Typowanie dyslipoproteinemii

Badanie frakcji lipoprotein w praktyce klinicznej jest wykorzystywane do typowania dyslipoproteinemii. Dyslipoproteinemia to odchylenie widma lipoproteinowego krwi, objawiające się zmianą zawartości (wzrostem, spadkiem, brakiem lub zaburzeniem stosunku) jednej lub więcej klas lipoprotein. W 1967 roku zaproponowano klasyfikację typów GLP, która została zatwierdzona przez ekspertów WHO i stała się powszechna. Pod koniec lat 70. wprowadzono termin DLP, aby zastąpić oznaczenie GLP (wąski termin odzwierciedlający wzrost pewnej klasy lub klas lipoprotein we krwi). Wyjaśnia to fakt, że wśród pacjentów z miażdżycą i chorobą wieńcową często znajdowano pacjentów, u których nie stwierdzono wzrostu stężenia lipoprotein (tj. GLP było faktycznie nieobecne), ale stosunki między zawartością miażdżycogennego i przeciwmiażdżycowego LP były zaburzone.

Klasyfikacja głównych rodzajów leków homeopatycznych.

Typ I - hiperchylomikronemia. Ten typ HLP charakteryzuje się wysokim poziomem chylomikronów, normalnym lub nieznacznie podwyższonym poziomem VLDL i gwałtownym wzrostem poziomu trójglicerydów do 1000 mg/dl lub nawet wyższym. Typ I jest rzadki i objawia się w dzieciństwie (hepatosplenomegalia, kolka brzuszna, zapalenie trzustki). Mogą rozwinąć się ksantomy i lipoidowy łuk rogówki. Miażdżyca nie rozwija się. Przyczyną tego typu HLP jest defekt genetyczny oparty na niezdolności organizmu do wytwarzania lipazy lipoproteinowej, która rozkłada bogate w trójglicerydy cząsteczki lipoprotein.

Typ II - hiper-β-lipoproteinemia.

• Opcja A. Charakteryzuje się podwyższonym poziomem LDL i normalnym poziomem VLDL, podwyższonym poziomem cholesterolu, czasami bardzo znaczącym, i normalnym poziomem trójglicerydów. Stężenia HDL są często absolutnie lub względnie obniżone. Opcja A objawia się chorobą wieńcową serca i zawałem serca w stosunkowo młodym wieku i charakteryzuje się wczesną śmiertelnością w dzieciństwie. Istotą defektu genetycznego leżącego u podstaw opcji IIA jest niedobór receptorów LDL (głównie niedobór receptorów wątrobowych), co znacznie komplikuje eliminację LDL z osocza krwi i przyczynia się do znacznego wzrostu stężenia cholesterolu i LDL we krwi.
• Opcja B. Zawartość LDL i VLDL, cholesterolu (czasem znacząco) i TG (w większości przypadków umiarkowanie) jest zwiększona. Opcja ta objawia się chorobą wieńcową serca i zawałem serca w stosunkowo młodym wieku, a także gruźliczym ksantomą w dzieciństwie lub u dorosłych.

Typ III - hiper-β- i hiper-pre-β-lipoproteinemia (dysbetalipoproteinemia). Charakteryzuje się wzrostem we krwi VLDL, które mają wysoką zawartość cholesterolu i wysoką ruchliwość elektroforetyczną, czyli obecnością patologicznych VLDL (pływających), wzrasta poziom cholesterolu i TG, stosunek cholesterolu do TG zbliża się do 1. VLDL zawiera dużo apo-B. Klinicznie ten typ charakteryzuje się rozwojem stosunkowo wczesnej i ciężkiej miażdżycy, która dotyczy nie tylko naczyń serca, ale także tętnic kończyn dolnych. Aby zdiagnozować typ III HLP, należy wziąć pod uwagę skrajną labilność stężenia lipidów u takich pacjentów i łatwość korygowania u nich zaburzeń metabolizmu lipidów pod wpływem diety i leków.

Typ IV - hiper-pre-β-lipoproteinemia. W typie IV we krwi obserwuje się wzrost poziomu VLDL, prawidłową lub obniżoną zawartość LDL, brak chylomikronów, wzrost poziomu TG przy prawidłowym lub umiarkowanie podwyższonym poziomie cholesterolu. Objawy kliniczne typu IV HLP nie są ściśle specyficzne. Mogą być dotknięte zarówno naczynia wieńcowe, jak i obwodowe. Oprócz choroby wieńcowej dotknięte są naczynia obwodowe, co objawia się chromaniem przestankowym. Ksantomy obserwuje się rzadziej niż w typie II. Może występować połączenie z cukrzycą i otyłością. Uważa się, że u pacjentów z typem IV HLP nasilone są procesy lipolizy w tkance tłuszczowej, wzrasta poziom niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych we krwi, co z kolei stymuluje syntezę TG i VLDL w wątrobie.

Typ V - hiperpre-β-lipoproteinemia i hiperchylomikronemia. W tym typie we krwi obserwuje się wzrost stężenia VLDL, obecność chylomikronów, wzrost zawartości cholesterolu i trójglicerydów. Klinicznie ten typ HLP objawia się atakami zapalenia trzustki, niestrawnością jelitową i powiększeniem wątroby. Wszystkie te objawy występują głównie u osób dorosłych, chociaż mogą wystąpić również u dzieci. Zmiany sercowo-naczyniowe występują rzadko. Typ V HLP opiera się na niedoborze lipazy lipoproteinowej lub jej niskiej aktywności.

Zwiększone poziomy jednej lub więcej klas lipoprotein we krwi mogą być spowodowane różnymi przyczynami. LDL może występować jako niezależna choroba (pierwotne LDL) lub może towarzyszyć chorobom narządów wewnętrznych (wtórne LDL). Pierwsze obejmują wszystkie rodzinne (genetyczne) formy LDL, drugie obejmują LDL obserwowane w wielu chorobach i stanach.

Choroby i stany chorobowe, którym towarzyszy rozwój wtórnego HLP

Choroby lub schorzenia	Rodzaj GLP
Alkoholizm	Ja, IV, V
Ciąża lub podawanie estrogenu	IV
Niedoczynność tarczycy	IIA, IIB, IV
Cukrzyca	IIIB, IV, V
Dysgammaglobulinemia	IIIB, IV, V
Zespół nerczycowy	IIIB, IV, V
OPP	IIA, IIB
Zapalenie trzustki	IV, V
Terapia GC	IV, V

Zaburzenia metabolizmu lipidów występujące w wymienionych chorobach i stanach mogą być spowodowane przez leżącą u ich podłoża patologię, nie zawsze wskazującą na obecność miażdżycy. Jednakże lista ta obejmuje szereg chorób, w których, jak wiadomo z codziennej praktyki klinicznej, miażdżyca rozwija się bardzo często. Wydaje się oczywiste, że na przykład zaburzenia metabolizmu lipidów w cukrzycy lub niedoczynności tarczycy są spowodowane obecnością zaburzeń metabolizmu lipidów typu IV u tych pacjentów.

W pierwotnych przypadkach HLP konieczne jest leczenie specjalistyczne; w przypadkach wtórnych leczenie choroby podstawowej często prowadzi do normalizacji poziomu lipidów.

Należy pamiętać, że jednorazowe oznaczenie zawartości lipoprotein we krwi (zwłaszcza w badaniu ambulatoryjnym) może skutkować niepełną lub błędną identyfikacją rodzaju lipoprotein, dlatego konieczne jest przeprowadzenie powtarzanych badań.

Oprócz wymienionych „klasycznych” typów HLP obecnie wyróżnia się DLP, charakteryzujące się bardzo niską lub wysoką zawartością HDL, a także ich całkowitym brakiem (choroba tangierska). Jednocześnie należy zauważyć, że klasyfikacja fenotypowa DLP jest obecnie uważana za przestarzałą, ponieważ nie pozwala na odpowiednie oddzielenie pacjentów zagrożonych chorobą wieńcową.