Rozproszone aksonalne uszkodzenie mózgu

Termin „rozlane uszkodzenie mózgu aksonalnego” został po raz pierwszy zaproponowany w 1982 roku przez JH Adamsa, a sama patologia jako odrębna forma urazu czaszkowo-mózgowego została po raz pierwszy opisana w 1956 roku przez SJ Stricha, który obserwował pacjentów w stanie wegetatywnym. Ten typ urazu występuje w wyniku rotacyjnego przyspieszenia-zwolnienia, które występuje przy bezwładnościowych typach urazów. Prowadzi to do całkowitego lub częściowego uszkodzenia (pęknięcia) aksonów, często połączonego z małymi ogniskowymi krwotokami. W większości przypadków takie zmiany w tkance mózgowej występują w obszarach o maksymalnej różnicy gęstości tkanki mózgowej - na granicy istoty szarej i białej mózgu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Objawy rozlanego uszkodzenia aksonów

Rozlane uszkodzenie aksonalne mózgu charakteryzuje się przedłużonym stanem śpiączki, który występuje bezpośrednio po urazie bez przerwy przytomności, symetrycznymi lub asymetrycznymi objawami decerebracji (dekortykacji), często - zmiennością zmian napięcia mięśniowego (od rozlanej hipotonii mięśniowej do hormeotonii), ciężkimi objawami pnia mózgu, zespołem oponowym. Przy rozlanym uszkodzeniu aksonalnym mózgu prawie zawsze obserwuje się ciężkie zaburzenia funkcji życiowych, a także wyraźne zmiany wegetatywne. Śpiączka najczęściej przekształca się w przejściowy lub trwały stan wegetatywny, w przypadku wyzdrowienia, po którym pozostają ciężkie objawy utraty (zwykle dominują objawy pozapiramidowe i ciężkie zaburzenia psychiczne).

Rozpoznanie rozlanego uszkodzenia aksonów

Rozpoznanie rozproszonego uszkodzenia aksonów opiera się na uwzględnieniu biomechaniki urazowego uszkodzenia mózgu. Stan śpiączki, który występuje bezpośrednio po TBI, z wyraźnymi zaburzeniami funkcji pnia mózgu, uogólnionymi reakcjami tonicznymi, objawami symetrycznej lub asymetrycznej decerebracji (dekortykacji) daje podstawy do przypuszczenia rozproszonego uszkodzenia aksonów mózgu.

Tomografia komputerowa mózgu w rozlanym uszkodzeniu aksonów mózgu charakteryzuje się zwiększeniem objętości mózgu z powodu jego obrzęku, opuchlizny, przekrwienia z uciskiem komór mózgowych i przestrzeni podpajęczynówkowych wypukłych. W tym przypadku często wykrywa się małe ogniskowe krwotoki w istocie białej półkul mózgowych, ciele modzelowatym, a także w strukturach podkorowych i pniowych.

MRI ujawnia zmiany w zależności od obecności lub braku krwotoków i ich czasu trwania. Częstym znaleziskiem badań MRI w rozproszonym uszkodzeniu aksonów mózgu są małe ogniskowe krwotoki w głębokich strukturach podendymalnie. Z czasem intensywność obrazu tych ognisk maleje.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Leczenie rozlanego uszkodzenia aksonów

Ofiary z rozlanym uszkodzeniem aksonów nie podlegają leczeniu chirurgicznemu. Wskazania do leczenia operacyjnego rozlanego uszkodzenia aksonów mózgu pojawiają się tylko wtedy, gdy zostaną wykryte współistniejące ogniskowe zmiany powodujące ucisk na mózg. Leczenie zachowawcze przeprowadza się na oddziałach intensywnej terapii.

Ofiary z rozlanym aksonalnym uszkodzeniem mózgu wymagają długotrwałej sztucznej wentylacji w trybie hiperwentylacji z zestawem środków terapeutycznych mających na celu utrzymanie procesów metabolicznych za pomocą żywienia dojelitowego i pozajelitowego, korygowanie zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej, normalizację składu osmotycznego i koloidalnego krwi oraz układu homeostazy. Leki przeciwbakteryjne są przepisywane w celu zapobiegania i leczenia powikłań infekcyjnych i zapalnych, biorąc pod uwagę wrażliwość mikroflory.