Afrykańska trypanosomatoza (śpiączka): przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Trypanosomatozę afrykański (Śpiączka) - zobowiązać zakaźnej inwazję, charakteryzujący się gorączką, wysypką skórną, obrzęk węzłów chłonnych, obrzęk lokalnej i wygląd uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do ospałość, wyniszczenie i śmierć.

Trypanosomatoza to grupa przenoszonych przez wektory chorób tropikalnych wywoływanych przez pierwotniaki z rodzaju Trypanosoma. Trypanosomy podlegają złożonemu cyklowi rozwoju wraz ze zmianą gospodarzy, podczas których znajdują się w morfologicznie różnych stadiach. Trypanosomy rozmnażają się przez podział wzdłużny, zasilają rozpuszczone substancje.

Afrykańska trypanosomoza (śpiączka) jest powszechna w strefie sawanny. Jego zasięg noso jest ograniczony przez obszar dystrybucji muchy tse-tse. Śpiączka jest chorobą endemiczną w 36 krajach tropikalnej Afryki. Rocznie rejestrowanych jest do 40 tysięcy nowych przypadków. Prawdopodobnie rzeczywista liczba przypadków jest znacznie wyższa i może wynosić nawet 300 tysięcy. Około 50 milionów ludzi żyje w warunkach ryzyka infekcji.

Znane są dwie formy trypanosomozy afrykańskiej: Gambijska lub Zachodnioafrykańska i Rhodesyjska lub Wschodnioafrykańska. Pierwszy nazywa się Tr. Gambiense, drugi - Tr. Rhoresiense.

Oba patogeny afrykańskiej trypanosomatozy należą do sekcji Salivaria, tj. Są przenoszone przez ślinę. Gambijska forma afrykańskiej trypanosomatozy jest chorobą przenoszoną obligatoryjnie, w rzeczywistości anthroponozą, chociaż w przekazywaniu jej patogenu pewien udział biorą również zwierzęta rolnicze.

Po raz pierwszy symptomy afrykańskiej trypanosomatozy zostały opisane w 1734 roku przez angielskiego lekarza Atkinsa z mieszkańców wybrzeża Zatoki Gwinejskiej (Afryka Zachodnia). W 1902 roku Forde i Dutton znaleźli we krwi człowieka T. Gabiense. Bruce i Nabarro stwierdzili, że mucha Glossina palpalis (tsetse) jest nosicielem patogenu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Cykl rozwojowy u gospodarza kręgowców

Metoda infekcji trypanosomozą afrykańską pozwala przypisać patogeny do kategorii Salivaria, a choroba - trypanosomatozę ślinową (ślinową). Po przeniknięciu do skóry trypanosomu kilka dni pozostaje w tkance podskórnej, a następnie dostają się do krwioobiegu limfy i płynu rdzeniowego, gdzie dzielą się przez prosty podział binarny. Czasami znajduje się w splotu mózgowym mózgu w fazie amastigot. W tym przypadku rozróżnia się różne formy trypanosomów: cienkie i długie, krótkie i szerokie, a także pośrednie formy trójartomagityczne. Okres inkubacji choroby tętnic szyjnych trwa od kilku dni do kilku tygodni.

Co powoduje afrykańską trypanosomatozę (śpiączkę)?

Afrykańska trypanosomoza (śpiączka) jest spowodowana przez Trypanosoma gambiense. We krwi gospodarzy kręgowców rozwijają się polimorficzne stadia trypanosomu - tripomastigoty i epimastigoty. Wśród nich są cienkie formy tripomastigot o długości 14-39 cm (średnio 27), z dobrze wyrażoną falującą membraną i długą wolną częścią wici. Ich tylny koniec jest ostro zakończony, kinetoplast ma około 4 μm od tylnego końca ciała. Istnieją również krótkie formy tripomastigota o długości 11-27 mikronów (średnio 18 mikronów), z zaokrąglonym końcem tylnym i bardzo krótką wolną częścią wici. Istnieją również między nimi różne formy przejściowe. Podczas malowania według Romanowskiego-Giemsy rdzeń, wić i kinetoplast mają kolor różowy, a protoplazma - w kolorze niebieskim. Różnice morfologiczne pomiędzy różnymi patogenami trypanosomatozy są nieznaczne.

Biologia afrykańskiej trypanosomatozy (śpiączki)

Głównym właścicielem jest człowiek, dodatkowe świnie. Nosicielem są wysysające krew muchy z rodzaju Glossina, głównie G. Palpalis. Charakterystyczną cechą much tse-tse jest silnie chitynowana wystająca trąbka zdolna przebić skórę nawet takich zwierząt jak nosorożec i słoń. W związku z tym żadne ubranie nie chroni przed muchą tse-tse. Drugą cechą muchy jest doskonała rozciągliwość ścian jelita, co pozwala na pochłanianie krwi przekraczającej ciężar głodnej muchy dziesiątki razy. Te cechy zapewniają niezawodność przenoszenia patogenu od dawcy do biorcy. Tsetse atakuje w ciągu dnia, głównie w otwartej naturze, niektóre gatunki antropofilne mogą latać do wiosek. Krew jest pijana zarówno przez mężczyzn, jak i kobiety. Etapem inwazyjnym dla przewoźnika jest forma tripomastigot. W ciele transportera trypanosomy wpadają w dopływ krwi zaatakowanego kręgowca lub człowieka. Około 90% trypanosomów, wchłoniętych przez muchę tse-tse, umiera. Reszta odtwarza się w świetle jelita środkowego i tylnego.

W pierwszych dniach po zakażeniu różne formy trypanosomów znajdują się wewnątrz bryły pochłoniętej krwi, otoczonej błoną peritroficzną; różnią się niewiele od tych, które są w ludzkiej krwi, ale są nieco krótsze i mają słabo wyrażoną falującą membranę. Następnie trypanosomy wychodzą do światła jelita owada.

Po spożyciu muchy tsetse po podaniu świdrowców do 3-4 zmiany dzień i przekształcać do postaci epimastigotnye bardziej ostry i wydłużone i szybko dzielić. Do 10 dnia wielu wąskich świdrowców przeniknąć poza peritrophic błony tylnej części żołądka, migrują w kierunku przełyku, gdzie po raz kolejny przechodzić przez błonę peritrophic do światła żołądka i do trąba, a stamtąd do 20. Dnia - w gruczołach ślinowych linii . Trypanosomy mogą przenikać przez gruczoły ślinowe przez hemocoel. Ślinianek z świdrowców przechodzą cykl zmian morfologicznych, są podzielone na kilka razy i przekształcić inwazyjne dla ludzi i kręgowców etapie - tripomastigotu. Rozwój trypanosomów w nośniku trwa średnio 15-35 dni, w zależności od temperatury pożywki. Skuteczne zakażenie much odbywa się w temperaturze od 24 do 37 ° C. Po infekcji mucha tse-sse może przenosić trypanosomy przez całe życie.

Objawy afrykańskiej trypanosomatozy (śpiączki)

Afrykańska trypanosomatoza (śpiączka) podzielona jest na dwa etapy: hemolimfatyczny i meningoencefalityczny lub terminalny (śpiączka w wąskim znaczeniu tego słowa).

Stadium hemolimfatyczne występuje 1-3 tygodnie po inwazji i jest związane z rozprzestrzenianiem się trypanosomów w ciele (poprzez układy limfatyczne i krążeniowe) z miejsca ich pierwotnego wprowadzenia.

Afrykańska trypanosomatoza (śpiączka) charakteryzuje się przedłużonym przebiegiem. Po 1-3 tygodniach (albo po niewielu miesiącach) zainfekowania tsetse ukąszenia czasami tworzy podstawową zmianę (podstawowy wpływają) stanowiący bolesną, elastyczną, czerwony, furunkulopodobny średnicy wiązki o 1-2 cm. Zawiera ona wiele chłonnych trypanosomy. Taki guzek nazywany jest chorobą trypanosomalną. W ciągu 2-3 tygodni pierwotna miejscowa zmiana spontanicznie znika, w jej miejscu pozostaje zabarwiona blizna. Choroba Trypanosomalna występuje głównie u nieradzich mieszkańców Afryki.

Równocześnie z pojawieniem się podstawowej wpłynąć na skórze tułowia i kończyn może wystąpić tzw tripanidy, mający formę różowe lub purpurowe plamy o różnych kształtach o średnicy 5-7 cm. Na ciemnej skórze Afrykanów tle tripanidy znacznie słabsze niż Europejczycy. Na twarzy, dłoniach, stopach i miejscach rumieniowych wysypek widoczne są obrzęki, bolesność skóry jest zauważana, gdy jest ściśnięta.

Podczas rozwoju wrzodu lub kilka dni po jego zniknięciu pasożyty pojawiają się we krwi, a gorączka niewłaściwego typu pojawia się przy wzroście temperatury do 38,5 ° C (rzadko do 41 ° C). Okresy gorączkowe, na przemian z okresami apyreksji, mogą trwać tygodniami.

Kilka dni po pojawieniu się gorączki u pacjentów z trypanosomatozą Gambii, węzły chłonne obwodowe i krezkowe, głównie tylne, mogą osiągnąć rozmiar wzrostu jaj gołębi. Początkowo węzły mają miękką konsystencję, później stają się gęste.

Stadium hemolimfatyczne

Objawy afrykańskiej trypanosomatozy (śpiączki) w stadium hemolimfatycznym: osłabienie, utrata masy ciała, tachykardia, ból stawów, hepatosplenomegalia. Jedna trzecia pacjentów rozwija wysypkę pokrzywki na skórze powiek i rozwija ich obrzęk. Obrzęk jest zwykle wyrażany tak silnie, że obrzęk tkanek czasami wisi nad policzkiem. Występuje wzrost ślinianek ślinianek przyusznych po odpowiedniej stronie. W późniejszym terminie, jednostronne lub obustronne zapalenie rogówki, zapalenie tęczówki, krwotok do tęczówki i charakterystyczne rozproszone zmętnienie naczyń rogówki rozwijają się wraz ze zniszczeniem wszystkich jej warstw. W ciężkich przypadkach występuje trwałe, intensywne blizny rogówki. Rosnąca słabość i apatia, będące wczesnymi oznakami porażki ośrodkowego układu nerwowego.

Nasilenie opisanych objawów klinicznych oraz czas trwania pierwszego okresu choroby u różnych pacjentów mogą się znacznie różnić, czasami nawet do kilku lat.

Stadium meningencefalityczne

Po kilku miesięcy lub lat, większość pacjentów z chorobą człowieka śpiączka afrykańska (śpiączkę) przemieszcza się do drugiej fazy, która charakteryzuje się zmianami w centralnym układzie nerwowym. Świdrowców pokonać barierę krew-mózg i wchodzi do ośrodkowego układu nerwowego, koncentrując się w przedniej płatów mózgowych półkulach mózgu, mostu i rdzenia przedłużonego, który towarzyszy rozszerzenie komór mózgu, tkanki mózgowej obrzęku zgrubienie gyri i rozwoju objawów klinicznych zapalenia opon i mózgu oraz leptomeningita. Wokół naczyń krwionośnych występuje okołonaczyniowy naciek, obrzęk i zwyrodnienie ścian.

Najbardziej typowe objawy afrykańskiej trypanosomatozy (śpiączki) w drugim etapie choroby: narastająca senność, która występuje głównie w ciągu dnia, podczas snu nocnego jest często przerywana i niespokojna. Senność jest tak wyraźna, że pacjent może zasnąć nawet podczas jedzenia. Stopniowo rozwijaj i rozwijaj zaburzenia neuropsychiatryczne. Podczas chodzenia pacjent zaciąga się nogami, jego twarz jest ponura, jego dolna warga wisi, ślina ścieka z jego ust. Pacjent traci zainteresowanie środowiskiem, powoli, niechętnie odpowiada na pytania, skarży się na ból głowy. Naruszeniu stanu psychicznego towarzyszy rozwój stanów maniakalnych lub depresyjnych. Występuje drżenie języka, rąk, stóp, włókniste drganie mięśni twarzy, palców, niewyraźna mowa, chód ataksji. Nacisk na dłoń powoduje pojawienie się ostrego bólu krótko po jego zakończeniu (objaw Kerandel). Później pojawiają się konwulsje, a następnie paraliż.

Rodosowa forma afrykańskiej trypanosomatozy

Postać Rhodesiana jest pod wieloma względami podobna do gambijskiej trypanosomozy afrykańskiej, ale jest chorobą odzwierzęcą.

Przyczyny i biologia

Czynnikiem sprawczym jest T. Rhodesiense, według morfologii jest blisko T. Gambiense. Głównymi mistrzami T. Rhodesiense są różne gatunki antylop, a także bydło, kozy, owce i rzadziej człowiek.

Głównymi wektorami formy Rhodesian są muchy tse-tse z grupy "morsitans" (S. Morsitans, G. Pallides, itp.). Żyją w sawanny i lasy, sawanny bardziej wymagających światła, wilgoci i niższy niż gatunki «palpalis», zoofilnymi coraz bardziej skłonni do ataku na dużych i małych zwierząt kopytnych warthogs niż mężczyźni.

[9], [10]

Epidemiologia

Zbiorniki Tryponasoma rhodesiense w przyrodzie to różne gatunki antylop i innych zwierząt kopytnych. W niektórych przypadkach dodatkowy zbiornik może być bydłem.

Zoonotyczna forma śpiączki jest powszechna na zwykłej sawannie, w przeciwieństwie do antropicznych, grawitujących do dolin rzecznych. W naturalnych warunkach sawanny T. Rhodesiense krąży wzdłuż łańcucha: antylopa - mucha tse-tek-antylopa, bez udziału człowieka. Osoba zostaje zainfekowana epizodycznie podczas odwiedzania ognisk enzootycznych. Względna rzadkość infekcji u ludzi w środowisku naturalnym jest również promowana przez wyraźną zoofilię transportera, w wyniku której muchy tężcowe tych gatunków niechętnie atakują ludzi. W tych warunkach łapią się przedstawiciele niektórych zawodów - myśliwi, rybacy, podróżnicy, żołnierze. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety i dzieci.

Wraz z rozwojem rolnictwa na terytorium i pojawieniem się stałej populacji, śpiączka staje się endemiczna, a osoba zostaje włączona do cyklu. W tym przypadku krążenie T. Rhodesiense można przeprowadzić już wzdłuż takiego łańcucha: mucha-człowiek-tsetse antylopa-tsetse.

Wykazano, że w wielu przypadkach przenoszenie śpiączki może być wykonywane mechanicznie przez tse-tse, bez przechodzenia przez wielodniowy cykl rozwojowy w nosicielstwie. Takie przypadki są możliwe podczas przerwanego pobierania krwi, gdy nosiciel zaczyna pić krew chorego zwierzęcia lub osoby, a następnie leci i gryzie zdrową osobę lub zwierzę.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Objawy

Objawy śpiączki typu Rhodesian charakteryzują się bardziej ostrym i ciężkim przebiegiem. Okres inkubacji z nim jest krótszy niż w przypadku formy Gambii i wynosi 1-2 tygodnie.

W miejscu ukąszenia występuje pierwotny wpływ - "chrząstka trypanosomalna" - w postaci krzewu, który znika w ciągu kilku dni, pozostawiając niewielką bliznę. Choroba Trypanosomalna nie występuje u wszystkich pacjentów, częściej u Europejczyków niż u Afrykanów. Podczas rozwoju wrzodu lub kilka dni po jego pojawieniu się pasożyt pojawia się we krwi, co jest związane z początkiem okresu gorączki. Gorączka jest nieregularna, towarzyszy jej wzrost temperatury, ból głowy. Śmierć pacjentów w przypadku braku leczenia często występuje po 9-12 miesiącach. Faza hemolimfatyczna inwazji jest słabo wyrażona. U wszystkich pacjentów trypanosomy znajdują się we krwi, u wielu pacjentów - w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Diagnostyka

Rozpoznanie przeprowadza się w taki sam sposób, jak w przypadku formy Gambii.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Leczenie

Leczenie prowadzone jest przez suraminę i melarsoprol.

Środki zapobiegawcze i kontrolne są takie same jak w formie Gambii.

Rozpoznanie afrykańskiej trypanosomatozy (śpiączki)

Objawy kliniczne afrykańskiej trypanosomatozy (śpiączki) są podstawą wstępnej diagnozy "śpiączki", ale niezaprzeczalnym potwierdzeniem rozpoznania śpiączki jest wykrycie T. Gambiense w laboratoryjnych badaniach parazytologicznych.

Do wykrywania trypanosomów, badań nad zmianami chancre i powiększonymi węzłami chłonnymi (przed rozwojem zmian włóknistych w nich), wykonuje się krew, płyn mózgowo-rdzeniowy. Z otrzymanego podłoża przygotuj natywne preparaty i preparaty zabarwione przez Romanovsky'ego-Giemsę.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Leczenie afrykańskiej trypanosomatozy (śpiączki)

Leczenie afrykańskiej trypanosomatozy (śpiączki) w pierwszym stadium rozwoju formy trypanosomatycznej w Gambii polega na stosowaniu pentamidyny (izotionian pentamidyny) - aromatycznej diamidyny. Lek podaje się domięśniowo w dawce 4 mg / kg / dobę codziennie lub co drugi dzień. Przebieg leczenia wynosi 7-10 dni.

Często stosuje się leczenie skojarzone afrykańskiego Chagasa (śpiączkę) pentamidyny (4 mg / kg w 2 dni domięśniowo) lub suramina (2-3 dni w dawce zwiększa 10.05.20 mg / kg), a następnie melarsoprol Termin (1.2-3, 6 mg / kg / dzień kroplówki) - 3 trzydniowe cykle z tygodniowymi przerwami.

Istnieją informacje o krążeniu odpornych na melarprofil szczepów T. Gambiense w Ugandzie.

Eflornityna jest skuteczna w leczeniu wszystkich stadiów trypanosomatozy gambijskiej. Lek wstrzykuje się / kapie, powoli, co 6 godzin przez 14 dni. Pojedyncza dawka dla dorosłych wynosi 100 mg / kg W leczeniu eflornityny, rozwój niedokrwistości, leukopenii, trombocytopenii, drgawek, obrzęku twarzy, anoreksji.

Gambijska forma trypanosomatozy to przeważnie anthobacose. Głównym źródłem inwazji jest osoba, dodatkowa - świnia. Te gatunki much są kochające cień, aktywne w ciągu dnia. Żyją w zaroślach roślinności wzdłuż brzegów rzek i strumieni w wielu obszarach Afryki Zachodniej i Środkowej. Mucha tsetse jest żyworodna, samica składa jedyną larwę bezpośrednio na powierzchnię gleby, w szczeliny, pod korzenie drzew. Larwa natychmiast dostaje się do gleby i zamienia się w poczwarkę w ciągu 5 godzin. Pojawienie się dorosłego występuje 3-4 tygodnie po przepoczwarzeniu. Dorosła kobieta żyje 3-6 miesięcy; przez całe życie składa 6-12 larw.

Znaczenie epidemii danego gatunku much tse-towych zależy przede wszystkim od stopnia ich kontaktu z ludźmi. Najbardziej antropofilnym gatunkiem jest G. Palpalis. Często koncentruje się w pobliżu wsi i leci do nich, atakując osobę spoza lokalu. Jednak najczęściej muchy tse-tse tego i innych gatunków atakują w naturalnych krajobrazach, dlatego myśliwi, rybacy, budowniczowie dróg, drwale, itp. Są najbardziej narażeni na infekcję przez te patogeny.

Tylko jeden kęs zainfekowanych muchy do chorych śpiączki, ponieważ minimalna dawka invaziruyushaya jest 300-400 świdrowiec pasożyty i latać ze śliną w jeden kęs sprawia, że wyróżnia się około 400 tys. Pacjent staje się źródłem zakażenia na około 10 dni po zakażeniu i pozostałościami podczas całego okresu choroby, nawet podczas remisji i braku objawów klinicznych.

Teoretycznie możliwe mechaniczne odchylenie świdrowców w ludzkich stawonogów krwi powtarzane dodatkowe bloodsucking ludzkich pacjentów, jak trąbka muchy, muchy końskie, komary, robaki i inne patogeny stawonogi pozostają żywe przez kilka godzin. Zakażenie może również wystąpić podczas transfuzji krwi lub niewystarczającej sterylizacji strzykawek podczas iniekcji. Gambijska forma trypanosomatozy występuje w postaci ognisk w Zachodniej i Środkowej Afryce między 150 s. W. I 180 S.

Śmiertelność z trypanosomatozy w Kongo w połowie ubiegłego wieku wynosiła około 24%, aw Gabonie - 27,7%, więc trypanosomatoza w krajach tropikalnej Afryki stwarza poważne problemy gospodarcze i społeczne.

Częstość występowania jest sezonowa. Szczyt przypada w porze suchej roku, kiedy muchy tężowe koncentrują się wokół pozostałych nieutwardzonych zbiorników, które są intensywnie wykorzystywane przez ludność na potrzeby gospodarstw domowych.

W jaki sposób zapobiega się śpiączce, czy afrykańskiej trypanosomatozie?

Kompleks środków poprawiających ogniska śpiączki obejmuje identyfikację i leczenie afrykańskiej trypanosomatozy (śpiączki), publicznej i indywidualnej profilaktyki populacji, kontrolę wektorową. Badanie serologiczne ma pierwszorzędne znaczenie, szczególnie dla osób zagrożonych (myśliwych, drwali, budowniczych dróg itp.). Badanie należy przeprowadzić co najmniej 2 razy w roku (przed sezonem i po sezonie największego zagrożenia zakażeniem).