Choroba wieńcowa: objawy

Według współczesnej klasyfikacji choroby niedokrwiennej serca wyróżnia się dwa główne typy zawału mięśnia sercowego: zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q (synonimy: duży ogniskowy, przezścienny) i zawał mięśnia sercowego bez załamka Q (synonimy: mały ogniskowy, nieprzezścienny, podwsierdziowy, śródścienny). Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego z załamkiem Q ustala się na podstawie rejestracji charakterystycznych zmian EKG w czasie i przede wszystkim pojawienia się patologicznego załamka Q, a do rozpoznania zawału mięśnia sercowego bez załamka Q konieczne jest zarejestrowanie wzrostu aktywności izoenzymów i troponin specyficznych dla serca, ponieważ zmiany EKG w zawale bez załamka Q są niespecyficzne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Miażdżyca po zawale serca

Diagnozę kardiosklerozy pozawałowej ustala się 2 miesiące po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego. Znacznie bardziej wiarygodna jest diagnoza kardiosklerozy pozawałowej po zawale mięśnia sercowego z załamkiem Q. Diagnoza kardiosklerozy pozawałowej po zawale bez załamka Q jest często wątpliwa, ponieważ w praktyce opieki zdrowotnej nie zawsze jest możliwe zweryfikowanie diagnozy zawału mięśnia sercowego bez załamka Q.

Nagła śmierć wieńcowa

Za nagłą śmierć uważa się przypadki śmierci w ciągu godziny od wystąpienia pierwszych objawów u pacjenta, który wcześniej znajdował się w stabilnym stanie. Około 60% wszystkich zgonów w chorobie niedokrwiennej serca jest nagłych. Ponadto u około 20% pacjentów nagła śmierć jest pierwszym objawem choroby niedokrwiennej serca. Bezpośrednią przyczyną nagłej śmierci w zdecydowanej większości przypadków jest migotanie komór spowodowane niedokrwieniem mięśnia sercowego. Tachykardia komorowa zwykle występuje jako pierwsza, która szybko przechodzi w migotanie.

W swoich zewnętrznych przejawach śmierć może być nagła w przypadku każdej choroby sercowo-naczyniowej i wielu chorób pozasercowych (zespół „nagłej śmierci”), ale u około 80% osób, które umierają nagle, wykrywa się chorobę wieńcową, w tym kardiosklerozę pozawałową u 70% z nich. Zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatię, wady serca, zatorowość płucną, zespół Wolffa-Parkinsona-White'a i zespół wydłużenia odstępu QT w EKG diagnozuje się u około 20%. U 4-10% osób, które umierają nagle, nie można wykryć żadnej choroby sercowo-naczyniowej (nagła śmierć bez podłoża morfologicznego - „niewyjaśnione zatrzymanie akcji serca”).

Zaburzenia rytmu serca w chorobie niedokrwiennej serca

Zaburzenia rytmu serca często komplikują przebieg innych postaci klinicznych choroby wieńcowej. W wielu przypadkach nie jest jasne, czy arytmia jest konsekwencją choroby wieńcowej, czy po prostu towarzyszącym zaburzeniem. Związek przyczynowo-skutkowy jest oczywisty tylko w przypadkach arytmii występującej podczas epizodów niedokrwienia lub po zawale mięśnia sercowego.

Mimo że zaburzenia rytmu serca mogą być jedynym objawem klinicznym choroby wieńcowej (tj. u pacjentów bez historii dławicy piersiowej lub zawału mięśnia sercowego), rozpoznanie choroby wieńcowej pozostaje zawsze jedynie domniemane, wymagające wyjaśnienia za pomocą instrumentalnych metod badawczych.

Istnieją dwa możliwe typy zaburzeń rytmu serca jako jedynego objawu klinicznego choroby wieńcowej:

1. Epizody bezbolesnego niedokrwienia mięśnia sercowego są przyczyną występowania arytmii.
2. Uszkodzenie mięśnia sercowego na skutek bezbolesnego niedokrwienia prowadzi do powstania substratu arytmogennego, niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego i występowania arytmii nawet w przerwach między epizodami bezbolesnego niedokrwienia.

Możliwa jest kombinacja tych dwóch opcji. W każdym razie, jeśli arytmia jest jedynym objawem klinicznym choroby wieńcowej, przyczyną jest bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego.

Arytmie nie są objawem choroby niedokrwiennej serca u pacjentów bez innych objawów niedokrwienia mięśnia sercowego i jako jedyny przejaw występują w chorobie niedokrwiennej serca nie częściej niż u osób zdrowych. Dlatego takie sformułowanie diagnozy jak „CHD: miażdżycowa kardioskleroza”, a następnie nazwa dowolnego zaburzenia rytmu jest niepiśmienne, ponieważ nie ma kryteriów klinicznych dla miażdżycowej kardiosklerozy, a objawy niedokrwienia mięśnia sercowego nie są wskazane. Niedopuszczalne jest również podanie nazwy arytmii bezpośrednio po skrócie CHD. W diagnostyce CHD konieczne jest wskazanie objawów niedokrwienia lub uszkodzenia niedokrwiennego mięśnia sercowego: dusznicy bolesnej, zawału, kardiosklerozy pozawałowej lub bezbolesnego niedokrwienia. Przykłady sformułowania rozpoznania arytmii u pacjentów z CHD: „CHD: kardioskleroza pozawałowa, napadowy częstoskurcz komorowy”; „IHD: dusznica bolesna, FC-II, częste dodatkowe skurcze komorowe”.

Należy zauważyć, że migotanie przedsionków bardzo rzadko jest konsekwencją choroby niedokrwiennej serca. Przykładowo, tylko u 2,2-5% pacjentów z trwałą postacią migotania przedsionków wykryto chorobę tętnic wieńcowych podczas koronarografii. Spośród 18 tysięcy pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, migotanie przedsionków wystąpiło tylko u 0,6%. Najczęściej występowanie migotania przedsionków jest związane z dysfunkcją lewej komory i niewydolnością serca lub ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym.

Niewydolność serca

Podobnie jak arytmia, niewydolność serca jest zwykle powikłaniem różnych postaci klinicznych choroby wieńcowej, zwłaszcza zawału mięśnia sercowego i kardiosklerozy po zawale, a nie jedynym objawem choroby wieńcowej. Często tacy pacjenci mają tętniaka lewej komory, przewlekłą lub przejściową niedomykalność zastawki mitralnej z powodu dysfunkcji mięśni brodawkowatych.

Możliwe są przypadki ostrej niewydolności lewej komory podczas epizodów bezmózgowego niedokrwienia mięśnia sercowego lub przewlekłej niewydolności krążenia z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego podczas bezmózgowego niedokrwienia.

Najczęstszą przyczyną ostrej niewydolności serca jest zawał mięśnia sercowego. Przewlekła niewydolność serca jest zwykle obserwowana u pacjentów z kardiosklerozą po zawale, szczególnie w obecności tętniaka lewej komory. W większości przypadków tworzenie się tętniaka następuje podczas zawału mięśnia sercowego.

Najczęściej (ok. 80%) tętniaki tworzą się w okolicy ściany przednio-bocznej i wierzchołka. Tylko u 5-10% pacjentów tętniaki występują w okolicy ściany tylno-dolnej, a w 50% przypadków tętniaki ściany tylno-dolnej są fałszywe („pseudotętniak” – miejscowe „zagojone” pęknięcie mięśnia sercowego z krwotokiem do warstw podnasierdziowych). Prawdziwe tętniaki prawie nigdy nie pękają (tylko w pierwszych 1-2 tygodniach zawału mięśnia sercowego, a nawet wtedy bardzo rzadko), a pacjent powinien zostać o tym poinformowany, ponieważ wielu boi się pęknięcia tętniaka (jednak ryzyko pęknięcia tętniaka fałszywego jest bardzo wysokie, więc po rozpoznaniu tętniaka fałszywego konieczna jest pilna operacja).

Oznakami prawdziwego tętniaka lewej komory są paradoksalne pulsowanie do wewnątrz od impulsu wierzchołkowego w okolicy przestrzeni międzyżebrowych III-IV oraz zamrożone uniesienie odcinka ST w EKG w odprowadzeniach z patologiczną falą Q. Najlepszą metodą wykrywania tętniaka jest echokardiografia.

Powikłania tętniaka lewej komory:

1. niewydolność serca,
2. dusznica bolesna,
3. tachyarytmie komorowe,
4. tworzenie się skrzepu w lewej komorze i zatorowość.

U około 50% chorych z tętniakiem za pomocą echokardiografii udaje się wykryć zakrzep w lewej komorze, natomiast zatorowość obserwuje się stosunkowo rzadko (u około 5% chorych), głównie w pierwszych 4–6 miesiącach po zawale mięśnia sercowego.

Oprócz miażdżycy pozawałowej, w tym tworzenia się tętniaka lewej komory, przyczyną niewydolności serca u pacjentów z chorobą wieńcową może być kilka innych stanów:

„Osłupiały” mięsień sercowy to przejściowa, długotrwała dysfunkcja mięśnia sercowego po niedokrwieniu, która utrzymuje się po przywróceniu przepływu krwi wieńcowej (od kilku godzin do kilku tygodni po epizodzie ostrego niedokrwienia).

Ciągła ciężka dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana częstymi powtarzającymi się epizodami niedokrwienia lub przewlekłym zmniejszeniem przepływu krwi wieńcowej - tzw. „uśpiony” lub „nieaktywny” mięsień sercowy („zahibernowany” mięsień sercowy). W tym przypadku przepływ krwi wieńcowej jest zmniejszony i utrzymuje jedynie żywotność tkanki (odwracalne zmiany mięśnia sercowego). Możliwe, że jest to mechanizm ochronny - utrzymanie żywotności mięśnia sercowego kosztem gwałtownego spadku kurczliwości. Scyntygrafia mięśnia sercowego z talem-201 pokazuje wnikanie talu do obszarów odwracalnej dysfunkcji mięśnia sercowego (w przeciwieństwie do tkanki bliznowatej), żywotność mięśnia sercowego jest również wykrywana za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej, a wentrykulografia może wykazać poprawę kurczliwości regionalnej na tle infuzji dobutaminy. U takich pacjentów poprawa następuje po rewaskularyzacji: pomostowaniu aortalno-wieńcowym lub angioplastyce wieńcowej. Co ciekawe, u pacjentów ze „śpiącym” mięśniem sercowym EKG może nie wykazywać żadnych zmian.

„Kardiomiopatia niedokrwienna” („ostatni etap niedokrwiennej choroby serca”). Bardzo częste uszkodzenie tętnic wieńcowych, powtarzające się epizody niedokrwienia mięśnia sercowego, w tym z „ogłuszeniem” po niedokrwieniu, mogą powodować martwicę mięśnia sercowego z późniejszym bliznowaceniem. W przypadku rozlanej choroby tętnic wieńcowych dochodzi do powoli postępującego rozlanego uszkodzenia mięśnia sercowego, aż do rozwoju stanu niemal nieodróżnialnego od kardiomiopatii rozstrzeniowej. Rokowanie jest bardzo złe, często nawet gorsze niż w przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej. Leczenie, w tym pomostowanie tętnic wieńcowych, jest nieskuteczne lub nieskuteczne, ponieważ nie ma prawie żywego mięśnia sercowego.

U niektórych pacjentów występują nawracające epizody ostrej niewydolności lewej komory (astma sercowa, obrzęk płuc) spowodowane przemijającym niedokrwieniem mięśni brodawkowatych, z rozwojem dysfunkcji mięśni brodawkowatych i ostrej niedomykalności zastawki mitralnej lub z powodu upośledzenia rozkurczu mięśnia sercowego podczas epizodów niedokrwienia.

Interesujące są doniesienia o pewnym efekcie ochronnym powtarzających się epizodów niedokrwienia. Zjawisko to nazywa się ischemicznym „preconditioning” – po epizodzie niedokrwienia wzrasta odporność mięśnia sercowego na późniejsze zamknięcie tętnicy wieńcowej, tj. mięsień sercowy jest trenowany lub dostosowywany do powtarzającego się narażenia na niedokrwienie. Na przykład, przy powtarzającym się pompowaniu balonu podczas angioplastyki wieńcowej, wysokość uniesienia odcinka ST zmniejsza się za każdym razem podczas zamknięcia tętnicy wieńcowej.