Choroba niedokrwienna serca: objawy

Zgodnie z nowoczesnymi klasyfikacji CHD wyróżnić dwa główne warianty: zawał mięśnia sercowego ząb sercowego Q (synonimy: macrofocal, przezściennego) i zawału mięśnia sercowego bez zębów Q (synonimy: melkoochagovyj, netransmuralny podwsierdziowe, stacjonarne). Rozpoznanie mięśnia sercowego z zębów Q jest ustawiana na podstawie rejestracji charakterystycznych zmian w EKG dynamiki, a przede wszystkim, wygląd patologicznego zębów Q i zawału diagnozy sercowego bez zębów Q wymaga rejestracji zwiększonej aktywności sercowych izoenzymów i troponiny T, K. Zmian w EKG w zawale bez fali Q nie są specyficzne.

[1], [2], [3], [4]

Miażdżyca po zawale serca

Rozpoznanie zawału serca, ustaw w ciągu 2 miesięcy od daty wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Znacznie bardziej istotne jest rozpoznanie mięśnia sercowego po zawale mięśnia sercowego z Q. Zębów Diagnoza mięśnia sercowego po zawale bez załamka Q jest często wątpliwe, t. I. W warunkach praktycznych zdrowotne nie zawsze jest to możliwe, w celu zweryfikowania diagnozy mięśnia sercowego bez Q. Zębów

Nagła śmierć wieńcowa

Nagła śmierć jest zwykle uznawana za śmierć w ciągu jednej godziny od wystąpienia pierwszych objawów u pacjenta, który jest w stanie stabilnym wcześniej. Około 60% wszystkich zgonów w IHD jest nagłych. Co więcej, około 20% nagłej śmierci pacjentów jest pierwszą manifestacją CHD. Bezpośrednią przyczyną nagłej śmierci w zdecydowanej większości przypadków jest migotanie komór z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego. Zwykle na początku pojawia się częstoskurcz komorowy, który szybko staje się migotaniem.

W swoich zewnętrznych przejawów nagłej śmierci może być w dowolnym układu krążenia i pozasercowej wielu chorób (syndrom „nagłej śmierci”), ale około 80% zmarło nagle zidentyfikować CHD w t. H. W 70% z nich to zawał serca. Około 20% zdiagnozowano zapalenie mięśnia serca, kardiomiopatia, zastawkowa choroba serca, troboemboliyu płucnego, Wolfa-Parkinsona-White'a, zespół wydłużenie odstępu QT na elektrokardiogramie. W 4-10% przypadków nagłej śmierci nie można wykryć żadnej choroby układu sercowo-naczyniowego (nagła śmierć bez podłoża morfologicznego - "niewyjaśniona niewydolność serca").

Zaburzenia rytmu serca w IHD

Zaburzenia rytmu serca często komplikują przebieg innych klinicznych postaci IHD. W wielu przypadkach pozostaje niejasne, czy arytmia jest spowodowana chorobą wieńcową czy po prostu współistniejącą chorobą. Związek przyczynowy widoczny jest jedynie w przypadkach zaburzeń rytmu serca podczas epizodów niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego.

Chociaż arytmii może być jedynym klinicznym objawem choroby wieńcowej serca (to znaczy u pacjentów bez dusznica bolesna i zawał serca), a także w diagnostyce choroby wieńcowej serca jest zawsze tylko to oszacowanie wymaga wyjaśnienia metodami instrumentalnej.

Można sobie wyobrazić 2 warianty zaburzeń rytmu, jako jedyną manifestację kliniczną IHD:

1. Epizody bezbolesnego niedokrwienia mięśnia sercowego powodują arytmie.
2. Uszkodzenie mięśnia sercowego z powodu niemego niedokrwienia prowadzi do powstawania arytmogenną podłoża zawału niestabilności elektrycznej i wystąpienia arytmii, nawet w przerwach między epizodów niemego niedokrwienia.

Połączenie tych dwóch opcji jest możliwe. W każdym razie, jeśli arytmia jest jedyną kliniczną manifestacją IHD, przyczyną jest bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego.

Zaburzenia rytmu serca nie są objawem choroby wieńcowej u pacjentów bez innych objawów niedokrwienia mięśnia sercowego i, jako jedyna manifestacja, występują z chorobą niedokrwienną serca nie częściej niż u zdrowych osób. Dlatego też, na przykład, sformułowanie diagnozy, jako "IHD: miażdżyca tętnic", a następnie nazwa każdego zaburzenia rytmu jest niepiśmienna, ponieważ nie ma klinicznych kryteriów miażdżycowej miażdżycy tętnic, a objawy niedokrwienia mięśnia sercowego nie są wskazane. Niedopuszczalne jest również podawanie nazwy arytmii bezpośrednio po skrócie IHD. W rozpoznawaniu IHD konieczne jest wskazanie objawów niedokrwienia lub niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego: dławicy piersiowej, zawału, kardiomiopatii pozawałowej lub bezbolesnego niedokrwienia. Przykłady sformułowania rozpoznania arytmii u pacjentów z IHD: "IHD: kardioklodoza po zawale, napadowy częstoskurcz komorowy"; "IHD: stresowa dławica piersiowa, FC-II, częsta komorowa rewaskularyzacja".

Należy zauważyć, że migotanie przedsionków bardzo rzadko jest następstwem CHD. Na przykład tylko 2,2-5% pacjentów ze stałą formą migotania przedsionków w koronarografii wykazało uszkodzenie tętnic wieńcowych. Spośród 18 tysięcy pacjentów z chorobą niedokrwienną serca tylko 0,6% pacjentów miało migotanie przedsionków. Najczęściej występowanie migotania przedsionków jest związane z dysfunkcją lewej komory i niewydolnością serca lub współistniejącym nadciśnieniem tętniczym.

Niewydolność serca

Również, podobnie jak arytmie, niewydolność serca jest zwykle powikłaniem różnych klinicznych postaci IHD, zwłaszcza zawału mięśnia sercowego i pozawałowej miażdżycy, a nie jedyną manifestacją IHD. Często tacy pacjenci mają tętniak lewej komory, przewlekłą lub przejściową niewydolność mitralną z powodu dysfunkcji mięśni brodawkowatych.

Zdarzają się przypadki ostrej niewydolności lewej komory podczas epizodów bezbolesnego niedokrwienia mięśnia sercowego lub przewlekłej niewydolności krążenia spowodowanej uszkodzeniem mięśnia sercowego w bezbolesnym niedokrwieniu.

Przyczyną ostrej niewydolności serca jest najczęściej zawał mięśnia sercowego. Przewlekła niewydolność serca występuje zazwyczaj u pacjentów z miażdżycą tętnic po zawale, zwłaszcza w obecności tętniaka lewej komory. W większości przypadków powstanie tętniaka następuje w czasie zawału mięśnia sercowego.

Najczęściej (około 80%) tętniak tworzy się w ścianie przedniej i bocznej. Tylko 5-10% pacjentów wykazało, tętniaka w tylno ściany dolnej, ściany tętniaka tylno dolny 50% fałszywego ( „rzekomego” - lokalny „zdrowie” zawał zerwanie z wylewu w subepicardial warstwach). Prawdziwe tętniaki prawie nigdy nie są uszkodzone (tylko w ciągu pierwszych 1-2 tygodni od zawału serca, i to bardzo rzadko), a to powinien powiedzieć pacjentowi, t. Do. Wiele osób obawia się, że to pęknięcie tętniaka (i tu groźba zerwania fałszywego tętniaka jest bardzo wysoka, dlatego po rozpoznaniu fałszywego tętniaka konieczna jest pilna operacja).

Prawdziwe znaki tętniak lewej komory są paradoksalne pulsacji przyśrodkowo ze szczytowego impulsu w III-IV przestrzeni międzyżebrowej i zamrożono do podnoszenia odcinka ST w EKG prowadzi z patologiczną zębów Q. Najlepszą metodą wykrywania jest tętniak echokardiografii.

Powikłanie tętniaka lewej komory:

1. niewydolność serca,
2. dławica piersiowa,
3. komorowe tachyarytmie,
4. powstawanie skrzepliny w lewej komorze i choroba zakrzepowo-zatorowa.

Skrzeplina wykryty w lewej komorze echokardiografii u około 50% pacjentów z tętniakiem jednak zatorowa obserwowano stosunkowo rzadko (około 5% pacjentów), głównie w pierwszych 4-6 miesięcy po zawale mięśnia sercowego.

Oprócz powikłań kardiologicznych, w tym powstawania tętniaka lewej komory, przyczyną niewydolności serca u pacjentów z IHD może być kilka innych stanów:

"Ogłuszone" miokardium jest przemijającą, przedłużoną dysfunkcją mięśnia sercowego po niedokrwieniu, która utrzymuje się po przywróceniu przepływu krwi wieńcowej (od kilku godzin do kilku tygodni po epizodzie ostrego niedokrwienia).

Stałe wyraźne dysfunkcji mięśnia sercowego w wyniku częstych wielokrotnych epizodach niedokrwiennych lub przewlekłego zmniejszenia wieńcowego przepływu krwi - tak zwany „uśpienia” lub „aktywny” mięśnia sercowego ( „hibernacji” mięśnia sercowego). Gdzie wieńcowy przepływ krwi jest zmniejszony i tylko utrzymuje żywotności tkanki (odwracalne zmiany mięśnia sercowego). Być może jest to mechanizm ochronny - kontynuacja żywotność mięśnia cenie kurczliwości gwałtownego spadku. Scyntygrafii mięśnia sercowego z tal-201 Thallium oznaczone dostarczanie porcjami odwracalny mięśnia sercowego (w przeciwieństwie do tkanki blizny), wykrytą za żywotności mięśnia sercowego za pomocą pozytronowej tomografii emisyjnej, a podczas wentrykulografii można znaczną poprawę w miejscowej dobutaminą kurczliwość tła. U tych pacjentów, nie ma poprawy po rewaskularyzacji: CABG lub angioplastyki wieńcowej. Co ciekawe, u pacjentów z „śpiącego” mięśnia sercowego może być nieobecny zmiany w EKG.

"Kardiomiopatia niedokrwienna" ("ostatni etap IHD"). Bardzo częste zmiany w tętnicach wieńcowych, powtarzające się epizody niedokrwienia mięśnia sercowego, w tym "ogłuszenie" po niedokrwieniu, mogą powodować martwicę mięśnia sercowego z następującymi bliznami. W przypadku rozproszonych zmian w tętnicach wieńcowych dochodzi do stopniowego, postępującego, rozproszonego uszkodzenia mięśnia sercowego, aż do wystąpienia stanu niemal nieodróżnialnego od kardiomiopatii rozstrzeniowej. Rokowanie jest bardzo złe, często gorsze niż w przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej. Leczenie, w tym przeciekanie aortokoronowe, jest nieskuteczne lub nieskuteczne, ponieważ prawie nie ma żywego mięśnia sercowego.

Niektórzy pacjenci mają nawracające epizody ostrej niewydolności lewej komory (astma serca, obrzęk płuc) spowodowane przemijającego niedokrwienia mięśni brodawkowatych, wraz z pojawieniem się dysfunkcją mięśni brodawkowatych i ostrej niewydolności zastawki dwudzielnej lub z powodu naruszenia relaksacji rozkurczowej mięśnia sercowego podczas niedokrwienia.

Istnieją interesujące doniesienia o obecności jakiegoś ochronnego działania powtarzających się epizodów niedokrwienia. Zjawisko to nazwano niedokrwienną "prikondishen" - po epizodzie niedokrwienia wzrasta oporność mięśnia sercowego na późniejsze zamknięcie tętnicy wieńcowej, tj. Istnieje trening lub adaptacja mięśnia sercowego na powtarzające się skutki niedokrwienia. Na przykład, gdy balon jest wielokrotnie napompowywany podczas koronarozwoju, wysokość odcinka ST jest zmniejszana za każdym razem podczas okluzji tętnicy wieńcowej.