Ból w polineuropatii alkoholowej

Według współczesnych danych, polineuropatię alkoholową wykrywa się u 49-76% osób cierpiących na alkoholizm (u połowy tych pacjentów - na poziomie subklinicznym). W obrazie klinicznym dominują zaburzenia wegetatywne i czuciowe (ciężkie postacie choroby z niedowładem i porażeniem są obecnie rzadko spotykane). Jednym z najczęstszych objawów polineuropatii alkoholowej jest zespół bólowy nóg. Samoistny ból, dysestezję, przeczulicę bólową i uczucie pieczenia w nogach odnotowuje 70-80% pacjentów, a objawy te są często pierwszymi objawami polineuropatii alkoholowej. Przeszywające, piekące i kłujące bóle są typowe dla ostrego i podostrego stadium choroby, podczas gdy bóle kłujące są typowe głównie dla późniejszych stadiów. Nasilenie zespołu bólowego zmniejsza się w miarę postępu choroby.

Patogeneza polineuropatii alkoholowej pozostaje słabo poznana. Zakłada się, że są w to zaangażowane dwa główne czynniki: toksyczne działanie etanolu i jego metabolitów oraz niedożywienie z niedoborem witamin z grupy B (zwłaszcza tiaminy). Polineuropatia alkoholowa jest pierwotną aksonopatią, ale w miarę postępu choroby rozwija się również demielinizacja segmentalna. Ból w polineuropatii alkoholowej jest spowodowany uszkodzeniem cienkich włókien A-sigma, dysfunkcją nocyceptorów i rozwojem centralnego uwrażliwienia. Ponadto badania eksperymentalne potwierdzają obecność spontanicznej aktywności ektopowej w uszkodzonych włóknach nerwowych, co prowadzi do powstania krzyżowo-efaptycznego przekazywania pobudzenia.

W leczeniu polineuropatii alkoholowej niezwykle istotne jest powstrzymanie się od alkoholu i przyjmowanie witamin z grupy B (tiamina, pirydoksyna, cyjanokobalamina). Benfotiamina w porównaniu z tiaminą charakteryzuje się lepszą resorpcją, znacznie większą przepuszczalnością przez błonę komórkową i dłuższym okresem półtrwania. Cechy te mają duże znaczenie kliniczne, ponieważ dzięki nim benfotiamina w umiarkowanych dawkach ma znacznie większy efekt terapeutyczny niż tiamina w dużych dawkach. Benfotiaminę przepisuje się w dawce 150 mg 2-3 razy dziennie przez 2 tygodnie, a następnie 150 mg 1-2 razy dziennie przez 6-12 tygodni. W terapii patogenetycznej polineuropatii alkoholowej stosuje się również przeciwutleniacze (kwas tioktynowy).

Brak kontrolowanych badań z randomizacją dotyczących leczenia objawowego bólu w polineuropatii alkoholowej. Doświadczenie kliniczne wskazuje na pewną skuteczność amitryptyliny i karbamazepiny. Biorąc pod uwagę dane dotyczące wzrostu aktywności kinazy białkowej C i mediacji glutaminergicznej w polineuropatii alkoholowej, inhibitory kinazy białkowej C i antagoniści receptora NMDA są obiecujące.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]