Ból głowy: co się dzieje?

Patogeneza bólu głowy

Możliwości farmakoterapii bólu głowy są nadal ograniczone z powodu braku zrozumienia jego patogenezy. Trudno jest zweryfikować tę lub tę hipotezę, ponieważ ból głowy jest przemijający, a podczas ataku pacjenci często doświadczają ciężkiego dyskomfortu i wymiotów, co komplikuje ich udział w badaniu. Stworzenie modelu doświadczalnym ból głowy na zwierzętach stoi również szereg trudności ze względu na ograniczoną wiedzę na temat podstawowych mechanizmów bólu głowy, jak również ze względu na fakt, że ból głowy jest często tylko częścią kompleksu objawów, niektóre składniki, które mogą rosnąć przez 24 godziny przed faktycznym głowy . Przyczyny bólu głowy są wyjątkowo zmienne. U niektórych pacjentów za pomocą neuroobrazowania lub innych dodatkowych metod badania można zidentyfikować zmiany strukturalne lub zapalne, które są źródłem bólu. U pacjentów z wtórnym bólem głowy leczenie choroby podstawowej często prowadzi do eliminacji bólu głowy. Niemniej jednak zdecydowana większość pacjentów cierpi na pierwotne formy bólu głowy, takie jak migrenowe lub napięciowe bóle głowy, w których fizyczne i dodatkowe metody badania nie wykazują żadnych odchyleń. Spośród różnych pierwotnych postaci bólu głowy najaktywniej badano patogenezę migreny. Tradycyjne teorie patogenezy migreny można podzielić na dwie kategorie.

Teoria pochwy

Pod koniec lat trzydziestych dr Harold Wolff (N. Wolff) i współpracownicy stwierdzili, że:

1. pozaustrojowe naczynia podczas ataku migreny u wielu pacjentów rozciągają się i pulsują, co może być ważne w patogenezie bólu głowy;
2. pobudzenie naczyń wewnątrzczaszkowych u pacjenta, który budzi się, powoduje samopoślizgowy ból głowy;
3. środki zwężające naczynia, na przykład alkaloidy sporyszu, przerywają ból głowy, a środki rozszerzające naczynia krwionośne (np. Azotany) wywołują atak.

Na podstawie tych obserwacji Wolff zasugerował, że ograniczenie naczynia wewnątrzczaszkowe mogą być odpowiedzialne za występowanie migreny i bóle głowy aury powstaje w wyniku ekspansji i rozciągnąć Odzwierciedlenie naczyń czaszki i okołonaczyniowe aktywację nocyceptywnych zakończeń.

Teoria neurogeniczna

Zgodnie z alternatywną - neurogeniczną - teorią, generatorem migreny jest mózg, a indywidualna wrażliwość odzwierciedla próg właściwy dla tego narządu. Zwolennicy tej teorii twierdzą, że zmiany naczyniowe, które występują podczas ataku migreny, są konsekwencją, a nie przyczyną migreny. Zwracają uwagę na fakt, że ataki migreny często towarzyszą różne objawy neurologiczne, które mają charakter ogniskowy (aury), lub znak roślinnej (zwiastunów), a które nie mogą być wyjaśnione przez skurcz naczyń w basenie statku.

Jest możliwe, że żadna z tych hipotez nie jest w stanie wyjaśnić pochodzenia migreny lub innych form pierwotnego bólu głowy. Ból głowy, w tym migreny, może wynikać z działania wielu czynników (w tym czynników genetycznych i nabytych), z których niektóre są związane z funkcją mózgu, inne są związane z naczyniami krwionośnymi lub krążącymi substancjami biologicznie czynnymi. W związku z tym badacze donieśli, że rodzinna hemiplegiczna migrena jest spowodowana przez mutację punktową w genie kodującym podjednostkę alfa2 kanału wapniowego PQ.

Morfologiczne podłoże bólu głowy

Współczesne pomysły na temat powstawania bólu głowy powstały w ciągu ostatnich 60 lat. Pociski mózgu, muszle i naczynia mózgowe są głównymi strukturami wewnątrzczaszkowymi, które generują ból głowy. Pod koniec lat 30-tych i 40-tych badaniach pacjentów przytomnych poddawanych kraniotomii wykazały, że stymulacja elektryczna i mechaniczna naczyń krwionośnych opon mózgowych powoduje intensywne przenikliwy jednostronny ból głowy. Podobna stymulacja miąższu mózgu nie powodowała bólu. Małe psevdounipolyarnye gałąź nerwu trójdzielnego (V) nerwu czaszkowego i górnych segmentów szyjnych unerwiającego skorupę i naczynia Shell - główne źródło napływ somatosensorycznej afferentation tworzy uczucie bólu w głowie. Po aktywacji w skórze niezmienilizowanych włókien C nocyceptywnych zakończeń informacji od okołonaczyniowej nerwu trójdzielnego przechodzi za pośrednictwem węzła i jest włączany za pośrednictwem synaps neuronów drugiego rzędu na płytce powierzchniowej trójdzielnego jądra w rdzeniu przedłużonym. Te neurony aferentne korzystnie zawierać substancję P, peptyd związany z genem kalcytoniny (Kalcytonina Gen-związanego peptyd - CGRP), neurokininę A i innych neurotransmiterów w ośrodkowych i obwodowych (to jest powłoki) części aksonów.

Trójdzielnego jądra ogoniastego, również otrzymuje afferentation o więcej rostralnej jądrze trójdzielnego nerwu okołowodociągowej szary, szew jądro dużych, malejąca kory układów hamujących i jest kluczowym elementem w regulacji głowy. Niewiele wiadomo na temat roli centralnych projekcji trójdzielnych w przekazywaniu informacji nocyceptywnych. Mimo to, uważa się, że drugi neurony kolejność w ogonowej jądrze trójdzielnego nerwu przekazującego nocyceptywny informacje do innych komórek macierzystych i struktur podkorowych tym rostralnej część trogeminalnogo bardziej złożonych macierzystych układu siatkowego, parabrachial jąder i móżdżku. Rostral jądro nocyceptywnym informacje są przekazywane do układu limbicznego obszarach, zapewniając emocjonalne i autonomiczne reakcje na ból. Występy wysyłane także z ogonowego jądrze trójdzielnego nerwu, w brzuszno-przyśrodkowej wzgórza i tylnej. Od brzuszno wzgórzowych neurony wysłać aksonalne projekcje do kory czuciowej, którego zadaniem jest ustalić lokalizację i charakter bólu. Przyśrodkowe wzgórze jest rzutowane na kory czołowej, co zapewnia odpowiedź emocjonalną na ból. Ale, według dostępnych danych, przyśrodkowej wzgórza wzrokowego mogą być zaangażowane w przekazywaniu zarówno afektywnych ponieważ idiskriminativnogo składowych bólu. Modulowanie nocyceptywnym neuronie aferentnym mogą wystąpić w jednym lub kilku poziomach - przez nerw trójdzielny do kory mózgowej, a każdy z tych poziomów stanowi potencjalny cel działania leków.