Choroba wieńcowa: przyczyny i czynniki ryzyka

Przyczyny i patofizjologia choroby niedokrwiennej serca

IHD zwykle rozwija się z powodu pojawienia się blaszek miażdżycowych w błonie wewnętrznej dużych i średnich tętnic wieńcowych, rzadziej z powodu skurczu tętnic wieńcowych. Rzadkie przyczyny choroby niedokrwiennej serca obejmują zakrzepicę tętnic wieńcowych, rozwarstwienie, tętniak (np. w chorobie Kawasaki) i zapalenie naczyń (np. w toczniu rumieniowatym układowym, kile).

Miażdżyca tętnic wieńcowych jest często nierównomiernie rozłożona, a typowymi lokalizacjami są obszary turbulentnego przepływu krwi (np. gałęzie naczyniowe). Postępujące zwężenie światła tętnicy prowadzi do niedokrwienia (objawiającego się jako dusznica bolesna). Stopień zwężenia, który może prowadzić do niedokrwienia, zależy od zapotrzebowania na tlen.

Czasami blaszka miażdżycowa pęka lub pęka. Przyczyny są niejasne, ale prawdopodobnie ważny jest proces zapalny, który zmiękcza blaszkę. W wyniku pęknięcia z blaszki uwalniane są substancje trombogenne, aktywujące płytki krwi i proces krzepnięcia, co prowadzi do ostrej zakrzepicy i niedokrwienia. Konsekwencje ostrego niedokrwienia, zbiorczo określane jako ostry zespół wieńcowy (ACS), zależą od lokalizacji i ciężkości niedrożności naczyń i wahają się od niestabilnej dławicy piersiowej do zawału mięśnia sercowego przezściennego.

Skurcz tętnicy wieńcowej to przemijający miejscowy wzrost napięcia naczyń, powodujący wyraźne zwężenie światła naczynia i zmniejszenie przepływu krwi; może to skutkować objawowym niedokrwieniem mięśnia sercowego („dławica piersiowa wariantowa”). Znaczne zwężenie może prowadzić do powstania skrzepu, który powoduje zawał mięśnia sercowego. Skurcz może wystąpić w tętnicach ze zmianami miażdżycowymi lub bez nich. W tętnicach nieobjętych miażdżycą prawdopodobnie występuje początkowy wzrost napięcia naczyń i hiperergiczna odpowiedź na działanie zwężające naczynia. Dokładny mechanizm dusznicy wariantowej jest niejasny, ale sugeruje się nieprawidłowość w syntezie tlenku azotu lub brak równowagi między czynnikami zwężającymi i rozszerzającymi śródbłonek. W tętnicach zmienionych przez miażdżycę blaszka miażdżycowa może prowadzić do zwiększonej kurczliwości; Proponowane mechanizmy obejmują utratę wrażliwości na naturalne środki rozszerzające naczynia krwionośne (np. acetylocholinę) i zwiększone tworzenie się środków zwężających naczynia krwionośne (np. angiotensyny II, komórek śródbłonka, leukotrienów, serotoniny, tromboksanu) w obrębie blaszki miażdżycowej. Powtarzające się skurcze mogą uszkodzić błonę wewnętrzną tętnicy, co prowadzi do tworzenia się blaszki. Stosowanie substancji o właściwościach zwężających naczynia krwionośne (np. kokainy, nikotyny) może powodować skurcz tętnicy wieńcowej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca są takie same jak w przypadku miażdżycy: wysoki poziom cholesterolu LDL i lipoproteiny A, niski poziom cholesterolu HDL we krwi, cukrzyca (szczególnie typu 2), palenie tytoniu, nadmierna masa ciała i brak aktywności fizycznej. Palenie tytoniu jest najsilniejszym czynnikiem predysponującym do rozwoju zawału mięśnia sercowego u kobiet (szczególnie poniżej 45 roku życia). Pewną rolę odgrywają predyspozycje genetyczne i niektóre choroby (takie jak nadciśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy). Ważnym czynnikiem ryzyka jest wysoki poziom apoproteiny B, który może wskazywać na ryzyko rozwoju miażdżycy w przypadkach, gdy ilość całkowitego cholesterolu lub LDL jest prawidłowa.

Wysokie stężenie białka C-reaktywnego we krwi jest oznaką niestabilności blaszki miażdżycowej i stanu zapalnego i jest bardziej prawdopodobne, że przewiduje niedokrwienie niż podwyższone stężenie LDL. Wysokie stężenie trójglicerydów we krwi i insuliny (odzwierciedlające insulinooporność) mogą być również czynnikami ryzyka, ale jest to mniej dobrze poznane. Ryzyko choroby niedokrwiennej serca jest zwiększone u palaczy, osób stosujących dietę wysokotłuszczową i wysokokaloryczną, ubogą w błonnik (znajdujący się w owocach i warzywach) oraz witaminy C i E, stosunkowo niskie poziomy wielonienasyconych kwasów tłuszczowych alfa-3(n-3) (PUFA), przynajmniej u niektórych osób, oraz osób o niskiej odporności na stres.

Anatomia

Prawa i lewa tętnica wieńcowa powstają z prawej i lewej zatoki wieńcowej u nasady aorty, tuż nad otworem zastawki aortalnej. Tętnice wieńcowe dzielą się na duże i średnie tętnice, które leżą na powierzchni serca (tętnice wieńcowe nasierdziowe), a następnie oddają mniejsze tętniczki do mięśnia sercowego. Lewa tętnica wieńcowa zaczyna się jako lewa tętnica główna i szybko dzieli się na lewą tętnicę przednią zstępującą i tętnicę okalającą. Lewa tętnica przednia zstępująca zwykle znajduje się w przedniej bruździe międzykomorowej i (u niektórych osób) biegnie do wierzchołka serca. Tętnica ta zaopatruje przednią część przegrody, w tym proksymalny układ przewodzący i przednią ścianę lewej komory (LV). Tętnica okalająca, która jest zwykle mniejsza niż lewa tętnica przednia zstępująca, zaopatruje boczną ścianę lewej komory. Większość ludzi ma przewagę przepływu krwi po prawej stronie: prawa tętnica wieńcowa biegnie wzdłuż bruzdy przedsionkowo-komorowej po prawej stronie serca; zaopatruje węzeł zatokowy (w 55% przypadków), prawą komorę i (zwykle) węzeł przedsionkowo-komorowy oraz dolną ścianę mięśnia sercowego. Około 10 do 15% ludzi ma przewagę przepływu krwi po lewej stronie: u nich tętnica okalająca jest nieco większa i, kontynuując wzdłuż tylnej bruzdy przedsionkowo-komorowej, zaopatruje tylną ścianę i węzeł przedsionkowo-komorowy.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]