Zaburzenia rytmu serca u dzieci i ich leczenie

Stosunkowo częstą przyczyną niewydolności krążenia w praktyce pediatrycznej jest rozwój różnego rodzaju zaburzeń rytmu serca - arytmii u dzieci. Wiadomo, że największą aktywność w generowaniu impulsów wykazują komórki rozrusznikowe węzła zatokowo-przedsionkowego (SA), który jest źródłem formowania impulsów lub automatyzmu pierwszego rzędu.

Komórki rozrusznika serca zlokalizowane w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym (AV) i układzie Hisa są określane jako centra automatyzmu 2. i 3. rzędu. Zwykle są one tłumione przez impulsy pochodzące z węzła SA, ale w pewnych okolicznościach mogą odgrywać wiodącą rolę, powodując zaburzenia rytmu serca i zmniejszając wydajność jego funkcji pompowania, dlatego arytmie mogą powodować AHF.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Objawy arytmii u dzieci

Gdy u dzieci występuje arytmia, skarżą się one na przyspieszone bicie serca, niepokój, osłabienie. Zaburzony jest nie tylko rytm serca, ale także krążenie krwi (obniżone ciśnienie krwi, zaburzenia mikrokrążenia). Arytmia u dzieci jest często wykrywana przypadkowo podczas badania lekarskiego, ponieważ pacjenci nie odczuwają dolegliwości bólowych. Szczególną uwagę zwraca się na arytmie, którym towarzyszy niewydolność krążenia, encefalopatia niedotlenieniowa (np. w postaci ataków Morgagniego-Adamsa-Stokesa z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym). Stabilne, seryjne dodatkowe skurcze komorowe (bigeminia, trigeminia), częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, migotanie i trzepotanie komór, tachyformiczne migotanie przedsionków również mają istotny wpływ na krążenie krwi.

Jakie rodzaje arytmii występują u dzieci?

Nie ma jeszcze powszechnie akceptowanej klasyfikacji arytmii u dzieci, ale można posłużyć się klasyfikacją A.P. Meshkova (1996), która dzieli 2 grupy na podstawie źródła generowania impulsów:

Grupa I - zaburzenia rytmu serca nomotopiczne u dzieci (z węzła zatokowo-przedsionkowego):

• tachykardia zatokowa,
• bradykardia zatokowa.

Grupa 2 - arytmie ektopowe u dzieci (inne źródła bodźców):

• pasywne (zastępujące brak impulsów z węzła SA):
  • wolny rytm AV,
  • wolny rytm idiopatyczny (komorowy);
• aktywny (objawiający się, oprócz impulsów z węzła SA, w sposób konkurencyjny):
• przyspieszone rytmy ektopowe pochodzące z różnych części serca,
  • skurcze dodatkowe i skurcze przywspółczulne,
  • migotanie i trzepotanie przedsionków,
  • migotanie i trzepotanie komór.

Arytmie u dzieci z grupy I powstają zazwyczaj w wyniku zmian w autonomicznej regulacji serca (nerwice, stres itp.), dlatego nazywane są również arytmiami czynnościowymi. Druga grupa związana jest z organicznym charakterem arytmii związanych z toksycznym, zapalnym lub morfologicznym uszkodzeniem serca. Do organicznych arytmii zalicza się zaburzenia rytmu w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW), zespole osłabienia węzła zatokowo-przedsionkowego i innych typach przedwczesnego pobudzenia komór. W ich genezie istotną rolę odgrywają dodatkowe (przetokowe) drogi przewodzenia impulsów z przedsionków do komór omijające węzeł zatokowo-przedsionkowy (Kent, James itp. - jest ich łącznie 6). Objawami EKG tych anomalii są skrócenie odcinka PQ < 0,09 s, obecność fali sigma na ramieniu wstępującym z poszerzeniem zespołu ARS oraz zmniejszenie lub odwrócenie fali T.

Leczenie arytmii u dzieci

Określenie tętna pomaga w diagnozowaniu arytmii, choć dokładna diagnoza jest możliwa wyłącznie na podstawie zapisu i analizy EKG.

Rozróżnia się arytmie napadowe i przewlekłe u dzieci. Przez napadowe zaburzenie rytmu rozumie się nagły początek i zanik. Charakterystyczną cechą napadowego częstoskurczu nadkomorowego (PVT) jest obecność prawidłowo ustawionej fali P i wąskiej (< 0,12 s) fali QRS w EKG. Rozpoznanie ustala się, jeśli na EKG występuje więcej niż 3 zespoły z częstością akcji serca wynoszącą od 120 do 300 na minutę. U dzieci częściej obserwuje się zatokową PVT. W PNT węzła AV fale P mogą wyprzedzać zespół (2Я8 (źródło rytmu znajduje się w górnej części węzła AV), łączyć się z nim lub następować po nim (odpowiednio w środkowej i dolnej części węzła). Tylko w PNT skuteczne są metody terapii odruchowej (lód na policzku, jednostronne drażnienie zatoki szyjnej, odruch Aschnera, odruch Valsalvy - parcie, wymioty). Beta-blokery są skuteczne dożylnie przez powolny strumień. Nowokainamid (w dawce 5 mg/kg) z mezatonem (0,1 ml na każdy rok życia; nie więcej niż 1 ml łącznie) można stosować w celu zapobiegania możliwemu niedociśnieniu tętniczemu.

Cordarone można stosować w dawce 8-10 mg/kg-dzień) w 2-3 dawkach doustnie przez 5-6 dni z następowym zmniejszeniem dawki o 2-krotność. Podczas podawania i 15-20 dni po odstawieniu cordarone, napady napadowej tachykardii nie nawracają. Niestety, lek ten ma szereg działań niepożądanych, które ograniczają jego długotrwałe stosowanie (np. rozwój włókniejącego zapalenia pęcherzyków płucnych, niedoczynności tarczycy lub tyreotoksykozy).

Glikozydy nasercowe (digoksyna w dawce nasycającej 0,05 mg/kg podawana frakcyjnie w ciągu 24-36 godzin) są stosowane w leczeniu częstoskurczu nadkomorowego u dzieci. Digoksyna jest zwykle przepisywana po zatrzymaniu napadu częstoskurczu nadkomorowego lekami przeciwarytmicznymi przez kilka dni lub tygodni. Ich stosowanie jest najczęściej wskazane u niemowląt z niskim początkowym ciśnieniem krwi i zmniejszoną kurczliwością mięśnia sercowego. U noworodków dawka nasycająca digoksyny jest niższa - 0,01-0,03 mg/kg.

Efekt leczenia przeciwarytmicznego wzmacnia się, podając dzieciom preparaty potasu w postaci mieszanki polaryzującej, asparkam, a następnie niesteroidowe leki anaboliczne (oratan potasu, ryboksyna), a także stosując terapię uspokajającą, leki neurometaboliczne (piracetam, aminalon, piryditol, fenibut i inne) w przypadku występowania u pacjentów dystonii wegetatywno-naczyniowej.

W przypadku nawracających i częstych ataków PNT konieczne jest zastosowanie terapii elektropulsacyjnej, a także chirurgiczne zniszczenie dodatkowych dróg przewodzenia w mięśniu sercowym.

Glikozydy nasercowe i werapamil (finoptyna itp.) są przeciwwskazane w zespole WPW i innych typach przedwczesnych skurczów komór.

Ekstrasystole nadkomorowe różnią się również od komorowych obecnością fali P. Ekstrasystole występujące częściej niż 6-15 razy na minutę wymagają ukierunkowanego leczenia. Stosuje się Obzidan (0,1 mg/kg dożylnie strumieniem strumieniowym) lub finoptyn (0,1 mg/kg dożylnie strumieniem strumieniowym), preparaty potasu, środki uspokajające.

Extrasystole komorowe charakteryzują się brakiem fali P i wydłużonymi (> 0,12 s) zespołami QRS. Mogą być monotopowe; należą do nich również allorytmie (bigeminia, trigeminia), polifokalne i salwowe extrasystole. Pacjenci wymagają doraźnej terapii lidokainą (1-2 mg/kg podaje się w bolusie, następnie 2 mg/kg na godzinę kroplówką). W przypadku tolerancji lidokainy przepisuje się terapię elektropulsacyjną, a następnie podaje się kordaron (2-3 mg/kg kroplówką, następnie doustnie).

Częstoskurcz komorowy napadowy (VPT) charakteryzuje się pojawieniem na EKG 3 lub więcej poszerzonych (>0,12 s) zdeformowanych zespołów QRS bez poprzedzającej lub nałożonej fali P na zespół QRS. Można zaobserwować dwukierunkowe i wrzecionowate (piruetowe) formy VPT. Najskuteczniejsza jest lidokaina; można stosować meksytil, rhythmilene, cordaron lub nowokainamid. Jeśli jest nieskuteczna, przepisuje się terapię elektropulsacyjną, ponieważ w przypadku braku konwersji rytmu nieuchronnie rozwija się zapaść arytmogenna i obrzęk płuc. Glikozydy nasercowe nie są wskazane w leczeniu VPT.

Napadowe migotanie przedsionków (PAF) jest spowodowane trzepotaniem przedsionków (220-350 uderzeń na minutę) lub migotaniem (>350 uderzeń na minutę) i niezależnym, wolniejszym rytmem komór. W zależności od częstotliwości skurczów komór rozróżnia się formy brady-, normo- i tachykardialne PA. W trzepotaniu przedsionków EKG pokazuje odrębny regularny rytm załamków P zamiast załamków P, odzwierciedlający występowanie impulsu w przedsionku i okresowe występowanie zespołów QRS związanych z załamkiem T (lub nie). Rytm komorowy może być regularny lub nieregularny. W migotaniu przedsionków klinicznie obserwuje się „majaczenie serca” z deficytem tętna na obwodzie. Na EKG nie ma załamków P, czas trwania RR jest różny.

Według MA Shkolnikovej i in. (1999) digoksyna jest stosowana w leczeniu MPA (zwłaszcza w postaci tachyformy MPA) w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi podgrupy 1a (chinidyna, nowokainamid, kinilentin, ajmalina) lub 1c (rytmonorm, flekainid). Anaprylina, finoptyna, amiodaron i sotalol są stosowane w celu kontrolowania rytmu komorowego w przewlekłych postaciach migotania przedsionków u dzieci. W postaciach bradyformy MPA stosowanie leków przeciwarytmicznych i glikozydów nasercowych jest zdecydowanie niewskazane.

Duże znaczenie ma stosowanie leków stabilizujących błony (cytochrom C, mieszanina polaryzująca - potas, glukoza), antyoksydacyjnych (dimefosfon, aevit itp.) i neurometabolicznych (trental, koenzymy, cavinton, cynaryzyna, nootropiki itp.), które wpływają na neurowegetatywne i metaboliczne mechanizmy arytmii. Szczególną skuteczność dimefosfonu (100 mg/kg na dobę) podawanego dożylnie w kroplówce (czas trwania kursu 10-14 dni) w kompleksowej terapii arytmii u dzieci odnotowali LA Balykova i in. (1999).

Ogólne zasady leczenia arytmii:

• leczenie etiotropowe arytmii u dzieci, obejmujące psychoterapię, leki uspokajające w leczeniu nerwic, leki stabilizujące regulację neurowegetatywną, a także leczenie chorób powodujących uszkodzenia organiczne (zapalenie mięśnia sercowego, niedokrwienie mięśnia sercowego, reumatyzm, zatrucia, infekcje itp.);
• podstawowe leczenie arytmii u dzieci, polegające na przywróceniu równowagi elektrolitowej (głównie potasowo-sodowej) i energetycznej (panangina, mieszanka polaryzująca, orotan potasu itp.) w kardiomiocytach;
• leki należące do różnych grup leków przeciwarytmicznych.

1. blokery kanałów sodowych lub depresanty błonowe (podgrupa 1a - chinidyna, nowokainamid. 1b - lidokaina. 1c - etacyzyna itp.);
2. beta-blokery ograniczające wpływ układu współczulnego na serce (propranolol, cordanum, trazicor itp.);
3. leki wydłużające fazę repolaryzacji i czas trwania potencjału czynnościowego (kordapon itp.);
4. blokery kanału wapniowego (veragtamil, diltiazem itp.);
5. leki o mieszanym działaniu (ritmonorm, bonnecor itp.).

Bradykardia jest rejestrowana przy częstości akcji serca > 60 na minutę. Może występować u zdrowych dorosłych i nastolatków. W patologii bradykardia jest rozróżniana według źródła automatyzmu:

1. Zatoki: miogenne, neurogenne.
2. Zastępczy rytm idiopatyczny lub przedsionkowo-komorowy.
3. Rytm komorowy: blok zatokowo-przedsionkowy 2:1 (II stopień), blok przedsionkowo-komorowy całkowity (III stopień).

W bradykardii zatokowej zawsze występuje dodatnia fala P przed zespołem QRS w EKG. Neurogenna bradykardia zatokowa jest obserwowana w dysfunkcji autonomicznej, chorobach przewodu pokarmowego, zapaleniu opon mózgowych i towarzyszy jej wyraźna arytmia oddechowa (zwiększenie częstości akcji serca jest wykrywane podczas wdechu, a zmniejszenie częstości akcji serca podczas wydechu). W bradykardii miogennej z uszkodzeniem mięśnia sercowego nie ma związku z cyklem oddechowym ani wstrzymywaniem oddechu. Oprócz zapalenia mięśnia sercowego (przeszłego lub obecnego), bradykardia miogenna może być spowodowana toksycznym działaniem leków. Przy tętnie poniżej 40 na minutę prawdopodobieństwo bradykardii zatokowej jest niskie.

W leczeniu bradykardii zatokowej atropinę stosuje się zazwyczaj w dawce 0,05-0,1 ml 0,1% roztworu na 1 rok życia (nie więcej niż 0,7 ml na zastrzyk) podskórnie, dożylnie; można ją również przepisać doustnie (1 kropla na 1 rok życia). Można również stosować wyciąg z pokrzyku, bekarbon, besalol. Nie należy przepisywać Bellaspon i belloid.

Bradykardia zastępcza, taka jak rytm AV, może wystąpić w przypadku zespołu chorego węzła zatokowego. Blokada SA 2:1 na EKG jest reprezentowana przez rytmiczną utratę co drugiego kompleksu bloku tętnicy płucnej z zachowaniem pojedynczej fali P w ściśle określonym odstępie.

Całkowitemu blokowi AV towarzyszą dwa niezależne rytmy: częstszy rytm przedsionków (fala P) i rzadki rytm komór. Nie ma żadnych wzorców w relacji między falami P i QRS.

Stabilny blok serca z towarzyszącymi atakami Morgagniego-Adamsa-Stokesa (utrata przytomności, drgawki) i bradykardią pochodzenia komorowego jest wskazaniem do zastosowania rozrusznika serca. W okresie przedoperacyjnym wymagany rzut serca można utrzymać za pomocą dobutaminy, isadryny, czasami adrenaliny, a także stosując rozrusznik przezprzełykowy. Taki sam schemat leczenia stosuje się w przypadku zespołu chorego węzła zatokowego z towarzyszącą bradykardią.

Prawdopodobieństwo działania przeciwarytmicznego większości leków przeciwarytmicznych wynosi 50%, a jedynie w nielicznych postaciach klinicznych arytmii sięga ono 90-100%.

Wszystkie leki przeciwarytmiczne stosowane w leczeniu arytmii u dzieci są przeciwwskazane w przypadku AHF III stopnia, bloku SA, bloku AV II i III stopnia oraz zespołu chorego węzła zatokowego. W takich przypadkach stosuje się kardiotoniki, leki przeciwcholinergiczne M (atropina) i rozruszniki serca. Ponadto leki przeciwarytmiczne zawierające glikozydy mogą same powodować efekt arytmogenny, który często rozwija się na tle hipokaliemii i ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego (geneza zapalna lub toksyczno-metaboliczna).