Amerykańska trypanosomatoza (choroba Chagasa)

Amerykańska trypanosomatoza (choroba Chagasa lub Chagas) jest przenoszoną naturalną ogniskową chorobą pierwotniakową, charakteryzującą się obecnością ostrych i przewlekłych faz w trakcie procesu.

W 1907 roku, brazylijski lekarz odkrył w Chagasa triatomine (lub całowanie) pluskwy patogenu, aw roku 1909 zidentyfikowano go z krwi pacjenta i spowodował je opisać chorobę o nazwie po nim choroba Chagasa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Cykl rozwoju trypanosomów

Cykl rozwoju TC cruzi następuje wraz ze zmianą gospodarzy: a) kręgowców (ponad 100 gatunków) i człowieka; b) nośnik patogenu (owady z podrodziny Triatominae).

Cykl rozwoju w nośniku odbywa się w triatomowym błędzie.

Etapem inwazyjnym dla nosiciela, a także dla kręgowców i ludzi są tripomastigoty. Ponieważ przekłucia gębowego, w przeciwieństwie do tsetse muchy, pluskwy mają bardzo słaby i nie mógł nawet przebić skórę osoby, są otarcia lub błony śluzowe, spojówki, nosa, warg (na co nazywane są - lub całując bug).

Infekcja pluskiew występuje podczas żywienia na ludzkiej krwi lub zwierząt zawierających tripomastigoty.

Wkraczając w ciało trójatomowych robaków (nosicieli amerykańskiej trypanosomatozy), trypanosomy T. Cruzi docierają również do żołądka owada, zamieniają się w epimastigoty i namnażają się przez kilka dni. Następnie przechodzą do pleców i odbytnicy, gdzie powracają do formy tripomastigot. Od tego momentu robaki stają się zaraźliwe. Po lub w trakcie ssania krwi, owady opróżniają odbytnicę, a patogeny opadają na ludzką skórę lub błony śluzowe (spojówka, błony warg, nos). Czynnik sprawczy trypanosomozy amerykańskiej odnosi się w związku z tym do trigerosomozy sterycznej. Czas trwania cyklu rozwoju pasożyta w nosicielu wynosi 5 do 15 dni, w zależności od temperatury powietrza. Raz zaatakowany błąd zachowuje pasożyty do końca życia (około 2 lat). Transmisja transovarialna jest nieobecna.

Etapem inwazyjnym dla kręgosłupa jest forma tripomastigot. Przekazywanie inwazji na ludzi i inne ciepłokrwiste zwierzęta nie odbywa się bezpośrednio przez ukąszenie robactwa, ale poprzez zanieczyszczenie przez ekskrementy robaków zawierających trypanosomy, rany z ukąszenia lub błon śluzowych. W miejscu ukąszenia powstaje "chagoma" - pierwotny objaw trypanosomatozy.

Zasadą jest, że defekacja w pluskiewach pojawia się bezpośrednio podczas kłucia. Ukąszenia powodują silne swędzenie i stany zapalne, w wyniku których pasożyty mogą zostać wprowadzone do rany podczas czesania. U ludzi zdarzają się również przypadki wrodzonej trypanosomatozy.

Po wejściu do ciała kręgowca (naturalnego zbiornika) lub człowieka, trypomastigot pozostaje przez pewien czas w krwi obwodowej, ale nie rozmnaża się.

Następnie przenikają do komórek mięśniowych i komórek śródbłonka płuc, wątroby, węzłów chłonnych i innych narządów. Jednak głównie pasożyty gromadzą się w komórkach mięśnia sercowego. Wewnątrz tripomastigoty transformowanych komórek w epimastigotnuyu postaci promastigotnuyu, i wreszcie, po przekształceniu przekształcony zaokrąglonych bezzhgutikovuyu - amastygot wielkości 2.5-6.5 mikronów, zawierająca okrągłą rdzeń i owalna kinetogiast. Wewnątrz komórki amastigoty mnożą się przez podział binarny.

Komórka wypełniona amastigotem człowieka lub zwierzęcia powiększa się i przechodzi w torbiel rzekomą, której otoczką jest ściana komórki gospodarza. Przed zerwaniem i natychmiast po zerwaniu takich torbieli rzekomych, amastigot (z pominięciem stadium epimastigotycznego promastigota) staje się tripomastigotem. Te ostatnie atakują sąsiadujące komórki, mnożą się w stadium amastigot z tworzeniem nowych torbieli rzekomych. W ten sposób amastigoty są czysto wewnątrzkomórkowymi pasożytami. Część tripomastigota, uwolniona od torbieli rzekomych, a nie w sąsiednich komórkach, wchodzi do krwi, gdzie krąży, a stamtąd może dostać się do ciała wektora.

Epidemiologia amerykańskiej trypanosomatozy (choroba Chagasa)

Główne wektory wzbudzenia amerykański triponosomoza lecą błędy: Triatoma megistis, infestens Triatoma itp Owady te różnią się jasny kolor i stosunkowo duże rozmiary - 15-35 mm długości, atak człowieka i zwierząt w nocy .. Przenoszenie trypanosomów przez inne komórki z pokolenia na pokolenie w trójatomowych błędach nie występuje.

Przenoszenie czynnika sprawczego choroby Chagasa występuje jako rodzaj specyficznego zanieczyszczenia. Trypanosomy izolowane z kałem pluskiew podczas wnikania krwi do organizmu ludzkiego lub zwierząt poprzez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe oczu, nosa, jamy ustnej w pobliżu miejsca ukąszenia. Infekcja trypanosomatozą jest również możliwa drogą pokarmową (w tym z mlekiem matki) i transfuzjami krwi.

Obecnie ustalono, że transplacentalna transmisja T. Cruzi jest możliwa, ale jej poziom jest stosunkowo niewielki: średnio 2-4% zakażonych dzieci rodzi się w chorym matce. Mechanizm działania ochronnego łożyska nie został w pełni zbadany.

Znane są synantropijne i naturalne ogniska choroby Chagasa. W wybuchach pierwszego rodzaju pluskwy żyją w domach adobe, skorupach, kurnikach, norach brązowych gryzoni. Szczególnie dużo, do kilku tysięcy pluskiew (których infekcja sięga 60% i więcej) znajduje się w chatach adobe. W skupiskach synantropijnych, z wyjątkiem człowieka, rezerwuarem patogenu są psy, koty, świnie i inne zwierzęta domowe. Według dostępnych danych, zakażenie psów w ogniskach synantropijnych w niektórych regionach Brazylii wynosi 28,2%, w Chile - 9%, kotów - w Brazylii 19,7%, w Chile - 12%.

W naturalnych ognisk zbiorników środka są armadilloes (same nie III), oposy (najważniejsze, ponieważ mają wysoki współczynnik parazytemii) mrówkojady lisów, małp, i inne. W pewnych obszarach, Peru i Boliwii pewną wartość jako zbiornik T. Cruzi mają morskich świnkę, którą populacja utrzymuje domy dla konsumpcji. Ich naturalna infekcja sięga 25-60%.

Infekcja ludzi występuje podczas odwiedzania takich ognisk w ciepłym sezonie, kiedy wektory są aktywne. W ogniskach naturalnych mężczyźni są częściej infekowani. Zasadniczo choroba Chagasa jest rejestrowana przez cały rok we wszystkich grupach wiekowych, ale częściej u dzieci. Sporadyczne przypadki są bardziej typowe, ale przy ogromnym ataku zainfekowanych błędów triathom na ludzi możliwe są epidemie epidemii.

Choroba Chagasa jest powszechna, występuje w prawie wszystkich krajach kontynentu amerykańskiego od 42 ° N. W. Do 43 ° S. W. Szczególnie aktywne i uporczywe naturalne ogniska choroby znajdują się w krajach Ameryki Łacińskiej na południe od Meksyku, z wyjątkiem wysp Morza Karaibskiego, Belize, Gujany i Surinamu. Opisano pojedyncze przypadki amerykańskiej trypanosomatozy w Stanach Zjednoczonych (Teksasie). Najczęściej infekcja jest zarejestrowana w Brazylii, Argentynie, Wenezueli; Występuje również w Boliwii, Gwatemali, Hondurasie, Kolumbii, Kostaryce, Panamie, Paragwaju, Peru, Salwadorze, Urugwaju, Chile, Ekwadorze. W innych częściach świata infekcja nie występuje. Być może choroba Chagasa jest bardziej powszechna niż powszechnie się uważa. Pod groźbą infekcji T. Cruzi żyje ponad 35 milionów ludzi. Według wstępnych szacunków, co najmniej 7 milionów

[9], [10], [11],

Co powoduje amerykańską trypanosomatozę (choroba Chagasa)?

Amerykański świdrowce i choroba Chagasa spowodowane przez Trypanosoma cruzi, który różni się od afrykańskiego środki trypanosomatoza na długości korpusu (13-20 mikronów) i większych kinetoplasts tripomastigotnyh formy. W stałej krwi Tr. Cruzi ma często zakrzywiony kształt, podobny do litery C lub S (formy C i S).

Patogen Ameryki świdrowce dotyczy wylotowego Stercoraria (LAT stercus. - kał, oralis - doustnie) i choroba Ameryki świdrowce (choroba Chagasa) - do sterkorariynym trypanosomatoza zatem patogenem jest transmitowany przez kału błędu - transportera. Ponadto dla Tr. Cruzi charakteryzuje się utrzymującymi się (łac persistere. - pozostają utrzymują) - zdolność pasożyta utrzymywanej w gospodarzu przez całe życie z rozwojem oporności (trwałości) do ponownej inwazji (ponownemu zakażeniu). W tym przypadku trypanosomy nadal wolno się rozmnażają przez całe życie gospodarza w komórkach niektórych tkanek.

Patogeneza amerykańskiej trypanosomatozy (choroba Chagasa)

Pasożytuje i rozmnaża T. Cruzi w organizmie ludzkim i gospodarzu kręgowców najpierw w makrofagach skóry i tkance podskórnej, następnie w regionalnych węzłach chłonnych, a następnie - we wszystkich narządach. Tak więc, po wprowadzeniu trypanosomów, rozwija się miejscowa reakcja tkanek w postaci zniszczenia komórek, infiltracji i obrzęku tkanek, a następnie powiększają się regionalne węzły chłonne. Kolejnym etapem patogenezy jest parazytemia i hematogenne rozsiewanie trypanosomów, a następnie ich lokalizacja w tkankach różnych narządów, gdzie następuje propagacja patogenów. Serce i mięśnie szkieletowe i gładkie, układ nerwowy są najczęściej dotknięte. W ostrej fazie choroby we wczesnych stadiach parazytemii jest wystarczająco masowo, ale z czasem jej intensywność maleje, jest tylko sporadycznie wykryta, aw późnych stadiach przewlekłego stadium - w rzadkich epizodach. Istnieje jednak opinia, że w przypadku braku leczenia parazytemia utrzymuje się przez całe życie.

Stopniowo na pierwszy plan wysuwa się kolejny, najważniejszy etap patogenezy amerykańskiej trypanosomatozy - procesów alergicznych i autoimmunologicznych, a także powstawania kompleksów immunologicznych. W wyniku patogennego działania trypanosomów i produktów ich rozpadu w komórkach narządów wewnętrznych, ośrodkowych i obwodowych układach nerwowych występują określone uczulenia i autoalergia, zmiany zapalne, infililarne i degeneracyjne.

Najbardziej dotkniętym narządem w chorobie Chagasa jest serce. W ostrym stadium infekcji mięśnia sercowego rozwija się szeroko rozpowszechniony śródmiąższowy proces zapalny z obrzękiem i zniszczeniem miofibryli oraz infiltracją neutrofilowymi leukocytami, monocytami i komórkami limfoidalnymi. Komórki mięśni sąsiadujące z naciekiem mogą ulegać degeneracji. W przewlekłej fazie choroby Chagasa w mięśniu sercowym występuje ciągła miocytoliza, zwłóknienie, infiltracja komórek utrzymuje się lub rośnie.

U niektórych pacjentów zaatakowanych przez T. Cruzi (częstsza u młodszych dzieci), mózg to specyficzna ostre zapalenie opon z naciekaniem komórek jednojądrzastych z opon, okołonaczyniowych reakcje zapalne, czasami jednocześnie z wylewu i proliferacją komórek glejowych.

Struktury zwojów autonomicznego układu nerwowego są poważnie uszkodzone, co prowadzi do zaburzeń unerwienia narządów wewnętrznych. Uszkodzenie elementów peryferyjnych autonomicznego układu nerwowego, choroby serca i pogarsza jest przyczyną megaorganov w przewodzie żołądkowo-jelitowym (megaezofagus, megagastrium, rozszerzenie okrężnicy), układu moczowego i innych.

Objawy amerykańskiej trypanosomatozy (choroba Chagasa)

Uważa się, że okres inkubacji amerykańskiej trypanosomatozy (choroba Chagasa) wynosi od 1 do 2 tygodni. W miejscu inokulacji pasożytów pojawia się reakcja zapalna - "chagoma". W przypadku przenikania pasożytów przez skórę, pierwotny stan zapalny lokalny przypomina nieprzewidziane gadziny. Po przejściu przez śluzowe oczy pojawia się obrzęk, zapalenie spojówek, opuchlizna twarzy - objaw Romagny. Później rozwija się miejscowe zapalenie naczyń chłonnych i węzłów chłonnych.

Typowe objawy American Chagasa (choroba Chagasa): gorączka lub nawracającą rodzaju stały się wraz ze wzrostem temperatury do 39-40 ° C, całkowite powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony, obrzęk, wysypka czasami makuleznye. Te kliniczne objawy występują na tle ostrego zapalenia mięśnia sercowego i podrażnienia błony oponowej. Takie symptomy amerykańskiej trypanosomatozy (choroba Chagasa) z reguły obserwuje się na obszarach endemicznych u dzieci. W takim przypadku intensywność przebiegu jest bardziej wyraźna, tym mniejszy jest wiek pacjenta. Około 10% przypadków kończy się śmiercią w wyniku postępującego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub ciężkiego zapalenia mięśnia sercowego z niewydolnością serca.

Po ostrym okresie choroby amerykańska trypanosomatoza (choroba Chagasa) przechodzi w stan przewlekły. Objawy tego stadium są niepewne. Często przez wiele lat choroba przebiega bezobjawowo. W zależności od nasilenia zmian układu wegetatywnego i serca, objawów niewydolności serca, a także rozwoju mega-przełyku, megadunastenum, megakolonu lub megasigmy z odpowiednimi objawami

Diagnoza amerykańskiej trypanosomatozy (choroba Chagasa)

W stanie ostrym pasożyty są łatwo wykrywane za pomocą mikroskopii preparatów krwi obwodowej. Wraz z kolorowymi preparatami utrwalonymi można badać zmiażdżoną kroplę krwi, podczas gdy mobilne pasożyty są wyraźnie widoczne pod mikroskopem, a w stadium przewlekłym mikroskopia jest nieskuteczna.

Diagnoza amerykańskiej trypanosomatozy (choroba Chagasa) wykorzystuje reakcje serologiczne, częściej - RSK z antygenem z dotkniętych trypanosomów serca. Powszechne w endemicznych obszarach otrzymała xenodiagnozę - karmienie niezainfekowanych triatomowych pluskwy u pacjenta, a następnie badanie ekskrementów owadów w celu wykrycia pasożytów. Stosuje się również test izodiagnostyczny - zaszczepienie krwi pacjenta zwierzętom laboratoryjnym oraz śródskórne badanie "krucyną" (inaktywowana kultura T cruzi)

[12], [13], [14], [15], [16],

Leczenie amerykańskiej trypanosomatozy (choroba Chagasa)

Specyficzne leczenie amerykańskiej trypanosomatozy (choroba Chagasa) nie jest wystarczająco rozwinięte. Niektóre ze skuteczności w ostrym stadium, szczególnie w okresie "chagoma", są pochodnymi nitrofuranu. Czasami w przypadku megakolonów wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Jak zapobiegać amerykańskiej trypanosomatozie (choroba Chagasa)?

Amerykańską trypanosomatozę (chorobę Chagasa) można uniknąć, stosując trwałe insektycydy kontaktowe w celu zniszczenia nosicieli pluskiew. W związku z obecnością bezobjawowych nosicieli na obszarach endemicznych, badanie dawcy powinno być prowadzone serologicznie i przy pomocy diagnostyki ksenobiologicznej.