Ból w alkoholowej polineuropatii
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Według współczesnych danych alkoholową polineuropatię wykrywa się u 49-76% osób cierpiących na alkoholizm (połowa z nich - na poziomie subklinicznym). Obraz kliniczny jest zdominowany przez zaburzenia wegetatywne i czuciowe (obecnie rzadko obserwuje się ciężkie postacie choroby z niedowładami i porażeniem). Jednym z najczęstszych objawów alkoholowej polineuropatii jest ból w nogach. Ból spontaniczny, dyzestezja, przeczulica bólowa i uczucie pieczenia w nogach odnotowuje 70-80% pacjentów, a objawy te są często pierwszymi objawami alkoholowej polineuropatii. Ostre i podostre stadia choroby to typowe strzelanie, pieczenie i ból, na późniejszych etapach - głównie ból. Nasilenie zespołu bólowego zmniejsza się w miarę postępu choroby.
Patogeneza alkoholowej polineuropatii pozostaje słabo poznana. Przyjmij udział dwóch głównych czynników: toksycznego działania etanolu i jego metabolitów oraz niedożywienia z niedoborem witamin z grupy B (zwłaszcza tiaminy). Polineuropatia alkoholowa odnosi się do pierwotnych aksonopatii, ale wraz z postępem choroby rozwija się segmentarna demielinizacja. Ból wywołany alkoholową polineuropatią jest spowodowany przez pokonanie cienkich, wrażliwych włókien A-sigma, naruszenie funkcji nocyceptorów i rozwój uczuleń centralnych. Ponadto badania eksperymentalne potwierdzają obecność spontanicznej aktywności ektopowej w uszkodzonych włóknach nerwowych, co prowadzi do powstania krzyżowej transmisji efektycznej wzbudzenia.
Najważniejsze w leczeniu alkoholowej polineuropatii jest odmowa wypicia alkoholu i wyznaczenie witamin z grupy B (tiaminy, pirydoksyny, cyjanokobalaminy). Benfotiamina, w porównaniu z tiaminą, ma lepszą resorpcję, znacznie większą przepuszczalność przez błonę komórkową i dłuższy okres półtrwania. Cechy te mają ogromne znaczenie kliniczne, ponieważ dzięki nim benfotiamina w umiarkowanych dawkach ma znacznie większe działanie terapeutyczne niż tiamina w dużych dawkach. Benfotiamin wyznaczyć 150 mg 2-3 razy dziennie przez 2 tygodnie, a następnie 150 mg 1-2 razy dziennie przez 6-12 tygodni. W terapii patogenetycznej alkoholowej polineuropatii stosuje się również przeciwutleniacze (kwas tioktyczny).
Nie ma kontrolowanych randomizowanych prób leczenia objawowego bólu w alkoholowej polineuropatii. Doświadczenie kliniczne wskazuje na pewną skuteczność amitryptyliny i karbamazepiny. Biorąc pod uwagę dane dotyczące wzrostu aktywności kinazy białkowej C w alkoholowej polineuropatii i mediacji glutaminergicznej, obiecują inhibitory kinazy białkowej C i antagoniści receptorów NMDA.
[