Trypanosomatoza amerykańska (choroba Chagasa)

Trypanosomoza amerykańska (choroba Chagasa) jest naturalną, przenoszoną ogniskową chorobą pierwotniakową, charakteryzującą się występowaniem w trakcie procesu fazy ostrej i przewlekłej.

W 1907 roku brazylijski lekarz Chagas odkrył patogen występujący w pluskwiakach z rodzaju Triatominae, a w 1909 roku wyizolował go z krwi pacjenta i opisał wywoływaną przez niego chorobę, którą na jego cześć nazwano chorobą Chagasa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cykl rozwojowy trypanosoma

Cykl rozwojowy Tk cruzi zachodzi wraz ze zmianą żywicieli: a) kręgowców (ponad 100 gatunków) i człowieka; b) nosiciela patogenu (robaki z podrodziny Triatominae).

Cykl rozwojowy wektora ma miejsce u pluskwiaka Triatominae.

Stadium inwazyjnym dla nosiciela, jak i dla kręgowców i człowieka, są trypomastigoty. Ponieważ aparat gębowy przebijający, w przeciwieństwie do muchy tse-tse, jest u pluskiew bardzo słaby i nie jest w stanie przebić nawet ludzkiej skóry, znajdują one otarcia lub błony śluzowe, spojówki, błony śluzowe nosa, wargi (od czego otrzymały nazwę - pluskwa całująca).

Pluskwy zarażają się, żywiąc się krwią ludzi lub zwierząt, zawierającą trypomastigoty.

Wchodząc do organizmu pluskwiaków triatomowych (nosicieli trypanosomatozy amerykańskiej), trypanosomy T. cruzi docierają również do żołądka owada, przekształcają się tutaj w epimastigoty i rozmnażają się przez kilka dni. Następnie przechodzą do jelita tylnego i odbytnicy, gdzie wracają do formy trypomastigota. Od tego momentu pluskwy stają się zakaźne. Po lub w trakcie ssania krwi pluskwy opróżniają odbytnicę, a patogeny dostają się na skórę człowieka lub błony śluzowe (spojówki, błony wargowe, nos). Pod tym względem czynnik sprawczy trypanosomatozy amerykańskiej należy do trypanosomatozy stercorarialnej. Czas trwania cyklu rozwojowego pasożytów u nosiciela wynosi od 5 do 15 dni, w zależności od temperatury powietrza. Pluskwa, która została raz zarażona, zachowuje pasożyty przez resztę swojego życia (około 2 lat). Transmisja transowarialna jest nieobecna.

Stadium inwazyjnym dla żywiciela kręgowego jest forma trypomastigota. Przenoszenie zakażenia na ludzi i inne zwierzęta stałocieplne nie następuje bezpośrednio przez ukąszenie owada, ale przez zanieczyszczenie ran po ukąszeniu lub błon śluzowych odchodami owada zawierającymi trypanosomy. W miejscu ukąszenia tworzy się „chagoma” – główny objaw tryponasomozy.

Z reguły pluskwy wydalają kał bezpośrednio podczas ssania krwi. Ukąszenia pluskiew powodują silny świąd i stan zapalny, w wyniku czego pasożyty mogą zostać wprowadzone do rany podczas drapania. Przypadki wrodzonej trypanosomatozy odnotowano również u ludzi.

Po przedostaniu się do organizmu kręgowca (naturalny rezerwuar) lub człowieka trypomastigoty pozostają przez pewien czas we krwi obwodowej, lecz nie rozmnażają się.

Następnie wnikają do komórek mięśniowych i śródbłonkowych płuc, wątroby, węzłów chłonnych i innych narządów. Jednak pasożyty gromadzą się głównie w komórkach mięśnia sercowego. Wewnątrz komórek trypomastigoty przekształcają się w formy epimastigotyczne i promastigotyczne, a ostatecznie, pod koniec transformacji, przekształcają się w zaokrągloną formę wiciowca - amastigotę o wielkości 2,5-6,5 μm, zawierającą okrągłe jądro i małą owalną kinetogiastę. Wewnątrz komórki amastigoty rozmnażają się przez podział binarny.

Ludzka lub zwierzęca komórka wypełniona amastigotą zwiększa swoje rozmiary i przekształca się w pseudocystę, której błoną jest ściana komórkowa gospodarza. Przed i bezpośrednio po pęknięciu takiej pseudocysty amastigota (omijając stadium promastigota epimastigota) przekształca się w trypomastigotę. Te ostatnie wnikają do sąsiednich komórek, rozmnażają się w stadium amastigota z tworzeniem nowych pseudocyst. Amastigoty są zatem czysto wewnątrzkomórkowymi pasożytami. Część trypomastigotów uwolnionych z pseudocysty i niewchodzących do sąsiednich komórek dostaje się do krwi, gdzie krążą, a stamtąd mogą dostać się do organizmu nosiciela.

Epidemiologia amerykańskiej trypanosomatozy (choroby Chagasa)

Głównymi nosicielami patogenu amerykańskiej tryponosomatozy są pluskwy latające: Triatoma megistis, Triatoma infestens itp. Owady te wyróżniają się jaskrawym ubarwieniem i stosunkowo dużymi rozmiarami - 15-35 mm długości, atakują ludzi i zwierzęta w nocy. Transowarialna transmisja trypanosomów z pokolenia na pokolenie nie występuje u pluskiew Triatoma.

Patogen choroby Chagasa jest przenoszony przez specyficzne zanieczyszczenia. Trypanosomy wydalane z odchodami pluskwy podczas ssania krwi dostają się do organizmu człowieka lub zwierzęcia przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe oczu, nosa i ust w pobliżu miejsca ukąszenia. Trypanosomatoza może być również przenoszona przez żywność (w tym mleko matki) i transfuzje krwi.

Obecnie ustalono, że możliwa jest również transmisja przezłożyskowa T. cruzi, ale jej poziom jest stosunkowo niski: średnio 2-4% zakażonych dzieci rodzi się chorym matkom. Mechanizm działania ochronnego łożyska nie został w pełni zbadany.

Znane są ogniska synantropijne i naturalne choroby Chagasa. W ogniskach pierwszego typu pluskwy żyją w domach z gliny, stodołach, kurnikach i norach gryzoni domowych. Szczególnie wiele, nawet do kilku tysięcy pluskiew (ze współczynnikiem zarażenia sięgającym 60% i wyższym), znajduje się w chatach z gliny. W ogniskach synantropijnych, oprócz ludzi, rezerwuarami patogenu są psy, koty, świnie i inne zwierzęta domowe. Według dostępnych danych, współczynnik zarażenia psów w ogniskach synantropijnych w niektórych rejonach Brazylii wynosi 28,2%, w Chile - 9%, kotów - 19,7% w Brazylii i 12% w Chile.

W naturalnych ogniskach rezerwuarami patogenu są pancerniki (same nie chorują), oposy (najważniejsze, ponieważ mają wysoki wskaźnik pasożytnictwa), mrówkojady, lisy, małpy itp. W Boliwii i niektórych rejonach Peru pewne znaczenie jako rezerwuar T. cruzi mają świnki morskie, które populacja trzyma w domu dla pożywienia. Ich naturalny wskaźnik zarażenia sięga 25-60%.

Ludzie zarażają się, odwiedzając takie ogniska w ciepłym sezonie, kiedy nosiciele są aktywni. W naturalnych ogniskach częściej zakażani są mężczyźni. Ogólnie rzecz biorąc, choroba Chagasa jest odnotowywana przez cały rok we wszystkich grupach wiekowych, ale częściej u dzieci. Sporadyczne przypadki są częstsze, ale możliwe są wybuchy epidemii z masowymi atakami zakażonych pluskiew triatomowych na ludzi.

Choroba Chagasa jest szeroko rozpowszechniona i występuje praktycznie we wszystkich krajach kontynentu amerykańskiego od 42° N do 43° S. Szczególnie aktywne i uporczywe naturalne ogniska choroby znajdują się w krajach Ameryki Łacińskiej na południe od Meksyku, z wyjątkiem wysp karaibskich, Belize, Gujany i Surinamu. Odosobnione przypadki amerykańskiej trypanosomatozy zostały opisane w Stanach Zjednoczonych (Teksas). Zakażenie najczęściej odnotowuje się w Brazylii, Argentynie i Wenezueli; występuje również w Boliwii, Gwatemali, Hondurasie, Kolumbii, Kostaryce, Panamie, Paragwaju, Peru, Salwadorze, Urugwaju, Chile i Ekwadorze. Zakażenie nie występuje w innych częściach świata. Choroba Chagasa może być bardziej rozpowszechniona, niż się powszechnie uważa. Ponad 35 milionów ludzi żyje w grupie ryzyka zakażenia T. cruzi. Według wstępnych szacunków co najmniej 7 milionów z nich jest zakażonych.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Co jest przyczyną trypanosomatozy amerykańskiej (choroby Chagasa)?

Amerykańska trypanosomatoza, czyli choroba Chagasa, jest wywoływana przez Trypanosoma cruzi, która różni się od czynników wywołujących afrykańskią trypanosomatozę krótszą długością ciała (13-20 µm) i większym kinetoplastykiem form trypomastigota. W utrwalonych preparatach krwi Tr. cruzi często ma zakrzywiony kształt, jak litery C lub S (formy C i S).

Czynnik sprawczy amerykańskiej trypanosomatozy należy do klasy Stercoraria (łac. stercus - kał, oralis - doustny), a choroba amerykańska trypanosomatoza (choroba Chagasa) - do stercoraria trypanosomatosis, w ten sposób czynnik sprawczy jest przenoszony przez kał pluskwy - nosiciela. Ponadto Tr. cruzi charakteryzuje się trwałością (łac. persistere - pozostawać, utrzymywać się) - zdolnością pasożyta do pozostawania w organizmie żywiciela przez całe życie z rozwojem odporności (stabilności) na ponowną inwazję (powtarzające się zakażenie). Jednocześnie trypanosomy kontynuują powolne namnażanie się przez całe życie żywiciela w komórkach niektórych tkanek.

Patogeneza amerykańskiej trypanosomatozy (choroby Chagasa)

T. cruzi pasożytuje i rozmnaża się w organizmie człowieka i kręgowca, najpierw w makrofagach skóry i tkanki podskórnej, następnie w regionalnych węzłach chłonnych, a następnie we wszystkich narządach. Tak więc po wprowadzeniu trypanosomów rozwija się miejscowa reakcja tkankowa w postaci zniszczenia komórek, nacieku i obrzęku tkanek, a następnie regionalne węzły chłonne powiększają się. Następnym etapem patogenezy jest pasożytnictwo i krwiopochodne rozsiewanie trypanosomów z późniejszą lokalizacją w tkankach różnych narządów, gdzie rozmnażają się patogeny. Najczęściej i najciężej dotknięte są serce, mięśnie szkieletowe i gładkie oraz układ nerwowy. W ostrej fazie choroby pasożytnictwo jest dość masywne we wczesnych stadiach, ale z czasem jego intensywność maleje, jest wykrywane tylko okresowo, a w późnych stadiach stadium przewlekłego - w rzadkich epizodach. Istnieje jednak opinia, że w przypadku braku leczenia pasożytnictwo utrzymuje się do końca życia.

Stopniowo na pierwszy plan wysuwa się kolejny, najważniejszy etap patogenezy trypanosomatozy amerykańskiej - procesy alergiczne i autoimmunologiczne oraz powstawanie kompleksów immunologicznych. W wyniku działania patogennego trypanosomów i produktów ich rozpadu, swoistej sensytyzacji i autoalergii, zachodzą zmiany zapalne, naciekowe i zwyrodnieniowe w komórkach narządów wewnętrznych, ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

Najbardziej dotkniętym narządem w chorobie Chagasa jest serce. W ostrej fazie zakażenia w mięśniu sercowym rozwija się rozległy śródmiąższowy proces zapalny z obrzękiem i zniszczeniem miofibryli oraz naciekiem neutrofilowych leukocytów, monocytów i komórek limfoidalnych. Komórki mięśniowe sąsiadujące z naciekiem mogą ulec zwyrodnieniu degeneracyjnemu. W przewlekłej fazie choroby Chagasa w mięśniu sercowym występuje stała miocytoliza i włóknienie, a naciek komórkowy utrzymuje się lub wzrasta.

U niektórych pacjentów zakażonych T. cruzi (częściej u młodszych dzieci) rozwija się w mózgu ostre specyficzne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu z naciekiem jednojądrowym opony miękkiej, okołonaczyniowymi reakcjami zapalnymi, czasami jednocześnie z krwotokiem i proliferacją komórek glejowych.

Struktury zwojów autonomicznego układu nerwowego są poważnie dotknięte, co prowadzi do zaburzeń unerwienia narządów wewnętrznych. Uszkodzenie obwodowych elementów autonomicznego układu nerwowego pogłębia zaburzenia czynności serca i jest przyczyną występowania mega-narządów w przewodzie pokarmowym (megaesophagus, megagastrium, megacolon), układzie moczowym itp.

Objawy amerykańskiej trypanosomatozy (choroby Chagasa)

Okres inkubacji trypanosomatozy amerykańskiej (choroby Chagasa) wynosi od 1 do 2 tygodni. W miejscu wszczepienia pasożyta następuje reakcja zapalna - "chagoma". W przypadku wniknięcia pasożyta przez skórę, pierwotne miejscowe zapalenie przypomina nieropny czyrak. Przy wniknięciu przez błonę śluzową oka występuje obrzęk, zapalenie spojówek i opuchlizna twarzy - objaw Romagny. Później rozwija się miejscowe zapalenie naczyń chłonnych i węzłów chłonnych.

Ogólne objawy amerykańskiej trypanosomatozy (choroby Chagasa): gorączka o charakterze stałym lub nawracającym ze wzrostem temperatury do 39-40 °C, ogólne powiększenie węzłów chłonnych, hepatosplenomegalia, obrzęk, czasami wysypka plamista. Te objawy kliniczne występują na tle ostrego zapalenia mięśnia sercowego i podrażnienia opon mózgowych. Takie objawy amerykańskiej trypanosomatozy (choroby Chagasa) są zwykle obserwowane na obszarach endemicznych u dzieci. Ponadto ciężkość przebiegu jest tym większa, im młodszy jest pacjent. Około 10% przypadków kończy się śmiercią w wyniku postępującego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub ciężkiego zapalenia mięśnia sercowego z niewydolnością serca.

Po okresie ostrym choroba trypanosomatoza amerykańska (choroba Chagasa) przechodzi w stadium przewlekłe. Objawy tego stadium są niejasne. Często choroba jest bezobjawowa przez wiele lat. W zależności od ciężkości uszkodzenia układu autonomicznego i serca na pierwszy plan wysuwają się objawy niewydolności serca, a także rozwój przełyku olbrzymiego, megaduodenum, megacolon lub megasigmoidu z odpowiadającymi objawami.

Diagnoza amerykańskiej trypanosomatozy (choroby Chagasa)

W fazie ostrej pasożyty są łatwo wykrywalne przez mikroskopię preparatów krwi obwodowej. Wraz z barwionymi utrwalonymi preparatami można zbadać rozkruszoną kroplę krwi, w której ruchliwe pasożyty są wyraźnie widoczne pod mikroskopem. W fazie przewlekłej mikroskopia jest nieskuteczna.

Diagnostyka trypanosomatozy amerykańskiej (choroby Chagasa) opiera się na reakcjach serologicznych, najczęściej - RSC z antygenem z serca zaatakowanego przez trypanosomy. Ksenodiagnostyka stała się powszechna w rejonach endemicznych - karmienie pacjenta niezainfekowanymi pluskwiakami triatomowymi z późniejszym badaniem odchodów owadów w celu wykrycia pasożytów. Stosuje się również badania izodiagnostyczne - inokulację krwi pacjenta zwierzętami laboratoryjnymi oraz śródskórny test z "crucin" (inaktywowana hodowla T. cruzi).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Leczenie amerykańskiej trypanosomatozy (choroby Chagasa)

Specyficzne leczenie amerykańskiej trypanosomatozy (choroby Chagasa) nie jest dobrze rozwinięte. Pochodne nitrofuranu są w pewnym stopniu skuteczne w ostrej fazie, szczególnie w okresie „chagoma”. Czasami w przypadkach megacolon wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Jak zapobiegać trypanosomatozie amerykańskiej (chorobie Chagasa)?

Trypanosomatozie amerykańskiej (chorobie Chagasa) można zapobiegać, stosując insektycydy kontaktowe, które zabijają przenoszące ją owady. Poprawa domu. Ze względu na obecność bezobjawowych nosicieli na obszarach endemicznych obowiązkowe jest badanie serologiczne i ksenodiagnostyczne dawców.