Biedny

Nocardia została po raz pierwszy wyróżniona przez Nokar w 1888 roku; Eppinger opisał zmiany w płucach i ropnie mózgu wywołane przez nocardię.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Morfologia nocardialna

We wczesnych stadiach rozwoju stosunkowo rozwinięta grzybnia tworzy się na powierzchni i przenika do wnętrza ośrodka. Komórki są proste lub zakrzywione z częstym rozgałęzianiem. W pierwszych godzinach wzrostu grzybnia jest nieprzypuszczona, a cały splot jest jednokomórkowy. Średnica włókien ciągłych wynosi 0,3-1,3 μm. Wraz z wiekiem tworzą się w nich septa, a grzybnia jest podzielona na osobne elementy punktowe lub kokosowe, które rozmnażają się przez rozszczepienie binarne lub pączkowanie. W starych kulturach można wykryć włókna wielokomórkowe powstałe w wyniku niepełnego rozdzielenia fragmentacyjnej grzybni. Tworzenie konidiów. Barwienie metodą Grama jest zmienne: w materiale patologicznym są przedstawione gram-dodatnie krótkie pasma rozgałęzień i elementy lifteroidalne, w starych hodowlach możliwe jest znalezienie gramo-ujemnych zdysocjowanych shemów. Nocardia są stosunkowo odporne na kwasy, barwione zgodnie z Tsil-Nelson. W postaci grzybni i czas jej dysocjacji dzielą się na trzy grupy:

• Pierwsza - ograniczona do grzybni, nie tworzy konidiów, dysocjuje po 12-14 godzinach inkubacji; w dawnych kulturach powszechne są krótkie kije i formy kokosowe;
• 2. - ograniczona do grzybni, nie tworzy konidiów, dysocjuje po 20 godzinach inkubacji; w starszych kulturach przeważają długie fragmenty grzybni;
• 3. - grzybnia obfita rzadkimi konidiami; W starszych kulturach dominują długie nitki rozgałęzione.

Kulturowe właściwości nokardii

Nocardia dobrze rośnie na prostych pożywkach (MPA, MPB, środowisko Saburo, itp.). Optymalny wzrost temperatury wynosi 28-37 ° C. Na płynnych podłożach tworzą cienką, przezroczystą folię, przypominającą rosnącą kroplę tłuszczu; stopniowo uzyskuje kremowo-żółty kolor. Wzrost bentosowy jest możliwy w postaci waty lub gęstych ziaren. Na gęstych pożywkach, po 45-72 godz., Małe gładkie kolonie wilgotne o konsystencji testowej. Po 72 godzinach powierzchnia kolonii zmienia się, przyjmując formę w postaci uniesionych i skręconych środkowych i zapętlonych brzegów w dniach 10-14. Powstają pigmenty od kremu po czerwień, które rozpraszają się w pożywce. Bakterie z pierwszej grupy tworzą miękkie, pastowate i śluzowate kolonie, drugie - pastowate lub oleiste, 3 - suche kolonie skórzaste.

Aktywność biochemiczna jest dość wysoka.

Ekologiczna nisza nocardi

Nocardia są wszechobecne w glebie i na podłożach organicznych. Nie są one reprezentatywne dla normalnej mikroflory ciała ludzkiego, chociaż czasami są izolowane od klinicznie zdrowych osób. Odporność na środowisko jest wysoka.

[8], [9], [10], [11]

Wrażliwość na środki przeciwdrobnoustrojowe

Nocardia są wrażliwe na gentamycynę i lewomycynę. Powszechnie stosowane środki antyseptyczne i dezynfekujące.

Patogeneza nokardiozy

Nocardia powoduje oportunistyczną infekcję. Czynnik sprawczy jest wychwytywany przez makrofagi pęcherzykowe, w cytoplazmie, z których pozostaje żywy, blokując fagomozę z dysosomami i hamując syntezę enzymów lizosomalnych. Trwałość patogenu prowadzi do rozwoju zapalenia z powstawaniem ropni mnogich i ziarniniaków. Infekcja tkanki podskórnej rozwija się, gdy rana wchodzi do rany i charakteryzuje się ropnym stanem zapalnym. Osoby z niedoborami odporności mogą rozwinąć infekcję rozsianą.

Epidemiologia nokardiozy

Źródłem infekcji jest gleba. Mechanizm transmisji jest zetknięty, ścieżka transmisji jest zraniona. Możliwe jest również przenoszenie patogenu przez powietrzny lub powietrzny pył oraz przez przewód pokarmowy z ischa przez uszkodzone błony śluzowe przewodu pokarmowego. Podatność na nocardię, tak jak w przypadku wszystkich drobnoustrojów warunkowo patogennych, jest niska u osób z prawidłowym stanem immunologicznym i jest podwyższona u gospodarzy z niedoborem odporności.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Objawy nokardiozy

Nocardioza - oportunistyczne infekcje osoby wywołane przez nocardię, które charakteryzują się dominującym uszkodzeniem płuc i tkanki podskórnej z rozwojem ropnego zapalenia ziarniniakowego.

Dotyczą rzadkich chorób zakaźnych. Rocznie na świecie zarejestrowano 1,5-2 tys. Przypadków, z których ponad połowa dotyczy osób z niedoborami odporności. Głównymi formami uszkodzeń są nocardioza płucna i podskórna. Najczęstsze uszkodzenie płuc wywołane przez Nocateria aateroides i uszkodzenie podskórne spowodowane przez Nocardia brasiliensis.

W przypadku zmian w płucach w miąższu płuc powstają ropnie mnogie i ziarniniaki. Proces zapalny często zaangażowane narządów śródpiersia, miękkiej tkanki piersi i innych. Szczególne zagrożenia dla tej choroby u osób z obniżoną odpornością, która często rozwija się infekcja rozpowszechniane wraz z centralnych uszkodzeń układu nerwowego, zjawisk oponowych i paraliż. Dzięki rozsianym formom możliwe jest uszkodzenie skóry, węzłów chłonnych, wątroby i nerek.

Infekcje tkanki podskórnej charakteryzują się rozwojem krost w miejscu przenikania patogenu. Wraz z postępem choroby powstają ropnie i ziarniniaki, które przypominają skórną promienicę.

Odporność nie została wystarczająco zbadana.

Diagnostyka laboratoryjna nokardiozy

Materiałem do badań jest plwocina, ropa, tkanka biopsyjna. Do diagnozy należy stosować metody mikroskopowe i bakteriologiczne. Zwykle diaminę umieszcza się bakteriozopowo poprzez wykrycie nieseptycznych strzępek w badanym materiale. Ostateczna diagnoza jest ustalana na podstawie wydalania wydzielniczego.

Leczenie nokardiozy

Satysfakcjonujące wyniki można osiągnąć stosując sulfonamidy lub ich połączenie z gentamycyną lub lewomycetyną.

Profilaktyka nokardiozy

Specyficzne zapobieganie nokardiozy nie jest rozwijane, niespecyficzna profilaktyka ma na celu zwiększenie statusu immunologicznego.