Arenavirusy

Rodzina Arenaviridae (łac. Arena - piasek) składa się z jednego rodzaju, który obejmuje ponad tuzin antygenowo powiązanych przedstawicieli. Cztery z nich powodują ciężkie choroby, zwykle z zespołem krwotocznym: limfocytarnym choriomeningitis (LXM), gorączką Lassa, gorączką Junin i Machupo.

Arenavirusy różnią się zarówno kształtem (zaokrąglone, owalne, polimorficzne), jak i rozmiarem (50-300 nm), ale są najczęściej zaokrąglone i mają średnią średnicę 110-130 nm. Otoczone gęstą skorupą, na której znajdują się blisko siebie nawzajem procesy powierzchniowe lub kosmki, często obkurczają, o długości około 10 nm, bez widocznej symetrii. Najbardziej charakterystyczną cechą morfologiczną rodziny jest obecność gęstych elektronowo struktur ziarnistych wewnątrz cząstek wirusowych przypominających inkluzje piaszczyste, co znajduje odzwierciedlenie w nazwie rodziny. Te wtrącenia są rybosomami komórek gospodarza, są rozmieszczone kołowo, zwłaszcza w dużych cząsteczkach wirusa, i czasami są połączone cienkimi, delikatnymi włóknami.

Arenawirusy genomu reprezentowane ujemny jednoniciowy RNA liniowego składa się z pięciu fragmentów, z których dwa są specyficzne dla wirusa (o masie cząsteczkowej 3,2 do 1,6 MJ), a reszta może wynikać z rybosomami w komórce gospodarza. Kompozycja wirionów obejmuje transkryptazę, która syntetyzuje komplementarną nić RNA działającą jako mRNA; rozmnażanie zachodzi w cytoplazmie, dojrzewaniu wirionów - na błonach komórkowych.

Arenavirusy, podobnie jak wszystkie wirusy zawierające lipidy , są inaktywowane przez rozpuszczalniki tłuszczowe i detergenty. Łatwo tracą infekcyjność po podgrzaniu, zwłaszcza w obecności dwuwartościowych kationów, w środowisku alkalicznym (pH powyżej 8,5) i kwaśnym (pH poniżej 5,5). Wrażliwy na promienie UV i gamma. Dobrze zachowany w stanie zamrożonym i liofilizowanym. Zdolne do namnażania się w zarodku piskląt iw ciele gryzoni w różnym wieku, w zależności od rodzaju arewirusa. Z hodowli komórkowych hodowla komórek nerkowych u zielonych małp (Vero) ma najwyższą wrażliwość na arenawirusy; wirusy aktywnie namnażają się w nim i tworzą płytki pod powłoką agarową.

Arenawirusy nie mają właściwości hemaglutynujących, lecz mają rozpuszczalnego antygenu dopełniacza mocowania, które mogą być wykryte w RNC, immunofluorescencji i identycznym antygenu wirionów wewnętrznego. Z powodu tego antygenu możliwe są krzyżowe reakcje pomiędzy różnymi arewirusami. C metodą immunofluorescencji pośredniej z użyciem surowic odpornościowych od świnek morskich i chomików i immunologicznych płynów puchlinowych myszy zidentyfikowano dwie grupy antygenowe arenawirusy - wirusy Starego Świata (LCM i gorączka Lassa) i Nowego Świata (wirus Machupo i Junin). Reakcja neutralizacji charakteryzuje się wysoką specyficznością i umożliwia identyfikację określonych typów wirusów.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Odporność

Infekcje arewerawirusowe charakteryzują się akumulacją przeciwciał, których dynamika jest dobrze zbadana. Przeciwciała, określone metodą pośredniej immunofluorescencji, pojawiają się zazwyczaj w 2-3. Tygodniu. Choroby, gdy stan pacjenta zaczyna się poprawiać, aw wielu przypadkach znajdują się przeciwciała IgA. Wiązania wiążące i przeciwciała neutralizujące wirusy można wykryć znacznie później.

Objawy infekcji wirusem areny

Limfocytowe zapalenie przewlekłe jest szeroko rozpowszechnione niemal wszędzie, także w Rosji. Limfocytowe choriomeningitis - zooanthroponosis. Głównym gospodarzem wirusa są szare myszy, czasem syryjskie chomiki i norniki. Osobie można zarażać zakażone zwierzęta drogą aerozolową i pokarmową, a także poprzez ukąszenia roztoczy gamasydów. Bezpośrednie szkodliwe działanie wirusa obserwuje się u ludzi. Mnoży się w węzłach chłonnych, skąd rozprzestrzenia się w tkance siateczkowo-śródbłonkowej (układ jednojądrzastych fagocytów), powodując uszkodzenie naczyń włosowatych, upośledzając ich przepuszczalność i rozległe krwotoki. Okres inkubacji wynosi 6-7 dni; klinicznie limfocytowe choriomeningitis występuje jako choroba grypopodobna, czasami z obrazem aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia opon mózgowych i opon mózgowych. Towarzyszy mu leuko i małopłytkowość. Z reguły przebiega pomyślnie i kończy się całkowitym wyzdrowieniem. Istnieją dowody na potencjalny efekt teratogenny wirusa LHM na płód w trakcie zakażenia wewnątrzmacicznego.

Gorączka Lassa jest endemiczną infekcją sawann na południe od Sahary (Nigeria, Liberia, Sierra Leone). Głównym rezerwuarem wirusa jest wielozębny szczur Mastomys natalensis, który uwalnia dużą ilość wirusa z moczem. Wirus przenoszony jest przez kontakt od osoby do osoby (w czasie epidemii), od zwierząt drogą aerogenną, pokarmową, prawdopodobnie przez skażoną skórę. Wszystko to powoduje pojawienie się rodzinnych i rodzinnych ognisk, chorób personelu medycznego. Wirus Lassa jest jednym z najbardziej niebezpiecznych dla człowieka, praca z nim wymaga najściślejszych środków ostrożności. Patogeneza jest taka sama jak w przypadku limfocytarnego zapalenia opon mózgowych, ale z dominującą zmianą narządów wewnętrznych. Okres inkubacji wynosi 7-8, czasem do 20 dni. Stopniowe początek: rośnie intoksykacji skazę krwotoczną, wrzodziejące zapalenie gardła, ból żołądka, i następnie - obrzęk twarzy i szyi, wysięku w jamie brzusznej i jamy klatki piersiowej i osierdzia. Śmiertelność wynosi średnio około 43% podczas pojedynczych epidemii - do 67%.

Boliwijska gorączka krwotoczna (Machupo) ma naturalny, ogniskowy charakter, występujący w północno-wschodnich prowincjach Boliwii Manory i Itenes. Wirus utrzymuje się w ciele gryzonia podobnego do myszy - chomika zwanego kalusowatym, z którego jest przenoszony na człowieka poprzez wodę i pokarm zanieczyszczony moczem gryzonia. Możliwe jest również zakażenie przenoszone drogą powietrzną w pierwszych dniach choroby w kontakcie z pacjentem, gdy wirus zostanie uwolniony z górnych dróg oddechowych. Okres inkubacji wynosi 7-14 dni. Klinika choroby składa się z objawów związanych z innymi gorączkami krwotocznymi, osobliwością jest drżenie kończyn i języka, białkomocz; w okresie rekonwalescencji obserwuje się wypadanie włosów i łamliwe paznokcie. Prognozy są korzystne, ale w niektórych przypadkach śmiertelność osiąga 30%. Osoby zmarłe wykazują głębokie zmiany w różnych narządach, zwłaszcza w wątrobie (krwotoki, obszary martwicy miąższu).

Argentyńska gorączka krwotoczna (Junin) jest chorobą występującą w centralnej części Argentyny (prowincja Buenos Aires, Kordoba i Sao Ta Fe), gdzie rocznie odnotowuje się do 3500 przypadków. Zbiornikiem i źródłem wirusa Junin są gryzonie Calomys musculinus i Calomys laucha; wirus można również wyizolować ze swoich pasożytów egzo. U gryzoni obserwuje się uporczywe zakażenie, a wirus jest długi i masywnie wydzielany z moczem. Osoba zostaje zainfekowana przez wdychanie pyłu lub jedzenie żywności skażonej gryzoniami. Nie jest wykluczona ścieżka przenoszenia infekcji. Okres inkubacji wynosi 7-16 dni. Początek jest stopniowy: od piątego dnia pojawiają się objawy zatrucia - zjawisko skazy krwotocznej. Choroba występuje na tle zaburzeń czynności nerek, układu nerwowego i układu krążenia. Wynik jest ogólnie korzystny, chociaż śmiertelność może czasami osiągnąć 10-20%.

Diagnostyka laboratoryjna infekcji wirusem areny

Gdy do izolowania wirusów stosuje się metody wirusologiczne i biologiczne, jako materiał stosuje się popłuczyny z nosogardzieli, krwi, płynów, moczu, płynu opłucnowego, materiału przekrojowego. Wybór badanego przedmiotu jest określone na zakażenie patogenności patogenu przeznaczonego dla zwierząt laboratoryjnych (białe myszy, świnki morskie, małpy w różnym wieku, stosuje zainfekowania mózgu), a także różne czułości do nich hodowli komórkowej. Częściej używane komórki Vero, ludzka owłosiona, zarodkowe myszy (efekt cytopatyczny z wewnątrzkomórkowymi wtrętami, tworzenie płytki nazębnej). Identyfikacja wirusów w DSC, reakcja neutralizacji lub pośrednia immunofluorescencja.

Najbardziej dostępnymi metodami diagnostyki serologicznej są immunofluorescencja pośrednia (przeciwciała pojawiają się we wcześniejszych okresach i trwają dłużej), a także DSC i RPGA.

Leczenie infekcji wirusem areny

W przypadku większości infekcji arewirusowych nie opracowano żadnego konkretnego leczenia. Jedyną skuteczną metodą leczenia gorączki Lassa jest stosowanie surowicy hiperimmunizacyjnej od osób chorych lub immunizowanych. Należy zachować ostrożność stosując surowicę od osób wracających do zdrowia, ponieważ wirus może utrzymywać się we krwi przez kilka miesięcy po ostrym zakażeniu.

Specjalna profilaktyka infekcji wirusem areny

W celu zapobiegania, obiecujące jest stosowanie żywych atenuowanych szczepionek, które muszą być przede wszystkim zaszczepione przez pracowników medycznych i laboratoryjnych, a także przez osoby mające kontakt z gryzoniami.