnezemia często powoduje hipokaliemię i hipokalcemię, które znajdują odzwierciedlenie w obrazie klinicznym. Zaburzenia neurologiczne obejmują senność, dezorientację, drżenie, mimowolne skurcze mięśni, ataksję, oczopląs, tężyczkę i drgawki. EKG pokazuje wydłużenie odstępów PQ i QT. Czasami występują arytmie przedsionkowe i komorowe, szczególnie u pacjentów przyjmujących digoksynę.

Czasami poważne zaburzenia rytmu serca można korygować za pomocą preparatów magnezowych (podawanych dożylnie), nawet w przypadkach, gdy tradycyjne leczenie przeciwarytmiczne jest nieskuteczne.

Należy podkreślić, że niedobór magnezu (jak również jego nadmiar) w organizmie jest dość trudno wykryć, co wynika z jego niskiej korelacji ze stężeniem magnezu w surowicy krwi.

Hipermagnezemia występuje w niewydolności nerek, stosowaniu preparatów litu, niedoczynności tarczycy, kwasicy mleczanowej, zapaleniu wątroby, nowotworach, stosowaniu preparatów magnezu na tle niezdiagnozowanej niewydolności nerek. Objawy kliniczne rozwijają się zwykle, gdy stężenie magnezu w surowicy krwi jest większe niż 4 mEq/l. Zaburzenia nerwowo-mięśniowe obejmują arefleksję, senność, osłabienie, paraliż i niewydolność oddechową. Zaburzenia sercowo-naczyniowe obejmują niedociśnienie tętnicze, bradykardię, wydłużenie odstępów PQ, QRS i QT w EKG, całkowity blok przedsionkowo-komorowy i asystolię. Związek zaburzeń klinicznych ze stężeniem magnezu w surowicy krwi jest następujący:

• 5-10 mEq/l - opóźnienie przewodzenia impulsów przez układ bodźcoprzewodzący serca;
• 10-13 mEq/l - zanik głębokich odruchów ścięgnistych;
• 15 mEq/l - porażenie układu oddechowego;
• powyżej 25 mEq/L - zatrzymanie akcji serca w fazie rozkurczowej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]