Albumina w moczu i nefropatia cukrzycowa

Kryterium laboratorium charakteryzowania etapie ewolucji wyrażone nefropatii cukrzycowej, - białkomocz (zwykle z niezmodyfikowanej moczu osadzie), oraz zmniejszenia wzrostu GFR azotemią (stężenie mocznika i kreatyniny w surowicy krwi). U 30% pacjentów rozwija się syndrom nerczycowy (białkomocz masowe - więcej niż 3,5 g / dzień, hipoalbuminemia, hipercholesterolemia, opuchlizna). Od pojawienia białkomoczu stałej szybkości spadku GFR średnimi z 2 ml / min.mes, która prowadzi do rozwoju niewydolności nerek terminala po 5-7 lat po wykryciu białkomoczu.

Etapy rozwoju nefropatii cukrzycowej

Etap	Charakterystyka kliniczna i laboratoryjna	Warunki rozwoju
Nadczynność nerek	Zwiększony GFR ponad 140 ml / min Zwiększenie przepływu krwi przez nerki Przerost nerek Normoalbuminuria (poniżej 30 mg / dobę)	Na początku choroby
Początkowe zmiany strukturalne w tkance nerkowej	Pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych kłębuszkowych, rozszerzenie mezangium, wysoki poziom GFR zostaje zachowany Normoalbuminuria (poniżej 30 mg / dzień)	2-5 lat
Nefropatia jest kierowana	Mikroalbuminuria (30-300 mg / dzień) GFR wysoki lub normalny Niski wzrost ciśnienia krwi	5-15 lat
Ciężka nefropatia	Białkomocz (więcej niż 500 mg / dziennie) GFR normalny lub umiarkowanie zmniejszony Nadciśnienie tętnicze	10-25 lat
Uraemia	Zmniejszenie GFR poniżej 10 ml / min	Ponad 20 lat od wystąpienia cukrzycy lub 5-7 lat od wystąpienia białkomoczu
	Objawy zatrucia

Na etapie przewlekłej niewydolności nerek testy laboratoryjne pozwalają na określenie taktyki postępowania u pacjentów z cukrzycą.

• Wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek u pacjentów z cukrzycą typu 1, dzienne zapotrzebowanie na insulinę gwałtownie spada, w związku z tym wzrasta częstość występowania hipoglikemii, co wymaga zmniejszenia dawki insuliny.
• Pacjenci z cukrzycą typu 2 przyjmujący doustne leki hipoglikemizujące powinni przejść na terapię insulinową w przypadku rozwoju przewlekłej niewydolności nerek, ponieważ większość tych leków jest metabolizowana i wydalana przez nerki.
• Gdy stężenie kreatyniny w surowicy krwi przekracza 500 μmol / l (5,5 mg%), należy rozważyć przygotowanie pacjenta do hemodializy.
• Stężenie kreatyniny w surowicy wynoszące 600-700 μmol / L (8-9 mg%) i współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR) poniżej 10 ml / min są uważane za wskazania do przeszczepienia nerki.
• Zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy do 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) i zmniejszenie GFR poniżej 10 ml / min uważa się za wskazanie do zaprogramowanej hemodializy.

Niewydolność nerek związana z nefropatią cukrzycową jest bezpośrednią przyczyną zgonu w około połowie przypadków cukrzycy typu 2. Bardzo ważne jest, aby lekarz prowadził badania laboratoryjne w celu monitorowania dynamiki nefropatii cukrzycowej. Zgodnie z zaleceniem ekspertów WHO, w przypadku braku białkomoczu należy przeprowadzić badanie dotyczące mikroalbuminurii:

• u pacjentów z cukrzycą typu 1 co najmniej raz w roku po 5 latach od wystąpienia choroby (jeśli cukrzyca występuje po okresie dojrzewania) i co najmniej raz w roku od czasu rozpoznania cukrzycy w wieku 12 lat;
• u pacjentów z cukrzycą typu 2, co najmniej raz w roku od czasu rozpoznania.

W normalnym wydalania albuminy Należy dążyć do zachowania frakcję hemoglobiny glikowanej (HbA _{1 c} ) w ilości nie większej niż 6%.

W przypadku białkomoczu u pacjentów z cukrzycą, szybkość wzrostu białkomoczu (w dziennym moczu) i szybkość redukcji GFR są badane co najmniej raz na 4-6 miesięcy.

Obecnie test na mikroalbuminurię należy uznać za wskaźnik oceny funkcji błon plazmatycznych wysoce zróżnicowanych komórek. Zwykle ujemnie naładowany albuminy nie przechodzi przez filtr kłębuszkowe nerek, przede wszystkim ze względu na obecność silnego ujemnego ładunku na powierzchni komórek nabłonkowych. Ładunek ten wynika z budowy fosfolipidów błon komórkowych bogatych w polienowe (wielonienasycone) kwasy tłuszczowe. Zmniejszenie liczby wiązań podwójnych w grupach acylowych fosfolipidów zmniejsza ładunek ujemny i albumina zaczyna być filtrowane w moczu pierwotnego w zwiększonych ilościach. Wszystkie te zmiany zachodzą w rozwoju miażdżycy, więc mikroalbuminuria rozwija się u pacjentów z dziedzicznymi formami LLA, choroby wieńcowej (CHD), nadciśnienie, a 10% zdrowych osób (gdy przesiewowych badań) oraz u pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy. Zmiany w strukturze fosfolipidów błon wysoce zróżnicowanych komórek plazmatycznych wystąpić w miażdżycy i bezpośrednio wpływa na ładunek membrany, dlatego badanie mikroalbuminurii pozwala wykryć wczesne stadia choroby.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]