Zaburzenia rytmu serca u dzieci i ich leczenie

Stosunkowo częstą przyczyną niewydolności krążenia w praktyce pediatrycznej jest rozwój różnych wariantów zaburzeń rytmu serca - arytmii u dzieci. Wiadomo, że komórki stymulatora węzła sinoatrialnego (CA) mają największą aktywność w generowaniu impulsów, co jest źródłem powstawania impulsów lub automatyzmu pierwszego rzędu.

Komórki stymulacyjne zlokalizowane w przedsionku, przedsionkowo-komorowym (AB), systemie Gysa, odnoszą się do centrów automatyzmu 2. I 3. Rzędu. Zwykle są one tłumione przez impulsy pochodzące z węzła CA, ale w pewnych okolicznościach mogą one przejmować prowadzenie, powodując zakłócenia w rytmie skurczu serca i zmniejszając skuteczność jego funkcji pompowania, więc arytmie mogą powodować OCH.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Objawy arytmii u dzieci

Kiedy arytmia występuje u dzieci, skarżą się na wzrost częstości akcji serca, lęk, osłabienie. Naruszono nie tylko rytm serca, ale także krążenie krwi (obniżenie ciśnienia krwi, zaburzenia mikrokrążenia). Często arytmie u dzieci są wykrywane przypadkowo podczas badania lekarskiego, ponieważ pacjenci nie odczuwają bolesnych wrażeń. Szczególną uwagę przyczyną zaburzenia rytmu serca, niewydolność krążenia, towarzyszy, encefalopatia niedotlenienia (na przykład, w postaci ataków Morgagniego Adams-Stokesa całkowitego bloku AV). Znaczący wpływ na krążenie krwi i stabilnych, skurcze dodatkowe komorowe (Bigeminia periodyki, Trigeminia AB-) i komorowych tachykardia, drgania i migotanie komór, tahiforma migotanie przedsionków.

Jakie są arytmie u dzieci?

Tradycyjna klasyfikacja arytmii u dzieci jeszcze nie istnieje, ale możemy zastosować klasyfikację AP Meshkova (1996), w której dwie grupy są tworzone zgodnie ze źródłem generowania impulsów:

Pierwsza grupa - nomotopowe zaburzenia rytmu u dzieci (z węzła CA): 

• tachykardia zatokowa, 
• sinowata bradykardia.

Druga grupa - ektopowe arytmie u dzieci (inne źródła impulsów):

• pasywny (zastępujący brak impulsów z węzła CA): 
  • powolny AV-rytm, 
  • powolny rytm idiopatyczny (komorowy);
• Aktywny (manifestujący się, oprócz impulsów z węzła CA, konkurencyjnie): 
• przyspieszone ektopowe rytmy pochodzące z różnych części serca,
  • extrasystole i parasystole,
  • migotanie i trzepotanie przedsionków,
  • migotanie i trzepotanie komór.

Zaburzenia rytmu serca u dzieci z 1. Grupy powstają z reguły w wyniku zmian w regulacji wegetatywnej serca (nerwice, stresy itp.), W związku z czym nazywane są one także funkcjonalnymi zaburzeniami rytmu. Druga grupa dotyczy organicznej natury zaburzeń rytmu związanych z toksycznymi, zapalnymi lub morfologicznymi uszkodzeniami serca. Organiczne zaburzenia rytmu obejmują zaburzenia rytmu w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW), zespół osłabienia węzła CA i inne warianty przedwczesnego pobudzenia komorowego. W ich genezie ważną rolę odgrywają dodatkowe (manewrowe) sposoby przewodzenia impulsu z przedsionków do komór, omijając węzeł CA (Kent, James, itp.). Oznakami EKG tych anomalii są skrócenie odcinka PQ <0,09 s, obecność fali sigma na kolanie wstępującym z poszerzeniem kompleksu ARS i zmniejszenie lub inwersja fali T.

Leczenie arytmii u dzieci

Określenie pulsu pomaga w rozpoznaniu arytmii, chociaż dokładna diagnoza jest możliwa tylko podczas zapisywania i analizowania EKG.

U dzieci występują napadowe i przewlekłe arytmie. Przez napadowe zaburzenie rytmu rozumie się nagłe pojawienie się i zniknięcie. Cechą charakterystyczną napadowy częstoskurcz nadkomorowy (POT) jest dostępność EKG P fali odpowiednio usytuowany i wąskie (<0,12 s) QRS zębów. Rozpoznanie ustala się, jeśli na EKG występuje więcej niż 3 kompleksy z częstością akcji serca 120 do 300 na minutę. U dzieci PNT jest bardziej powszechne. Jeśli zęby AV węzłowy PNT P może być przed kompleksu (2YA8 (szybkość źródłowego w górnej części węzła AV), aby połączyć się z nim lub po nim (odpowiednio w środku i węzeł dolnej części). Dopiero gdy PNT skuteczne terapie reflex (lód policzek jednostronna stymulacja odruchów szyjnej zatok Aschner, Valsalvy - napinających, gag) skutecznej beta-blokery dożylnie powoli można stosować prokainamid (5 mg / kg) mezatonom (0,1 ml na każdy rok życia .. Nie więcej niż 1 ml), aby zapobiec ewentualnym tętnicom cial niedociśnienie.

Możesz użyć cordarone w dawce 8-10 mg / kg dziennie) w 2-3 doustnym podawaniu przez 5-6 dni, a następnie 2 razy zmniejszyć dawkę. Podczas przyjęcia i 15-20 dni po odstawieniu cordaronu napadowe napady częstoskurczu nie są powtarzane. Niestety, ten lek ma szereg skutków ubocznych, które ograniczają jego długotrwałe stosowanie (na przykład rozwój włóknienia, zapalenie pęcherzyków płucnych, niedoczynność tarczycy lub tyreotoksykoza).

Glikozydy nasercowe (digoksyna w dawce nasycającej 0,05 mg / kg z wprowadzeniem jej frakcjonowanej przez 24-36 godzin) są stosowane w leczeniu częstoskurczu nadkomorowego u dzieci. Zwykle digoksyna jest przepisywana po zatrzymaniu ataku PNT na leki antyarytmiczne przez kilka dni lub tygodni. Częściej ich stosowanie jest pokazane u niemowląt z niskim początkowym ciśnieniem krwi i zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego. U noworodków dawka nasycenia digoksyną jest mniejsza - 0,01-0,03 mg / kg.

Wzmacnia działanie antyarytmiczne leczenia podawanie dzieciom preparaty potasu w postaci polaryzacyjnej asparkama mieszaniny, a następnie - (. Piracetam, Aminalon, piriditol, Phenibutum et al) niesteroidowe anaboliczne (orotate potasu Riboxinum), jak również zastosowanie środków uspokajających, środków neurometabolicznych W obecności pacjentów wegetatywna dystonia naczyniowa.

W przypadku powtarzających się i częstych ataków PNT konieczne jest skorzystanie z terapii elektropulsacyjnej, a także chirurgiczne zniszczenie dodatkowych ścieżek w mięśniu sercowym.

Glikozydy nasercowe i werapamil (phinoptin, itp.) Są przeciwwskazane w zespole WPW i innych wariantach przedwczesnego skurczu komór.

Dodatnie skurcze nadrzęstowsze różnią się także od komory komorowej obecnością zęba R. Leczenie ukierunkowane wymaga dodatkowych skurczów, które występują częściej niż 6-15 razy na minutę. Zastosuj obzidan (0,1 mg / kg dożylnie struino) lub finaptin (0,1 mg / kg dożylnie struino), preparaty potasu, środki uspokajające.

Dodatnie skurcze komorowe różnią się brakiem załamka P i wydłużonymi (> 0,12 s) zespołami QRS. Mogą być monotoniczne; Obejmuje to allorytmie (bigeminy, trigeminia), dodatkowe skurcze poligokalne i wole. Pacjenci wymagający natychmiastowej terapii lidokainą (bolus wstrzyknięty 1-2 mg / kg, następnie kroplówka - 2 mg / kg na godzinę). W przypadku tolerancji na lidokainę zalecana jest terapia elektropulsacyjna, a następnie wprowadzenie kordaronu (2-3 mg / kg kroplówki, a następnie w środku).

Napadowy częstoskurcz komorowy (ZHPT) charakteryzuje się przez pojawienie się na trzy lub więcej EKG rozszerzonego> 0,12 (s) zespół QRS odkształcony przed lub bez laminowania na kompleksie fali QRS P. Dwukierunkowego i może zawierać trzpień (pirueta) tworzy ZHPT. Najskuteczniejszą lidokainą może być mexyl, rhythmylene, cordarone lub novocainamide. W przypadku awarii przypisany kardiowersji, ponieważ w przypadku braku szybkości konwersji nieuchronnie opracowanie Arytmogenna załamania i obrzęk płuc. Glikozydy nasercowe nie są wskazane w leczeniu FAT.

Napadowe Migotanie przedsionków (IPA) spowodowane trzepotanie (Skróty 220-350 na minutę) lub migotanie (> 350 ppm), niezależnie od przedsionków komory rytmu rzadsze. Zgodnie z częstotliwością skurczów komorowych rozróżnia się brady, normo- i tachyformy MPA. Gdy trzepotanie zaobserwować na rytm EKG oddzielić ważne fal P P zamiast fal odbijających wystąpienia impulsu w przedsionku i okresowe wygląd koniugatu załamka T (lub nie) QRS. Rytm komorowy może być dobry i zły. W migotaniu przedsionków obserwuje się klinicznie "delirium serca" z deficytem tętna na obwodzie. Na EKG nie ma zębów P, czas trwania RR jest inny.

W opinii MA Shkolnikova i współpracowników. (1999), stosuje się w leczeniu IPA digoksyny (zwłaszcza gdy tahiforme IPA) w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi Podgrupa 1A (chinidyna, prokainamid, kinilentin, ajmaliny) lub (1c ritmonorm, flekainid). Kontrolować częstotliwość rytmu komór w przewlekłym migotanie przedsionków u dzieci korzystających Inderal, finoptinum, amiodaron, sotalol. Na bradyformah MPA nie jest ściśle wskazane mianowanie leków antyarytmicznych i glikozydów nasercowych.

Ważnym zastosowaniem membrany stabilizujące (cytochromu C polaryzacyjny Mieszanina - potasowy, glukoza), przeciwutleniacz (. Dimephosphone, Aevitum i inni) oraz neurometabolicznym (Trental, koenzymy, Cavintonum, cynnaryzyna, nootropowe i in.), Leki działające na neurowegetatywnych i mechanizmów metabolicznych arytmie. Dimefosfona szczególnie skuteczne (100 mg / kg na dzień) dożylnie (czas przebiegu 10-14 dni) w leczeniu zaburzeń rytmu serca u dzieci zauważyć Balíková LA et al. (1999).

Ogólne zasady leczenia arytmii:

• etiotropowych terapii arytmii u dzieci, w tym terapii, środki uspokajające, środki do nerwic, stabilizujące autonomicznej regulacji, jak i leczenia chorób spowodowanych przez zmiany organicznego (zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, choroby reumatyczne, zatrucie, zakażenie, itd.);
• podstawowe leczenie arytmii u dzieci, co oznacza przywrócenie elektrolitów (głównie potasu-sodu) i bilansu energetycznego (panangina, mieszanina polaryzacyjna, orotan potasu itp.) w kardiomiocytach;
• leki związane z różnymi grupami leków antyarytmicznych.

1. blokery kanałów sodowych lub depresorów błon komórkowych (podgrupa 1a - chinidyna, nokabianoamid 1b - lidokaina, 1c - etatyzyna, itp.);
2. beta-adrenoblockery, ograniczające współczulny wpływ na serce (propranolol cordane, tracicor, itp.);
3. leki, które zwiększają fazę repolaryzacji i czas trwania potencjału czynnościowego (cordapon, itp.);
4. blokery wolnych kanałów wapniowych (veragtamil, diltiazem itp.);
5. preparaty o mieszanym działaniu (rytmiczne mnozy, bonnecor itp.).

Bradykardię rejestruje się z częstością akcji serca> 60 na minutę. Może być u zdrowych dorosłych i młodzieży. W patologii bradykardia różni się od źródła automatyzmu:

1. Sinus: myogeniczny, neurogenny.
2. Zastępczy idiopatyczny lub AV-rytm.
3. Rytm komorowy: blokada wątrobowo-komorowa 2: 1 (II stopień), całkowita blokada przedsionkowo-komorowa (stopień III).

Gdy bradykardia zatokowa w EKG zespołu QRS na zawsze dodatni wtyk R. Neurogenny bradykardia zatokowa obserwowano autonomicznego dysfunkcji, choroby przewodu pokarmowego, zapalenie opon mózgowych i towarzyszy odrębne zaburzenia rytmu oddychania (wdechu przyspieszenie wykrywane na wydechu - spowolnienie serca). Kiedy miogenna bradykardia z uszkodzeniem mięśnia sercowego nie jest ze względu na cykl oddechowy, zatrzymanie oddechu. Ponadto zapalenie mięśnia sercowego (w przeszłości lub jest obecne), przyczyna mięśniowego bradykardii mogą być toksyczne skutki leków. Przy pulsie mniejszym niż 40 na minutę prawdopodobieństwo wystąpienia bradykardii zatokowej jest niskie.

W leczeniu bradykardii zatokowej atropina jest zwykle stosowana w dawce 0,05-0,1 ml 0,1% roztworu przez 1 rok życia (nie więcej niż 0,7 ml na wstrzyknięcie) podskórnie, dożylnie; możliwe jest również podawanie go w środku (1 kropla na 1 rok życia). Możesz również użyć ekstraktu krasawki, wodorowęglan, besalol. Bellaspan i belloid nie powinny być podawane.

W zespole osłabienia węzła zatokowego może wystąpić naprzemienne bradykardia, na przykład rytm AV. Blokada CA 2: 1 na EKG jest reprezentowana przez rytmiczny opór każdego drugiego kompleksu NSA, przy zachowaniu pojedynczego zęba P przez ściśle określony przedział.

Całkowitej blokadzie AV towarzyszą dwa niezależne rytmy: częstszy rytm przedsionków (ząb P) i rzadko - w komorach. Nie ma prawidłowości w stosunku zębów P i zespołu QRS.

Stabilna blokada serca, której towarzyszą ataki Morgagniego-Adams-Stokesa (utrata przytomności, drgawki) i bradykardia pochodzenia komorowego, służy jako wskazanie do stosowania rozrusznika serca. W okresie przedoperacyjnym wymagana minimalna objętość serca może być utrzymywana przez dobutaminę, izadrinę, czasami adrenalinę i za pomocą stymulatora przezprzełykowego. Ten sam schemat leczenia stosuje się również w zespole osłabienia węzła zatokowego, któremu towarzyszy bradykardia.

Prawdopodobieństwo działania antyarytmicznego w większości leków przeciwarytmicznych wynosi 50%, a tylko w kilku postaciach klinicznych arytmia osiąga 90-100%.

Wszystkie antyarytmiczne leczenie arytmii u dzieci jest przeciwwskazane w stadium III, blokadzie SA i blokadzie AB stopnia II i III oraz syndromu osłabienia węzła zatokowego. W takich przypadkach stosuje się kardiotonikę, M-cholinolityki (atropinę), czynniki rytmiczne. Ponadto, środki przeciwarytmiczne, które zawierają glikozydy mogą same określenia Arytmogenna efekt, który często rozwija się w obecności hipokaliemii i ciężkie uszkodzenia mięśnia sercowego (zapalenie toksyczne lub pochodzenia metabolicznego).