Anatomia układu nocyceptywnego

Percepcja szkodliwych efektów odbywa się za pomocą nocyceptorów. Nociceptory, odkryte po raz pierwszy w 1969 roku przez E. Perla i A. Iggo, są nieotoczonymi zakończeniami A8 i C-aferentnych. W zależności od modalności (natury bodźca pobudzającego) nocyceptory dzielą się na mechanonocyceptory, termonocyceptory i polimodalne nocyceptory.

Pierwszy neuron drogi nocyceptywnej z tułowia i kończyn znajduje się w zwojach rdzeniowych, z głowy i twarzy – w zwoju trójdzielnym. Większość aferentów nocyceptywnych wchodzi do rdzenia kręgowego przez korzenie tylne i kończy się na neuronach rogu przedniego. W 1952 roku szwedzki neurohistolog B. Rexed zaproponował podział istoty szarej rdzenia kręgowego, który obecnie nosi jego imię – płytki Rexeda.

Informacje nocyceptywne przetwarzane przez neurony rdzeniowe są przesyłane do mózgu za pośrednictwem szlaku rdzeniowo-wzgórzowego (w tym szlaku neo- i paleospinowo-wzgórzowego), szlaku rdzeniowo-śródmózgowiowego, szlaku rdzeniowo-siatkowego i tylnych kolumn rdzenia kręgowego. Zadaniem informacji nocyceptywnej jest zapewnienie rozpoznania szkodliwego działania i jego lokalizacji, aktywowanie reakcji unikania i blokowanie nadmiernego przepływu nocyceptywnego. Informacje nocyceptywne z głowy i twarzy są przekazywane za pośrednictwem układu nerwu trójdzielnego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Klasyfikacja bólu

Istnieją trzy główne rodzaje zespołów bólowych:

1. somatogenny (ból nocyceptywny),
2. neurogenny (ból neuropatyczny)
3. psychogenny (ból psychogenny).

Zespoły nocyceptywne obejmują te, które występują, gdy nocyceptory są aktywowane podczas urazu, stanu zapalnego, niedokrwienia i rozciągania tkanek. Ból nocyceptywny dzieli się na somatyczny i trzewny. Klinicznie wyróżnia się zespoły bólu pourazowego i pooperacyjnego, ból podczas zapalenia stawów, mięśni, ból nowotworowy, ból podczas kamicy żółciowej i wiele innych.

Ból neuropatyczny to ból, który występuje jako bezpośrednia konsekwencja urazu lub choroby wpływającej na układ somatosensoryczny. Typowe przykłady bólu neuropatycznego obejmują neuralgię, zespół kończyny fantomowej, ból neuropatii obwodowej, ból deaferentacyjny i zespół bólu wzgórzowego.

Ból psychogenny występuje niezależnie od uszkodzeń somatycznych, trzewnych lub neuronalnych i jest w dużej mierze determinowany przez czynniki psychologiczne i społeczne. Uważa się, że czynnikiem determinującym mechanizm bólu psychogennego jest stan psychiczny człowieka. Prawdopodobnie ból neuropatyczny jest ukryty pod maską bólu psychogennego, którego mechanizmu jeszcze nie znamy.

W praktyce klinicznej często spotykamy się z mieszanymi postaciami zespołów bólowych (zespoły bólowe mieszane), co powinno znaleźć odzwierciedlenie w diagnozie celem opracowania taktyki leczenia.

Bardzo ważne jest podzielenie bólu według parametrów czasowych na ostry i przewlekły. Ostry ból występuje w wyniku uderzenia nocyceptywnego, które może być spowodowane urazem, chorobą i dysfunkcją mięśni i narządów wewnętrznych. Tego typu bólowi zwykle towarzyszy stres neuroendokrynny, którego nasilenie jest proporcjonalne do intensywności uderzenia. Ostry ból jest „przeznaczony” do wykrywania, lokalizowania i ograniczania uszkodzeń tkanek, dlatego nazywany jest również bólem nocyceptywnym. Najczęstszymi rodzajami ostrego bólu są ból pourazowy, pooperacyjny, ból okołoporodowy i ból związany z ostrymi chorobami narządów wewnętrznych. W większości przypadków ostry ból ustępuje samoistnie lub w wyniku leczenia w ciągu kilku dni lub tygodni. W przypadkach, gdy ból utrzymuje się z powodu upośledzonej regeneracji lub niewłaściwego leczenia, staje się przewlekły. Przewlekły ból charakteryzuje się tym, że utrzymuje się po ustąpieniu ostrej fazy choroby lub po czasie wystarczającym na wyleczenie. W większości przypadków okres ten waha się od 1 do 6 miesięcy. Przewlekły ból może być spowodowany obwodowymi efektami nocyceptywnymi, a także dysfunkcją obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego. Odpowiedź neuroendokrynna na stres jest osłabiona lub nieobecna, a także obserwuje się poważne zaburzenia snu i zaburzenia afektywne.

Klasyfikacja zaproponowana przez GN Kryzhanovsky'ego (1997, 2005), który podzielił ból na fizjologiczny i patologiczny, jest ważna z teoretycznego i klinicznego punktu widzenia. Normalnie ból jest mechanizmem obrony etiologicznej. Jego pojawienie się powoduje funkcje adaptacyjne ukierunkowane na eliminację efektów nocyceptywnych lub bezpośredni ból. Ból patologiczny traci swoje funkcje ochronne, ma dla organizmu znaczenie nieprzystosowawcze i patologiczne. Przezwyciężony, silny, patologiczny ból powoduje zaburzenia szoku psychicznego, rozpad ośrodkowego układu nerwowego, częste działania samobójcze, zmiany strukturalne i czynnościowe oraz uszkodzenia narządów wewnętrznych i układu sercowo-naczyniowego, zmiany dystroficzne tkanek, zaburzenie funkcji wegetatywnych i układu hormonalnego, wtórny niedobór odporności. Ból miologiczny może występować w różnych postaciach patologii somatycznej i patologii układu nerwowego, uzyskując status niezależnej nozologii.

Objawy bólu patologicznego (Kryzhanovsky GN, 1997)

• Kauzalgia
• Hiperpatia
• Hiperalgezja
• Allodynia
• Rozszerzanie się i powstawanie nowych stref recepcyjnych
• Ból rzutowany
• Spontaniczne ataki bólu bez prowokacji
• Zwiększające się natężenie bólu podczas ataku spontanicznego lub prowokowanego
• Stały, nieustający ból, który nie jest zależny od stymulacji

Po wykryciu wymienionych objawów klinicznych lekarz może z pewnością zdiagnozować u pacjenta obecność bólu patologicznego, którego możliwe, niekiedy śmiertelne konsekwencje, mogą być poważne. Chciałbym szczególnie skupić się na wyjaśnieniu pojęć związanych z pojęciem „ból”,
ponieważ w praktyce lekarze nie zawsze używają ich poprawnie.

• Allodynia – postrzeganie bodźców nienocyceptywnych jako bolesnych
• Analgezja - brak odczuwania bólu
• Znieczulenie - Brak odczuwania wszelkiego rodzaju wrażliwości
• Anestezja bolesna – uczucie bólu w okolicy ciała poddanej znieczuleniu
• Dysestezja – nieprzyjemne lub nieprawidłowe odczucia ze stymulacją lub bez niej
• Hipoalgezja – zmniejszona reakcja na bodźce nocyceptywne
• Hiperalgezja – nadmierna reakcja na bodziec nocyceptywny
• Nadwrażliwość - nadmierna reakcja na słaby bodziec nienocyceptywny
• Hiperpatia – połączenie hiperestezji, allodynii i hiperalgezji, zwykle związane ze zwiększoną reaktywnością i utrzymujące się po ustaniu stymulacji.
• Niedoczulica – zmniejszona wrażliwość skóry (np. czucie dotyku, temperatury i nacisku)
• Neuralgia – ból w strefie unerwienia jednego lub więcej nerwów
• Parestezje – nieprawidłowe odczucia odczuwane przy braku wyraźnej stymulacji
• Kauzalgia – intensywny, palący, często nie do zniesienia ból

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]