^

Zdrowie

A
A
A

Ból w alkoholowej polineuropatii

 
Alexey Portnov , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Według współczesnych danych alkoholową polineuropatię wykrywa się u 49-76% osób cierpiących na alkoholizm (połowa z nich - na poziomie subklinicznym). Obraz kliniczny jest zdominowany przez zaburzenia wegetatywne i czuciowe (obecnie rzadko obserwuje się ciężkie postacie choroby z niedowładami i porażeniem). Jednym z najczęstszych objawów alkoholowej polineuropatii jest ból w nogach. Ból spontaniczny, dyzestezja, przeczulica bólowa i uczucie pieczenia w nogach odnotowuje 70-80% pacjentów, a objawy te są często pierwszymi objawami alkoholowej polineuropatii. Ostre i podostre stadia choroby to typowe strzelanie, pieczenie i ból, na późniejszych etapach - głównie ból. Nasilenie zespołu bólowego zmniejsza się w miarę postępu choroby.

Patogeneza alkoholowej polineuropatii pozostaje słabo poznana. Przyjmij udział dwóch głównych czynników: toksycznego działania etanolu i jego metabolitów oraz niedożywienia z niedoborem witamin z grupy B (zwłaszcza tiaminy). Polineuropatia alkoholowa odnosi się do pierwotnych aksonopatii, ale wraz z postępem choroby rozwija się segmentarna demielinizacja. Ból wywołany alkoholową polineuropatią jest spowodowany przez pokonanie cienkich, wrażliwych włókien A-sigma, naruszenie funkcji nocyceptorów i rozwój uczuleń centralnych. Ponadto badania eksperymentalne potwierdzają obecność spontanicznej aktywności ektopowej w uszkodzonych włóknach nerwowych, co prowadzi do powstania krzyżowej transmisji efektycznej wzbudzenia.

Najważniejsze w leczeniu alkoholowej polineuropatii jest odmowa wypicia alkoholu i wyznaczenie witamin z grupy B (tiaminy, pirydoksyny, cyjanokobalaminy). Benfotiamina, w porównaniu z tiaminą, ma lepszą resorpcję, znacznie większą przepuszczalność przez błonę komórkową i dłuższy okres półtrwania. Cechy te mają ogromne znaczenie kliniczne, ponieważ dzięki nim benfotiamina w umiarkowanych dawkach ma znacznie większe działanie terapeutyczne niż tiamina w dużych dawkach. Benfotiamin wyznaczyć 150 mg 2-3 razy dziennie przez 2 tygodnie, a następnie 150 mg 1-2 razy dziennie przez 6-12 tygodni. W terapii patogenetycznej alkoholowej polineuropatii stosuje się również przeciwutleniacze (kwas tioktyczny).

Nie ma kontrolowanych randomizowanych prób leczenia objawowego bólu w alkoholowej polineuropatii. Doświadczenie kliniczne wskazuje na pewną skuteczność amitryptyliny i karbamazepiny. Biorąc pod uwagę dane dotyczące wzrostu aktywności kinazy białkowej C w alkoholowej polineuropatii i mediacji glutaminergicznej, obiecują inhibitory kinazy białkowej C i antagoniści receptorów NMDA.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.