Zespół cieśni nadgarstka

W obrazie klinicznym zespół cieśni nadgarstka objawia się parestezjami i bólem palców. Ból często promieniuje do przedramienia, rzadziej do barku. Niedoczulica jest ograniczona do powierzchni dłoniowej palca pierwszego, powierzchni grzbietowej i dłoniowej palców drugiego do czwartego. Wrażliwość na powierzchni dłoniowej ręki nie jest zaburzona, ponieważ gałąź skórna do wewnętrznej połowy dłoni odchodzi od głównego pnia nerwu pośrodkowego nieco powyżej nadgarstka i dlatego nie jest uciskana. W przeciwieństwie do zespołu mięśnia nawrotnego okrągłego, przy ucisku nerwu pośrodkowego w kanale nadgarstka nie stwierdza się niedowładu zginaczy palców. Na poziomie nadgarstka od nerwu pośrodkowego odchodzi gałąź ruchowa, unerwiająca mięśnie zewnętrznej części kłębu kciuka pierwszego - przeciwstawny, krótki odwodziciel i krótki zginacz kciuka. Ten ostatni mięsień ma podwójne unerwienie z nerwów pośrodkowego i łokciowego, więc w zespole cieśni nadgarstka wyraźnie ujawnia się tylko osłabienie opozycji i odwodzenia kciuka. Często występuje hipotrofia wyniosłości palca wskazującego. Nadpotliwość ręki występuje w przypadku tej choroby częściej niż hipohydroza. Głównymi testami diagnostycznymi są test zgięcia nadgarstka i objaw opukiwania wzdłuż projekcji nerwu pośrodkowego na poziomie nadgarstka. Dodatkową wartość diagnostyczną mają testy opaski uciskowej i uniesienia.

Diagnostyka różnicowa różnych wariantów topograficznych takich zespołów wzdłuż nerwu pośrodkowego opiera się na określeniu strefy parestezji, hypalgezji, udziału odpowiednich mięśni (niedowład, hipotrofia), danych uzyskanych podczas opukiwania i uciskania wzdłuż nerwu, a także danych elektrofizjologicznych. W obrazie klinicznym największy udział zajmują parestezje w dystalnych częściach rąk.

We wczesnych stadiach choroby najpierw pojawiają się nocne parestezje, o dużej stałości i intensywności. Chorzy budzą się z uczuciem drętwienia i mrowienia głównie w palcach II-III lub całej dłoni. W początkowej fazie choroby epizody parestezji występują 1-2 razy w nocy i ustępują kilka minut po wybudzeniu. Następnie nocne parestezje stają się częste i bolesne, zakłócając sen. Długotrwała, intensywna praca fizyczna w ciągu dnia i położenie rąk na klatce piersiowej przyczyniają się do nocnych parestezji. Jeśli pacjent z obustronnym zespołem cieśni tchawicy przewróci się na bok podczas snu, parestezje pojawiają się wcześniej w kończynie górnej leżącej wyżej. Parestezje można zatrzymać przez pocieranie i potrząsanie dłonią, stukanie lub wieszanie kończyn górnych nad krawędzią łóżka lub chodzenie z ruchami wahadłowymi.

W kolejnej fazie choroby dołączają się również parestezje dzienne. Parestezje dzienne są wywoływane przez intensywną pracę fizyczną z długotrwałym napięciem mięśni zginaczy palców (dojenie, przenoszenie ciężkich przedmiotów, prace montażowe na taśmie, pisanie itp.), a także przez ruchy kończyn górnych w pozycji uniesionej (malarze, elektrycy itp.).

Podczas ataku parestezji większość pacjentów odczuwa również ból w odpowiadającej jej kończynie górnej o niejasnej lokalizacji, głównie w jej części dystalnej (palce, ręka, przedramię). Czasami ból rozprzestrzenia się w kierunku proksymalnym - do stawu barkowego. Ból ma charakter tępy, tępy i odczuwalny w tkankach głębokich. W miarę postępu choroby nasila się i stopniowo staje się niezwykle wyraźny, piekący.

Wczesnym objawem zespołu cieśni jest poranne drętwienie rąk, które występuje przed parestezjami i bólem. Po śnie pacjenci odczuwają sztywność i obrzęk rąk i palców, ale nie ma wyraźnie widocznych oznak obrzęku. Poranne drętwienie rąk stopniowo słabnie i ustępuje w ciągu 20-60 minut. Najczęstszymi wariantami lokalizacji zaburzeń czucia są powierzchnia dłoniowa palca trzeciego (92% pacjentów) i drugiego (71% pacjentów). Połowa pacjentów ma niedoczulicę skóry palca czwartego, a 40% - palca pierwszego.

Zaburzenia motoryczne w zespole cieśni nadgarstka pojawiają się w późnym stadium uszkodzenia gałęzi nerwu pośrodkowego. Najpierw stwierdza się niedowład odpowiednich mięśni, a po 2-3 tygodniach zauważalny staje się również ich zanik (najpierw zanikają mięśnie kłębu kciuka). Dla analizy klinicznej zaburzeń motorycznych duże znaczenie mają warianty indywidualnej unerwienia mięśni kłębu kciuka. Podczas dynamometrii siła kompresji po stronie zespołu cieśni jest o 10-25 kg mniejsza niż w zdrowej ręce.

Zaburzenia wegetatywne w zespole cieśni nadgarstka są powszechne i objawiają się akrocyjanozą lub bladością (skurcz naczyń palców), upośledzoną potliwością (hiper- lub hipohydrozą, określaną na podstawie daktylogramów ninhydrynowych), zmianami trofizmu skóry i paznokci (hiperkeratoza warstwy rogowej dłoni, zmętnienie płytki paznokcia itp.). Zaburzenia naczynioruchowe objawiają się zwiększoną wrażliwością na zimno, zimnem dłoni podczas ataków parestezji i zmianami w zabarwieniu skóry palców. Jeśli takie objawy są znaczące, należy przeprowadzić diagnostykę różnicową z chorobą Raynauda. Osłabienie objawów klinicznych po miejscowych wstrzyknięciach hydrokortyzonu lub po chirurgicznej dekompresji kanału nadgarstka potwierdza ich patogenetyczny związek z zespołem cieśni.

Najczęściej zespół cieśni nadgarstka należy różnicować z objawami neurologicznymi osteochondrozy szyjnej z dyskogennymi (spondylogennymi) uszkodzeniami korzeni rdzeniowych CVI - CVIII. Oba typy patologii neurologicznej często występują w tych samych grupach wiekowych, a współwystępowanie tych chorób u tego samego pacjenta jest często możliwe. Można zidentyfikować następujące objawy diagnostyczne różnicowe.

1. Zespół korzeniowy spondylogenny jest objawem kręgowym (gładkość lordozy szyjnej, ograniczenie ruchomości tego odcinka kręgosłupa, bolesność punktów przykręgosłupowych podczas palpacji, samoistny ból szyi - cervicalgia), napięcie mięśni przykręgosłupowych. Objawy te nie występują u pacjentów z zespołem cieśni nadgarstka.
2. Lokalizacja zaburzeń czucia i kolejność rozprzestrzeniania się bólu i parestezji są różne. Ból i zaburzenia czucia dotykowego w zespole cieśni nadgarstka obserwuje się tylko w okolicy paliczków dystalnych powierzchni grzbietowej palców, a w zespole korzeniowym niedoczulica rozprzestrzenia się na całą dłoń i przedramię w strefie dermatomu. Osteochondroza szyjna charakteryzuje się występowaniem bólu i parestezji z okolicy kręgosłupa i obręczy barkowej rozprzestrzeniających się w kierunku dystalnym. W zespole cieśni nadgarstka parestezje i ból rozpoczynają się w dystalnej części kończyny górnej. Dopiero przy znacznym wzroście intensywnego bólu rozprzestrzenia się on w kierunku proksymalnym do stawu łokciowego, a nie powyżej stawu barkowego.
3. Zaburzenia motoryczne w zespole korzeniowym szyjnym obejmują mięśnie odpowiadającego miotomu (mięśnie te znajdują się na dłoni, przedramieniu i ramieniu), odruchy głębokie w dłoni są osłabione. W zespole cieśni nadgarstka stwierdza się niedowład i hipotrofię tylko mięśni kłębu kciuka.
4. Testy, które wywołują parestezje w kończynach górnych, prawie zawsze powodują parestezje w dłoni i palcach w zespole cieśni nadgarstka, natomiast nie występują w osteochondrozie szyjnej.
5. Miejscowe wstrzyknięcia hydrokortyzonu do kanału nadgarstka eliminują ból i parestezje w tym zespole cieśni. Takie wstrzyknięcia są nieskuteczne w osteochondrozie szyjnej.

Wyniki radiologiczne osteochondrozy szyjnej należy interpretować biorąc pod uwagę jedynie charakterystykę obrazu klinicznego, gdyż u pacjentów z zespołem cieśni nadgarstka występują również radiologiczne objawy zmian zwyrodnieniowych-dystroficznych kręgosłupa szyjnego.

Często konieczne jest różnicowanie zespołu cieśni nadgarstka z zespołem mięśni pochyłych spondylogennych (zespół Naffzigera), w którym parestezje i ból rozprzestrzeniają się na całą kończynę górną, a po przespanej nocy zauważalny jest obrzęk (pastosity) ręki i jej sinica. Pulsacja tętnicy promieniowej może się zmniejszyć przy głębokim wdechu i teście Edsona. Niedoczulica występuje nie tylko na skórze ręki, ale także na przedramieniu i ramieniu. Odruch zgięciowo-łokciowy jest osłabiony. Palpacja i napięcie mięśnia pochyłego przedniego są bolesne. Wszystkie te objawy nie występują w zespole cieśni nadgarstka.

W przypadku obustronnego zespołu cieśni nadgarstka należy wykluczyć objawy zapalenia wielonerwowego (toksycznego, toksyczno-zakaźnego), polineuropatii endogennej (dysmetabolicznej) (cukrzycowej, nerkowej) oraz choroby wibracyjnej.

Miejscowy ból z napromieniowaniem w kierunku dystalnym i proksymalnym od ręki występuje przy uszkodzeniu więzadeł i pochewek ścięgien. Napromieniowanie bólu stwarza złożone wrażenie zaangażowania w proces nerwów całej ręki. Ta grupa chorób jest podobna do zespołu cieśni nadgarstka w ogólnym mechanizmie rozwoju choroby - przeciążeniu ścięgien i mięśni ręki. Często obserwuje się połączenie uszkodzeń więzadeł, pochewek ścięgien i nerwu pośrodkowego. W tym przypadku należy odróżnić składową uszkodzenia gałęzi nerwu pośrodkowego i składową uszkodzenia ścięgien i tworów okostnowych.

Choroba de Quervaina (zapalenie rylcowate kości promieniowej) jest powszechna, ból rozprzestrzenia się na dłoń i palec I. Jednak ból jest zlokalizowany wzdłuż powierzchni promieniowej dłoni i palca I, czego nie obserwuje się w zespole cieśni nadgarstka. W chorobie de Quervaina ból jest najbardziej wyraźny w połysku wyrostka rylcowatego kości promieniowej. Jest on wywoływany przez odwodzenie łokciowe dłoni; amplituda takiego odwodzenia jest ograniczona. Aby zweryfikować chorobę de Quervaina, wykonuje się radiografię wyrostka rylcowatego w celu wykrycia obrzęku tkanek miękkich i miejscowego zgrubienia więzadła grzbietowego dłoni nad wyrostkiem rylcowatym. W chorobie de Quervaina parestezje są rzadkie i wiążą się z wtórnym zajęciem powierzchownej gałęzi nerwu promieniowego. W tych przypadkach niedoczulica rozprzestrzenia się na powierzchnię grzbietową dłoni, czego nie obserwuje się w zespole cieśni nadgarstka.

Ból i zaburzenia ruchomości palców występują przy zwężającym zapaleniu więzadeł pochewek ścięgien zginaczy palców. Na początku choroby ból występuje u nasady palców, czasami ból rozprzestrzenia się na grzbiet dłoni oraz palec wskazujący i środkowy, co może stwarzać mylne wrażenie zaangażowania gałęzi nerwu pośrodkowego. W diagnostyce różnicowej bierze się pod uwagę, że ból nasila się przy zginaniu i prostowaniu palców. Palpacja tej okolicy lub ucisk na podstawę palców narzędziem roboczym również prowadzi do nasilenia bólu. W późniejszym stadium upośledzona jest ruchomość w stawach międzypaliczkowych („trzaskające palce”), diagnostyka różnicowa staje się łatwa.

Zespół cieśni międzypalcowej występuje, gdy wspólny nerw palcowy (n. digitalis communis) jest dotknięty na poziomie głów kości śródręcza, który znajduje się w specjalnym kanale międzypalcowym. Przy powtarzającym się wymuszonym prostowaniu palców, w paliczku głównym może rozwinąć się kompresyjno-niedokrwienne uszkodzenie tego nerwu. Ból jest zlokalizowany w okolicy powierzchni grzbietowej dłoni i rozprzestrzenia się na strefę międzypalcową. W fazie ostrej bóle te często promieniują w kierunku proksymalnym, a także do dystalnych części przedramienia. Podobną lokalizację bólu obserwuje się podczas zaostrzenia zespołu cieśni nadgarstka, co może powodować błędne określenie poziomu uszkodzenia nerwu pośrodkowego. Podczas palpacji między głowami kości śródręcza występują parestezje projekcyjne i ból powierzchni palców zwróconych do siebie.

W zaawansowanym stadium choroby określa się tu również strefę hypalgezji. Takich objawów miejscowych nie obserwuje się u pacjentów z zespołem cieśni nadgarstka.

Zespół nerwu międzykostnego przedniego występuje, gdy uszkodzona jest gałąź nerwu pośrodkowego poniżej mięśnia nawrotnego obłego. W takich przypadkach mała dalsza gałąź tego nerwu najpierw przylega do przedniej błony międzykostnej, a następnie do grzbietowej powierzchni okostnej wewnętrznej części kości promieniowej, gdzie dzieli się na szereg cienkich gałęzi korzeniowych, które penetrują więzadło grzbietowe nadgarstka i torebkę stawową stawów nadgarstka. Przedni nerw międzykostny unerwia staw promieniowo-nadgarstkowy i międzynadgarstkowy od przodu.

Gdy dotknięta jest końcowa gałąź nerwu międzykostnego przedniego, ból pojawia się w okolicy nadgarstka. Aby zdiagnozować tę neuropatię, można wykonać blokadę nerwu nowokainowego. Igła jest wprowadzana przez mięsień - nawrotnik okrągły - aż dotknie kości, a następnie czubek igły jest lekko pociągany w kierunku środka w kierunku błony międzykostnej. Po znieczuleniu ból w nadgarstku tymczasowo ustępuje, a funkcja ręki ulega poprawie. Test nadmiernego wyprostu nadgarstka również pomaga w diagnozie.

Gdy wspólny pień nerwu pośrodkowego jest uszkodzony, rozwija się paraliż i zanik wszystkich unerwionych mięśni, traci się zdolność zginania palców I i II oraz przeciwstawiania palca I piątemu (piątemu). Utrudnia to chwytanie przedmiotów. Zmienia się położenie palca I, który znajduje się w tej samej płaszczyźnie co pozostałe. Zanik mięśni kłębu kciuka prowadzi do spłaszczenia dłoni, a ręka nabiera patologicznego kształtu przypominającego łapę małpy („ręka małpy”). Strefa zaburzeń czucia z powodu nakładania się sąsiednich nerwów jest mniejsza niż obszar odczuwania bólu i jest zlokalizowana głównie na promieniowej połowie powierzchni dłoniowej dłoni i tylnej części paliczków dalszych palców II-III. Głęboka czuciowość zanika w końcowym stawie międzypaliczkowym palca II. Wyraźne zaburzenia naczynioruchowe i troficzne w okolicy skóry dłoni i paznokci (zaczerwienienie lub bladość, nadmierna lub anhydroza, nadmierne rogowacenie lub ścieńczenie skóry, zmętnienie paznokci, owrzodzenia paliczków paznokciowych drugiego palca) nie są rzadkością. Przy częściowym uszkodzeniu nerwu pośrodkowego występuje ból kauzalny i niedoczulica bolesna, która jest związana z obecnością włókien współczulnych w tym nerwie. Przy wyraźnym zespole kauzalnym rozwija się odruchowe unieruchomienie ochronne kończyn z przykurczem przeciwbólowym.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]