Choroba niedokrwienna serca: przyczyny i czynniki ryzyka

Przyczyny i patofizjologia choroby niedokrwiennej serca

Zwykle IHD rozwija się z powodu pojawienia się blaszek miażdżycowych w obrębie tętnic wieńcowych dużego i średniego kalibru, rzadziej z powodu skurczu tętnic wieńcowych. Rzadkie przyczyny chorób niedokrwiennych serca należą zakrzepowo wieńcowej, tętniak aorty (na przykład, choroba Kawasaki), i zapalenie naczyń (na przykład układowy toczeń rumieniowaty, kiła).

Miażdżyca tętnic wieńcowych jest częściej rozkładana nierównomiernie, typowe miejsca są miejscami turbulentnego przepływu krwi (na przykład rozgałęzianie naczyń krwionośnych). Progresywne zwężenie światła tętnicy prowadzi do niedokrwienia (objawiającego się dusznicą bolesną). Stopień zwężenia, który może prowadzić do niedokrwienia, zależy od zapotrzebowania na tlen.

Czasami miażdży się blaszka miażdżycowa lub pęka. Przyczyny są niejasne, ale prawdopodobnie ważny jest proces zapalny, który zmiękcza blaszkę. W wyniku pęknięcia płytki, substancje trombogenne aktywują płytki i koagulację, co prowadzi do ostrej zakrzepicy i niedokrwienia. Konsekwencje ostrego niedokrwienia, połączone z koncepcją ostrego zespołu wieńcowego (ACS), zależą od lokalizacji i nasilenia niedrożności naczyń krwionośnych i od niestabilnej dławicy piersiowej do przemijalnego zawału mięśnia sercowego.

Skurcz tętnic wieńcowych - przemijające lokalny wzrost napięcia naczyń, co prowadzi do znacznego zwężenia jego światła i zmniejszenia przepływu krwi; wynikiem może być objawowe niedokrwienie mięśnia sercowego ("angina wariancyjna"). Znaczące zwężenie może prowadzić do powstania skrzepliny, która powoduje zawał mięśnia sercowego. W tętnicach ze zmianami miażdżycowymi lub bez nich może wystąpić skurcz. Tętnice nie są dotknięte miażdżycy, prawdopodobnie przedstawi początkowy wzrost napięcia naczyń i hyperergic odpowiedzi na efekty zwężające naczynia. Dokładny mechanizm nie został wyjaśniony wariantowej dusznicy bolesnej, jednak sugerują rolę azotu nieprawidłowości tlenku lub nierównowagi między śródbłonka i zwęża czynniki dilatiruyuschimi. W tętnicach, zmieniona miażdżyca, blaszka miażdżycowa może prowadzić do zwiększonej kurczliwości; Proponowane mechanizmy obejmują straty wynikające wrażliwość na naturalne środki rozszerzające naczynia (np acetylocholina) i zwiększonego powstawania zwężającym naczynia (np angiotensyny II, endoteliny, leukotrieny, serotoniny tromboksanu) w blaszki miażdżycowej. Powtarzające się skurcze mogą uszkodzić wewnętrzną powłokę tętnicy, prowadząc do powstania blaszki miażdżycowej. Używanie substancji, które mają działanie zwężające naczynia (na przykład kokaina, nikotyna), może powodować skurcz tętnicy wieńcowej.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca

Czynniki ryzyka choroby wieńcowej serca, są takie same jak w przypadku miażdżycy: duża zawartość cholesterolu LDL i lipoprotein o małej zawartości cholesterolu HDL we krwi, cukrzycy (zwłaszcza typu 2), palenie, nadwaga i brak ćwiczeń fizycznych. Palenie jest najsilniejszym czynnikiem predysponującym do rozwoju zawału mięśnia sercowego u kobiet (szczególnie do 45 lat). Pewną rolę odgrywają predyspozycje genetyczne i niektóre choroby (takie jak AH, niedoczynność tarczycy). Ważnym czynnikiem ryzyka - wysoki poziom apolipoproteiny B, która może wskazywać na ryzyko rozwinięcia się miażdżycy w tych przypadkach, w których ilość cholesterolu całkowitego i frakcji LDL cholesterolu normalne.

Wysokie stężenie białka C-reaktywnego we krwi - znak niestabilności miażdżycowej płytki nazębnej i zapalenia, które jest bardziej prawdopodobne, wskazuje na ryzyko wystąpienia niedokrwienia niż zwiększoną zawartość LDL. Duża liczba trójglicerydów i insuliny we krwi (odzwierciedlająca oporność na insulinę) może również stanowić czynnik ryzyka, ale fakt ten jest mniej zrozumiały. Zwiększenie ryzyka CHD u osób niepalących, jedzenia produktów spożywczych o wysokiej zawartości tłuszczu i kalorii, niska zawartość błonnika (w owocach i warzywach) i witaminy C i E, względnie niskie poziomy A-3 (N-3) wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA), przynajmniej u niektórych osób, a także z niską odpornością na stres.

Anatomia

Prawe i lewe tętnice wieńcowe pochodzą z prawego i lewego zatok wieńcowych w korzeniu aorty, tuż nad otworem zastawki aortalnej. Żylne tętnice są podzielone na duże i średnie tętnice, które znajdują się na powierzchni serca (tętnic wieńcowych nasierdziowych), a następnie dają mniejsze tętniczki do mięśnia sercowego. Lewa tętnica wieńcowa zaczyna się jako lewa tętnica główna i szybko dzieli się na tętnice poprzedzające zstępujące i tętnice kopułowe z lewej strony. Lewa przednia tętnica zstępująca zwykle znajduje się w przednim rowku międzykomorowym i (u niektórych osób) rozciąga się do wierzchołka serca. Tętnica ta zaopatruje przednią część przegrody, w tym proksymalne części układu przewodzącego i przednią ścianę lewej komory (LV). Tętnica koperty, która jest zwykle mniejsza niż lewy przedni zstępujący, zasila boczną ścianę lewej komory. Większość ludzi zauważa przewagę prawidłowego przepływu krwi: prawą tętnicę wieńcową przechodzi przez bruzdę przedsionkowo-komorową po prawej stronie serca; dostarcza węzeł zatokowy (w 55% przypadków), prawą komorę i (zwykle) węzeł przedsionkowo-komorowy i dolną ścianę mięśnia sercowego. Około 10 do 15% ludzi ma przewagę lewostronnego przepływu krwi: tętnica koperty jest nieco większa i, kontynuując wzdłuż bruzdy przedsionkowo-komorowej, zaopatruje tylną ścianę i węzeł AV.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]