Przyczyny zwiększenia i zmniejszenia stężenia magnezu we krwi

Hipomagnezemia występuje z następujących powodów.

• Zmniejszenie wchłaniania magnezu w jelitach z powodu niedożywienia, upośledzenia wchłaniania, przedłużonej biegunki. Jest to mechanizm wywoływania hipomagnezemii w ostrej i przewlekłej niestrawności, zapaleniu jelit, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, ostrej niedrożności jelit, obrzękowym zapaleniu trzustki, alkoholizmie.
• Zwiększone wydalanie magnezu przez nerki z powodu hiperkalcemii, diurezy osmotycznej lub przyjmowania takich leków, jak diuretyki pętlowe, aminoglikozydy, cyklosporyny. Każde uszkodzenie kanalików nerkowych prowadzi do zwiększenia wydalania magnezu z moczem. Około 30% pacjentów z cukrzycą rozwija hipomagnezemię, ale przy ciężkich postaciach choroby jest ona trudna do wykrycia z powodu zmniejszenia objętości płynu wewnątrznaczyniowego. Na tle hipomagnezemii cukrzyca jest cięższa. Stosunek Mg / kreatyniny w moczu u pacjentów z cukrzycą wzrasta proporcjonalnie do ciężkości przebiegu klinicznego choroby.

W praktyce klinicznej niedobór magnezu występuje częściej niż jest diagnozowany (około 10% pacjentów w szpitalu).

Magnez - jeden z regulatorów napięcia naczyniowego, sprzyja dylatacji ściany naczynia. Niskie stężenie zewnątrzkomórkowego magnezu prowadzi do skurczu naczyń lub zwiększa ich wrażliwość na czynniki presyjne. Wewnątrzkomórkowa zawartość magnezu koreluje z wartością ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Wpływ wielu leków obniżających ciśnienie krwi jest realizowany poprzez magnez. Spadek zawartości magnezu w mięśniu sercowym obserwowano u pacjentów, którzy zmarli z powodu zawału mięśnia sercowego i we krwi u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Ostry spadek stężenia magnezu we krwi może być jedną z przyczyn nagłej śmierci.

Magnez odnosi się do środków hipolipidemicznych. Hipomagnezemia przyczynia się do aktywacji procesu miażdżycowego. Hiperlipidemia przeciwko hipomagnezemii sprzyja progresji stłuszczenia wątroby wątroby. W hipomagnezem zmniejsza się aktywność zależnej od heparyny lipazy lipoproteinowej i acylotransferazy cholesterolu lecytynowego. Naruszenie klirensu LDL przy braku magnezu wyjaśnia rozwój hiperlipidemii w cukrzycy.

Wraz z niedoborem magnezu wzrasta agregacja płytek krwi, procesy tworzenia zakrzepów są aktywowane, więc magnez jest uważany za naturalny antykoagulant.

Hipomagnezemia jest częstym powikłaniem alkoholizmu i abstynencji alkoholowej. Hipomagnezemia towarzyszy również hipofosfatemii (ciężka nadczynność przytarczyc i tyreotoksykoza) i zatruciu glikozydami nasercowymi.

Oceniając wyniki badania magnezu w surowicy krwi, należy zawsze pamiętać o "fałszywej" hipomagnezji, która może być pod wpływem stresu, ostrych chorób zakaźnych, hipowolemii.

Hipomagnezemia często powoduje hipokaliemię i hipokalcemię, co znajduje odzwierciedlenie w obrazie klinicznym. Zaburzenia neurologiczne obejmują senność, dezorientację, drżenie, mimowolne skurcze mięśni, ataksję, oczopląs, tężyczkę i drgawki. W EKG odstępy PQ i QT są wydłużane. Czasami występują arytmie przedsionkowe i komorowe, szczególnie u pacjentów otrzymujących digoksynę.

Czasami ciężkie zaburzenia rytmu serca mogą być korygowane za pomocą preparatów magnezu (z ich podawaniem dożylnym), nawet w przypadkach, gdy tradycyjne leczenie antyarytmiczne jest nieskuteczne.

Należy podkreślić, że niedobór magnezu (a także jego nadmiaru) w organizmie jest trudny do wykrycia, co wynika z jego niskiej korelacji ze stężeniem magnezu w surowicy krwi.

Gipermagniemiya występuje w niewydolności nerek, stosowanie leków litu, niedoczynność tarczycy, kwasicy, zapalenie wątroby, nowotwory, stosowanie preparatów magnezu nierozpoznaną tle niewydolności nerek. Objawy kliniczne zwykle rozwijają się przy stężeniu magnezu w surowicy powyżej 4 meq / l. Zaburzenia nerwowo-mięśniowe obejmują arefleksję, senność, osłabienie, paraliż i niewydolność oddechową. Zaburzenia sercowo-naczyniowe obejmują niedociśnienie tętnicze, bradykardię, wydłużenie odstępów PQ, QRS i QT w EKG, kompletny blok przedsionkowo-komorowy i asystolię. Związek zaburzeń klinicznych ze stężeniem magnezu w surowicy przedstawia się następująco:

• 5-10 meq / l - opóźnienie w przewodzeniu impulsów przez układ przewodzenia serca;
• 10-13 meq / l - utrata głębokich odruchów ścięgnistych;
• 15 meq / L - porażenie oddechowe;
• więcej niż 25 meq / l - zatrzymanie akcji serca w fazie rozkurczowej.

[1], [2], [3], [4], [5]