Dławica piersiowa: leczenie

Należy w jak największym stopniu wyeliminować modyfikowalne czynniki ryzyka. Osoby uzależnione od nikotyny powinny rzucić palenie: po 2 latach od zaprzestania palenia ryzyko zawału serca spada do poziomu pacjentów, którzy nigdy nie palili. Konieczne jest odpowiednie leczenie nadciśnienia tętniczego, ponieważ nawet umiarkowane nadciśnienie tętnicze prowadzi do zwiększenia obciążenia serca. Utrata masy ciała (nawet jako jedyny modyfikowalny czynnik) często zmniejsza nasilenie dusznicy bolesnej.

Czasami leczenie nawet łagodnej niewydolności lewej komory serca prowadzi do znacznej poprawy dusznicy bolesnej. Paradoksalnie, preparaty naparstnicy czasami pogarszają dusznicę bolesną, prawdopodobnie poprzez zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego, a tym samym zwiększenie zapotrzebowania na tlen, lub poprzez zwiększenie napięcia tętniczego (lub obu). Znaczne obniżenie całkowitego cholesterolu i cholesterolu LDL (poprzez dietę i leki w razie potrzeby) spowalnia postęp choroby wieńcowej, może odwrócić niektóre zmiany patologiczne i poprawia funkcję śródbłonka, a tym samym odporność tętnic na stres. Program ćwiczeń, zwłaszcza chodzenie, często poprawia jakość życia, zmniejsza ryzyko choroby wieńcowej i zwiększa odporność na wysiłek fizyczny.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Leki na dusznicę bolesną

Głównym celem jest łagodzenie ostrych objawów i zapobieganie lub zmniejszanie ciężkości niedokrwienia.

W przypadku ostrego ataku najskuteczniejszą metodą jest przyjęcie nitrogliceryny podjęzykowo.

Aby zapobiec niedokrwieniu, wszyscy pacjenci ze zdiagnozowaną chorobą tętnic wieńcowych lub z wysokim ryzykiem jej rozwoju powinni codziennie przyjmować leki przeciwpłytkowe. Blokery β-adrenergiczne, o ile nie są przeciwwskazane i tolerowane, są przepisywane większości pacjentów. Niektórzy pacjenci wymagają blokerów kanału wapniowego lub azotanów o przedłużonym uwalnianiu, aby zapobiec atakom.

Leki przeciwpłytkowe zapobiegają agregacji płytek krwi. Kwas acetylosalicylowy wiąże się nieodwracalnie z płytkami krwi i hamuje cyklooksygenazę i agregację płytek krwi. Klopidogrel blokuje agregację płytek krwi wywołaną przez difosforan adenozyny. Każdy lek może zmniejszyć ryzyko powikłań niedokrwiennych (zawał mięśnia sercowego, nagła śmierć), ale największą skuteczność osiąga się, gdy są przepisywane jednocześnie. Pacjenci z przeciwwskazaniami do jednego leku powinni otrzymać drugi, przynajmniej jeden. Beta-blokery zmniejszają objawy dusznicy bolesnej i zapobiegają zawałowi mięśnia sercowego i nagłej śmierci lepiej niż inne leki. Leki te blokują współczulną stymulację serca, zmniejszają skurczowe ciśnienie krwi, częstość akcji serca, kurczliwość mięśnia sercowego i rzut serca, zmniejszając w ten sposób zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i zwiększając odporność na wysiłek fizyczny. Podnoszą również próg rozwoju migotania komór. Większość pacjentów dobrze toleruje te leki. Wiele beta-blokerów jest dostępnych i skutecznych. Dawkę dobiera się stopniowo, zwiększając ją aż do wystąpienia bradykardii lub działań niepożądanych. Pacjentom, którzy nie mogą przyjmować beta-blokerów, takim jak osoby z astmą oskrzelową, przepisuje się blokery kanału wapniowego o ujemnym działaniu chronotropowym (takie jak diltiazem, werapamil).

Leki stosowane w chorobie niedokrwiennej serca

Medycyna

Dawki

Aplikacja

Leki przeciwpłytkowe

Kwas acetylosalicylowy (aspiryna)	W przypadku stabilnej dusznicy bolesnej: 81 mg 1 raz dziennie (postać rozpuszczalna). W przypadku ACS: 160–325 mg do rozgryzienia (w postaci tabletek) po dostarczeniu na oddział ratunkowy, następnie 81 mg* 1 raz dziennie w trakcie hospitalizacji i po wypisie	Wszyscy pacjenci z chorobą niedokrwienną serca lub dużym ryzykiem jej rozwoju, z wyjątkiem nietolerancji kwasu acetylosalicylowego lub przeciwwskazań do jego stosowania; stosujący przez długi czas
Klopidogrel (głównie) lub Tiklopidyna	75 mg 1 raz dziennie 250 mg 2 razy dziennie	Stosowany w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym lub (w przypadku nietolerancji kwasu acetylosalicylowego) w monoterapii
Inhibitory receptora glikoproteinowego IIb/IIIa	Dożylnie przez 24-36 godzin	Niektórzy pacjenci z ACS, głównie ci poddawani PCI ze stentowaniem oraz pacjenci z
Abciximab	Bolus 0,25 mg/kg, następnie 10 mcg/min	Dusznica bolesna niestabilna wysokiego ryzyka lub zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST
Eptyfibatyd	Bolus 180 mcg/kg, następnie 2 mcg/kg na minutę
Tyrofiban	0,4 mcg/kg na minutę przez 30 min, następnie 0,1 mcg/kg na minutę

Beta-blokery

Atenolol	W fazie ostrej 50 mg co 12 godzin. Przez dłuższy czas 50-100 mg 2 razy dziennie.	Wszyscy pacjenci z ACS, z wyjątkiem nietolerancji beta-blokerów lub przeciwwskazań do ich stosowania, zwłaszcza pacjenci wysokiego ryzyka; stosowani długotrwale
Metoprolol	Podaje się 1-3 bolusy po 5 mg w odstępach 2-5 minut, w zależności od tolerancji (do dawki 15 mg); następnie 25-50 mg co 6 godzin, zaczynając 15 minut po ostatnim podaniu dożylnym, przez 48 godzin; następnie 100 mg 2 razy na dobę lub 200 mg 1 raz na dobę (według uznania lekarza)

Opiaty

Morfina

2-4 mg dożylnie w razie potrzeby

Wszyscy pacjenci z bólem w klatce piersiowej spowodowanym ostrym zespołem wieńcowym

Azotany krótko działające

Nitrogliceryna podjęzykowa (tabletki lub spray)	0,3-0,6 mg co 4-5 minut do 3 razy dziennie	Wszyscy pacjenci – w celu szybkiej ulgi w bólu w klatce piersiowej; przyjmowany w razie potrzeby
Nitrogliceryna w postaci ciągłego wlewu dożylnego	Początkowa szybkość podawania wynosi 5 mcg/min, a następnie można ją zwiększać o 2,5–5,0 mcg co kilka minut, aż do osiągnięcia tolerowanej szybkości.	Niektórzy pacjenci z ACS: w ciągu pierwszych 24-48 godzin. Również pacjenci z niewydolnością serca (oprócz pacjentów z nadciśnieniem), rozległym przednim zawałem serca, trwającym atakiem dławicy piersiowej, nadciśnieniem (ciśnienie tętnicze spada o 10-20 mm Hg, ale nie więcej niż o 80-90 mm Hg dla ciśnienia skurczowego). Do długotrwałego stosowania - u pacjentów z nawracającą dławicą piersiową i utrzymującą się niewydolnością płuc

Azotany o długim działaniu

Dwuazotan izosorbidu	10-20 mg 2 razy dziennie, możliwe jest stosowanie do 40 mg 2 razy dziennie	Pacjenci z niestabilną dusznicą bolesną, u których napady utrzymują się po osiągnięciu maksymalnej dawki beta-blokerów
Mononitrat izosorbidu	20 mg 2 razy dziennie w odstępie 7 godzin między pierwszą a drugą dawką
Mononitrat izosorbidu o przedłużonym uwalnianiu	30-60 mg raz na dobę, ewentualnie zwiększając do 120 mg, czasami do 240 mg
Plastry z nitrogliceryną	0,2-0,8 mg/h, stosować między 6 a 9 rano, usunąć po 12-14 godzinach, aby zapobiec tolerancji
Maść z nitrogliceryną 2% (15 mg / 2,5 cm maści)	1,25 cm na górnej części klatki piersiowej lub ramieniu co 6-8 godzin, zwiększając do 7,5 cm w razie nieskuteczności, przykryć celofanem, usunąć po 8-12 godzinach; codziennie, aby zapobiec tolerancji

Leki przeciwzakrzepowe

Enoksaparyna sodowa	30 mg IV (bolus), następnie 1 mg/kg co sekundę przez 12 godz., maksymalnie 100 mg	Pacjenci z niestabilną dusznicą bolesną lub zawałem serca bez uniesienia odcinka ST Pacjenci poniżej 75. roku życia otrzymujący tenekteplazę Prawie wszyscy pacjenci ze STEMI, z wyjątkiem tych, u których w ciągu 90 minut wykonano PCI; leczenie kontynuowano do czasu PCI, CABG lub wypisu pacjenta
Niefrakcjonowana forma heparyny sodowej	60-70 U/kg dożylnie (maksymalnie 5000 U w bolusie), następnie 12-15 U/kg na godzinę (maksymalnie 1000 U/godzinę przez 3-4 dni)	U pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną lub zawałem mięśnia sercowego NSTEMI alternatywą może być enoksaparyna sodowa.
	60 U/kg dożylnie (maksymalnie 4000 U w bolusie) podaje się na początku podawania alteplazy, reteplazy lub tenekteplazy, a następnie kontynuuje się podawanie w dawce 12 U/kg na godzinę (maksymalnie 1000 U/godzinę) przez 48–72 godzin	Pacjenci ze STEMI mogą stosować enoksaparynę sodową jako alternatywę, zwłaszcza w wieku powyżej 75 lat (ponieważ enoksaparyna sodowa w połączeniu z tenekteplazą może zwiększać ryzyko udarów krwotocznych)
Warfaryna	Dawkę dobiera się tak, aby INR wynosił między 2,5 a 3,5.	Możliwe jest długotrwałe stosowanie

*Większe dawki kwasu acetylosalicylowego nie powodują wyraźniejszego działania przeciwpłytkowego, ale zwiększają ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Enoksaparyna sodowa jest lepsza od innych niskocząsteczkowych form heparyny sodowej.

Nitrogliceryna jest silnym środkiem rozkurczającym mięśnie gładkie i rozszerzającym naczynia krwionośne. Jej główne punkty działania znajdują się w obwodowym łożysku naczyniowym, szczególnie w depozycie żylnym, a także w naczyniach wieńcowych. Nawet naczynia dotknięte procesem miażdżycowym są zdolne do rozszerzania się w miejscach, w których nie ma blaszek miażdżycowych. Nitrogliceryna obniża skurczowe ciśnienie krwi i rozszerza żyły systemowe, zmniejszając w ten sposób napięcie ścian mięśnia sercowego - główną przyczynę zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Nitrogliceryna podjęzykowa jest przepisywana w celu złagodzenia ostrego ataku dławicy piersiowej lub zapobiegania mu przed wysiłkiem fizycznym. Znaczna ulga następuje zwykle w ciągu 1,5-3 minut, całkowita ulga w ataku - po 5 minutach, efekt utrzymuje się do 30 minut. Przyjmowanie można powtórzyć po 4-5 minutach do 3 razy, jeśli nie wystąpi pełny efekt. Pacjenci powinni zawsze nosić tabletki nitrogliceryny lub aerozole w dostępnym miejscu, aby szybko je wykorzystać na początku ataku dławicy piersiowej. Tabletki przechowuje się w szczelnie zamkniętym szklanym pojemniku, który nie przepuszcza światła, aby zachować właściwości leku. Ponieważ lek szybko traci swoją skuteczność, zaleca się przechowywanie go w małych ilościach, ale często zastępowanie go nowym.

Długo działające azotany (doustne lub przezskórne) są stosowane, jeśli dusznica bolesna utrzymuje się po podaniu maksymalnej dawki beta-blokerów. Jeśli można przewidzieć wystąpienie ataków dusznicy bolesnej, przepisuje się azotany, aby pokryć ten czas. Doustne azotany obejmują diazotan izosorbidu i monoazotan izosorbidu (aktywny metabolit diazotanu). Ich działanie występuje w ciągu 1 do 2 godzin i trwa od 4 do 6 godzin. Formy o powolnym uwalnianiu monoazotanu izosorbidu są skuteczne przez cały dzień. Transdermalne plastry nitroglicerynowe w dużej mierze zastąpiły maści nitroglicerynowe, głównie dlatego, że maści są niewygodne i mogą plamić ubrania. Plastry uwalniają lek powoli, co zapewnia przedłużony efekt; Tolerancja wysiłku wzrasta 4 godziny po nałożeniu plastra i utrzymuje się przez 18-24 godziny. Tolerancja na azotany może rozwinąć się głównie w przypadkach, gdy stężenia leku w osoczu są stałe. Ponieważ ryzyko MI jest najwyższe w godzinach wczesnoporannych, przerwy w podawaniu azotanów w porze lunchu i wczesnym wieczorem są uzasadnione, chyba że u pacjenta wystąpią w tym czasie ataki dławicy piersiowej. W przypadku nitrogliceryny prawdopodobnie wystarczające są odstępy 8–10 godzin. W przypadku diazotanu izosorbidu i monoazotanu izosorbidu może być wymagany odstęp 12 godzin. Postacie o przedłużonym uwalnianiu monoazotanu izosorbidu nie wydają się wywoływać tolerancji.

Blokery kanału wapniowego mogą być stosowane, jeśli objawy dławicy piersiowej utrzymują się pomimo stosowania azotanów lub jeśli nie można podać azotanów. Blokery kanału wapniowego są szczególnie wskazane w przypadku nadciśnienia lub skurczu tętnic wieńcowych. Różne rodzaje tych leków mają różne działanie. Dihydropirydyny (takie jak nifedypina, amlodypina, felodypina) nie mają działania chronotropowego i różnią się jedynie ujemnym działaniem inotropowym. Krótko działające dihydropirydyny mogą powodować odruchową tachykardię i zwiększoną śmiertelność u pacjentów z chorobą tętnic wieńcowych; nie należy ich stosować w leczeniu stabilnej dławicy piersiowej. Długo działające dihydropirydyny rzadziej powodują tachykardię; są najczęściej stosowane z beta-blokerami. W tej grupie amlodypina ma najsłabsze ujemne działanie inotropowe, które można stosować w dysfunkcji skurczowej lewej komory. Diltiazem i werapamil, inne rodzaje blokerów kanału wapniowego, mają ujemne działanie chronotropowe i inotropowe. Można je stosować w monoterapii u pacjentów z nietolerancją beta-blokerów i prawidłową czynnością skurczową lewej komory, ale mogą zwiększać śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory.

Przezskórne pomostowanie tętnic wieńcowych

NOVA (np. angioplastyka, stentowanie) jest rozważana, gdy objawy dusznicy bolesnej utrzymują się pomimo leczenia farmakologicznego i są szkodliwe dla jakości życia pacjenta lub gdy wady anatomiczne tętnic wieńcowych (wykryte za pomocą angiografii) sugerują wysokie ryzyko śmiertelności. Wybór między NOVA a CABG zależy od rozległości i lokalizacji wad anatomicznych, doświadczenia chirurga i ośrodka medycznego oraz (w pewnym stopniu) wyboru pacjenta. NOVA jest zwykle preferowana, gdy zaangażowane jest jedno lub dwa naczynia o odpowiednich cechach anatomicznych. Defekty, które są dłuższe lub znajdują się w miejscach rozgałęzień, często uniemożliwiają NOVA. Większość NOVA jest wykonywana ze stentowaniem, a nie z rozszerzeniem balonowym, a wraz z udoskonaleniem technologii stentowania, NOVA jest stosowana w coraz bardziej złożonych przypadkach. Ryzyko zabiegu jest porównywalne z ryzykiem CABG. Współczynnik śmiertelności wynosi od 1 do 3%; częstość występowania stentowania lewej komory wynosi od 3 do 5%. W mniej niż 3% przypadków dochodzi do rozwarstwienia ściany naczynia, co powoduje krytyczną przeszkodę w przepływie krwi, wymagającą pilnego CABG. Po założeniu stentu klopidogrel dodaje się do aspiryny na co najmniej 1 miesiąc, ale najlepiej na 6 do 17 miesięcy, oraz statyny, jeśli pacjent ich wcześniej nie przyjmował. Około 5 do 15% stentów ulega restenozie w ciągu kilku dni lub tygodni, co wymaga umieszczenia nowego stentu w obrębie poprzedniego stentu lub CABG. Czasami zamknięte stenty nie powodują objawów. Angiografia wykonana po 1 roku ujawnia praktycznie normalny prześwit w około 30% naczyń, w których wykonano manipulację. Pacjenci mogą szybko wrócić do pracy i normalnej aktywności fizycznej, ale należy unikać forsownej pracy przez 6 tygodni.

Pomostowanie tętnic wieńcowych

Pomostowanie tętnic wieńcowych wykorzystuje odcinki żył autologicznych (takich jak żyła odpiszczelowa) lub (najlepiej) tętnic w celu pominięcia chorych odcinków tętnic wieńcowych. Około 85% przeszczepów żylnych jest funkcjonalnych po 1 roku, podczas gdy do 97% przeszczepów tętnicy piersiowej wewnętrznej jest funkcjonalnych po 10 latach. Tętnice mogą również przerastać, aby pomieścić zwiększony przepływ krwi. Pomostowanie tętnic wieńcowych jest preferowane u pacjentów z chorobą lewej tętnicy głównej, chorobą trzech naczyń lub cukrzycą.

Pomostowanie aortalno-wieńcowe wykonuje się zazwyczaj przy użyciu urządzenia do pomostowania aortalno-wieńcowego (CPB) w przypadku zatrzymania akcji serca. CPB pompuje i natlenia krew. Ryzyko związane z zabiegiem obejmuje udar i zawał mięśnia sercowego. U pacjentów z sercami o prawidłowej wielkości, bez zawału mięśnia sercowego w wywiadzie, dobrą funkcją komór i bez innych czynników współistniejących ryzyko okołooperacyjnego zawału mięśnia sercowego wynosi <5%, ryzyko udaru wynosi 2% do 3%, a zgonu wynosi <1%; ryzyko wzrasta wraz z wiekiem i obecnością innej choroby. Współczynnik śmiertelności operacyjnej w przypadku drugiego pomostowania aortalno-wieńcowego jest 3-5 razy wyższy niż w przypadku pierwszego; zatem czas pierwszego pomostowania aortalno-wieńcowego powinien być optymalny.

Po CPB około 25% do 30% pacjentów rozwija upośledzenie funkcji poznawczych, prawdopodobnie spowodowane mikrozatorami, które tworzą się podczas CPB. Upośledzenie jest od umiarkowanego do ciężkiego i może utrzymywać się przez tygodnie, a nawet lata. Aby zminimalizować to ryzyko, niektóre ośrodki stosują techniki off-pump (tj. off-pump), w których specjalne urządzenia mechanicznie stabilizują część serca, która jest operowana.

Pomostowanie aortalno-wieńcowe jest bardzo skuteczne, gdy pacjenci z dusznicą bolesną są prawidłowo wybrani. Idealny kandydat ma ciężką dusznicę bolesną i zlokalizowane zmiany tętnicze, bez innych organicznych zmian mięśnia sercowego (wewnątrzsercowego). Około 85% pacjentów doświadcza całkowitego ustąpienia objawów lub znacznego zmniejszenia objawów. Test wysiłkowy wykazuje dodatnią korelację między drożnością pomostowania a zwiększoną tolerancją wysiłku, ale w niektórych przypadkach zwiększona tolerancja wysiłku utrzymuje się nawet po zamknięciu pomostu.

IHD może postępować pomimo pomostowania aortalno-wieńcowego. Niedrożność naczyń proksymalnych miejsca pomostowania często zwiększa się w okresie pooperacyjnym. Pomosty żylne są zamykane wcześniej w przypadku zakrzepicy i później (po kilku latach), jeśli miażdżyca prowadzi do powolnej degeneracji błony wewnętrznej i środkowej naczynia. Kwas acetylosalicylowy wydłuża funkcjonowanie pomostowania żylnego; palenie ma wyraźny niekorzystny wpływ na funkcjonowanie pomostowania.

Pomostowanie aortalno-wieńcowe poprawia przeżywalność u pacjentów z chorobą lewej tętnicy głównej, chorobą trzech naczyń i słabą funkcją lewej komory oraz u niektórych pacjentów z chorobą dwóch naczyń. Jednak u pacjentów z łagodną do umiarkowanej dławicą piersiową (klasa I lub II) lub chorobą trzech naczyń i dobrą funkcją komór pomostowanie aortalno-wieńcowe tylko nieznacznie poprawia przeżywalność. U pacjentów z chorobą jednego naczynia wyniki terapii farmakologicznej, NOVA i pomostowania aortalno-wieńcowego są porównywalne. Wyjątkiem jest choroba lewej tętnicy głównej i proksymalnej lewej przedniej tętnicy zstępującej, w przypadku której rewaskularyzacja jest lepsza. Pacjenci z cukrzycą typu 2 mają również lepsze wyniki po pomostowaniu aortalno-wieńcowym niż po PCI.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]