Ciężkie zapalenie płuc wywołane przez społeczność

Społeczne zapalenie płuc jest najczęstszą ludzką chorobą zakaźną. Częstość występowania zapalenia płuc nabytego w całej społeczności wynosi od 2 do 15 na 1000 osób rocznie, w Rosji do 10-15 na 1000 osób rocznie. Liczba ta jest znacznie wyższa u pacjentów w podeszłym wieku 25-44 na 1000 osobo-lat u pacjentów w wieku powyżej 70 lat i do 68-114 na 1000 osób rocznie u pacjentów starszych w domach opieki, domach opieki w Stanach Zjednoczonych 5-6 milionów przypadków rocznie rejestrowanych EP, z 20% pacjentów potrzebuje hospitalizacji. Przez przybliżonych szacunków, na każde 100 przypadków pozaszpitalnego zapalenia płuc (pozaszpitalne zapalenie płuc powikłane ostrą niewydolnością oddechową, pozaszpitalnego zapalenia płuc, skomplikowany z ciężką sepsą lub wstrząsem septycznym) odpowiada za około 20 pacjentów wymagających hospitalizacji, z czego około 10% - na oddziale intensywnej opieki medycznej.

Kod ICD-10

• J13 Zapalenie płuc wywołane przez Streptococcus pneumoniae
• J14 Zapalenie płuc wywołane przez Haemophilus influenzae
• J15 Bakteryjne zapalenie płuc, gdzie indziej niesklasyfikowane
  • J15.0 Zapalenie płuc wywołane przez Klebsiella pneumoniae
  • J15.1 Zapalenie płuc wywołane przez Pseudomonas spp.
  • J15.2 Zapalenie płuc wywołane przez Staphylococcus spp.
  • J15.6 Zapalenie płuc wywołane przez inne aerobowe bakterie Gram-ujemne
  • J15.7 Zapalenie płuc wywołane przez Mycoplasma pneumoniae
  • J15.8 Inne bakteryjne zapalenie płuc
  • J15.9 Bakteryjne zapalenie płuc, nieokreślona etiologia
• J16.0 Zapalenie płuc wywołane przez Chlamydia spp.
• J16.8 Zapalenie płuc wywołane przez inne ustalone patogeny
• A48.1. Choroba legionistów

Ocena ciężkości i ryzyka zgonu z powodu pozaszpitalnego zapalenia płuc

Celem oceny ciężkości stanu pacjenta - niezbędnym narzędziem dla określenia reguł pacjenta, rozwiązywania problemów przetransportowaniu, optymalne rozmieszczenie terapii pacjenta (wyspecjalizowany dział, oddział intensywnej opieki medycznej, etc.) W celu porównania wyników z chorobą, w zależności od sposobu leczenia, jakość opieki .

Zastosowanie skali ciężkości zapalenia płuc, a także zaleceń konferencji koncyliacyjnych zbiorowisk oddechowych, może znacznie zmniejszyć koszty leczenia i znacznie ograniczyć niepowodzenie terapii.

Jedną z najczęstszych skal oceny nasilenia i rokowania zapalenia płuc nabytego w całej społeczności jest skala PSI (wskaźnik nasilenia zapalenia płuc), zaproponowana przez Fine w 1997 roku. Za pomocą tego algorytmu można klasyfikować pacjentów zgodnie z dostępnymi czynnikami ryzyka. Zgodnie z tą skalą, główne kryteria nasilenia zapalenia płuc to wiek, współistniejąca patologia, zmiany parametrów życiowych. Jednak liczba PSI wymaga dodatkowych badań laboratoryjnych, analizy gazów krwi i radiografii płucnej. Im więcej punktów pacjent ma, tym bardziej prawdopodobne jest złe rokowanie. Pacjenci należący do piątej klasy mają z reguły ciężkie zapalenie płuc i wymagają intensywnej terapii.

Siedemdziesięciopunktowa skala zapalenia płuc dla ciężkości pacjentów ze schorzeniami nabytymi we Wspólnocie

Charakterystyka pacjentów	Punkty	Charakterystyka pacjentów	Punkty
Wiek mężczyzn	Wiek w latach	Częstość oddechów> 30 na minutę	+20
Wiek kobiet	Wiek w latach minus 10	Ciśnienie krwi <90 mm Hg	+20
Zostań w domu opieki	10	Temperatura ciała <36 ° C lub> 40 ° C	+15
Nowotwory złośliwe	+30	Hematokryt <30%	+30
Choroby wątroby	+20	PH <7,35	+30
Zastoinowa niewydolność serca	10	Mocznik> 11 mmol / l	+20
Choroby naczyń mózgowych	10	Sodu surowicy krwi <130 meq / L	+20
Choroby nerek	10	Hematokryt <30%	10
Ogólne objawy mózgowe	+30	RAO 2 <60 mm Hg	10
Tętno> 125 na minutę	10	Wysięk opłucnowy	10

Śmiertelność pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc, w zależności od oceny pacjentów w skali wskaźnika nasilenia zapalenia płuc

Klasy ryzyka	Wynik	Śmiertelność,%	Miejsce leczenia
Ja	Pacjenci w wieku powyżej 50 lat, bez współistniejących chorób i zmian parametrów życiowych	0,1	Ambulatory
II	<70	0,6	Ambulatory
III	71-90	0,9	Szpital
IV	91-130	9.3	Szpital
V	> 130	27,0	Szpital

Indeks CURB-65 składa się z pięciu wskaźników (cztery i jeden kliniczny laboratoryjnych), co zostało pokazane mieć wysoki potencjał prognostyczną zapalenie płuc u pacjentów hospitalizowanych. Wskaźniki te odzwierciedlają wiek, ODN oraz oznaki ciężkiej sepsy lub wstrząsu septycznego. Pacjenci z punktów 0-1, określonych jako minimalne ryzyko śmiertelności (1,5%), podczas gdy te, które posiadają 2 lub 3-5 punktów, odpowiednio ryzyko śmierci 9 i 22%. Pacjenci z 4-5 punktami powinni otrzymywać terapię w warunkach OIT. Uproszczony indeks CRB-65 (bez wskaźnika mocznika jako kryterium oceny) jest również dobrze sprawdzony i ma wysoką wartość predykcyjną. Indeksy Curb-65 i CRB-65 mają zalety w porównaniu z PSI indeksu są na podstawie nasilenia WPR, zamiast współwystępowania że unika niedoszacowanie nasilenia zapalenia płuc u młodszych pacjentów lub potencjalnych błędów wynikających z nierozpoznaną chorób współistniejących, a ponadto ich łatwiej obliczyć.

Stosunkowo niedawno zaproponowano nową skalę PS-CURXO-80, opartą na ośmiu wskaźnikach. Według wstępnych danych, ta skala jest bardziej wiarygodnym instrumentem do określania wskazań do hospitalizacji pacjentów na OIOM niż skala PSI i CURB-65.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Klasyfikacja i definicja

Nowoczesne klasyfikacje dzielą zapalenie płuc na kilka grup w zależności od warunków wystąpienia choroby:

• Społeczno-nabyte zapalenie płuc (nabyte poza zakładem opieki zdrowotnej),
• Nosokomialne (szpitalne) zapalenie płuc (nabyte w placówkach medycznych),
• aspiracyjne zapalenie płuc,
• zapalenie płuc u osób z niedoborami odporności.

Klasyfikacja ta jest uzasadniona różnymi przyczynami zapalenia płuc i różnymi podejściami do wyboru antybiotykoterapii.

Wszystkie pozaszpitalne zapalenie płuc można warunkowo podzielić na trzy grupy w zależności od stopnia nasilenia:

• zapalenie płuc, które nie wymaga hospitalizacji (pacjenci z łagodnym zapaleniem płuc mogą otrzymywać leczenie w warunkach ambulatoryjnych, śmiertelność nie przekracza 1-5%),
• zapalenie płuc, które wymaga hospitalizacji pacjentów w szpitalu (pacjenci z chorobami przewlekłymi tła i ciężkimi objawami klinicznymi, ryzyko śmiertelności hospitalizowanych pacjentów sięga 12%),
• zapalenie płuc, które wymaga hospitalizacji pacjentów na OIT (pacjenci z ciężkim społecznie nabytym zapaleniem płuc, letalność wynosi około 40%).

W związku z tym ciężkie zapalenie płuc nabyte w całej społeczności jest zapaleniem płuc charakteryzującym się wysokim ryzykiem zgonu i wymaga leczenia pacjentów na OIT.

Główne objawy ciężkiego zapalenia płuc wywołanego przez społeczność, które determinują decyzję o wysłaniu pacjenta na OIOM:

• niewydolność oddechowa,
• ciężka sepsa lub wstrząs septyczny,
• częstość nacieków płucnych według radiografii klatki piersiowej.

Amerykańskie Towarzystwo Klatki Piersiowej zaproponowało kryteria ciężkiego zapalenia płuc nabytego w społeczności, poniżej podano nową modyfikację kryteriów (GOBA / ATB, 2007)

Obecność co najmniej trzech małych lub jednego dużego kryterium potwierdza poważną chorobę współistniejącą. Zapalenie płuc, tj. Zapalenie płuc, które wymaga hospitalizacji pacjenta na OIT.

[9],

Kryteria dla ciężkiego zapalenia płuc nabytego w społeczności

Małe kryteria oceniane podczas hospitalizacji:

• częstość oddechów> 30 na minutę,
• PaO ₂ / FiO ₂ <250 mm. Gt; sztuka.
• nacieki wielopłatkowe (według zdjęcia rentgenowskiego klatki piersiowej),
• zamieszanie lub dezorientacja,
• mocznica (poziom azotu mocznikowego we krwi> 20 mg / dL),
• leukopenia (leukocyty krwi <4000 w 1 mm ³ ) w wyniku zakażenia,
• małopłytkowość (płytki krwi <100 w mm ³ ),
• hipotermia (temperatura ciała <36 ° C),
• niedociśnienie (skurczowe ciśnienie krwi <90 mmHg lub rozkurczowe ciśnienie krwi <60 mmHg), jeśli podawane są roztwory.

Duże kryteria oceniane podczas hospitalizacji lub podczas całego okresu choroby:

• potrzeba wentylacji mechanicznej,
• wstrząs septyczny z koniecznością stosowania wazopresorów.

Inne potencjalne kryteria obejmują hipoglikemię (u pacjentów bez cukrzycy), alkoholizm, hiponatremię, kwasicę metaboliczną lub zwiększony poziom mleczanu, marskość, aspirację.

[10], [11], [12], [13]

W jaki sposób rozpoznano ciężkie zapalenie płuc?

Najczęstsze objawy zapalenia płuc wywołanego przez społeczność to:

• kaszel,
• produkcja plwociny,
• gorączka,
• duszność,
• ból w klatce piersiowej,
• dreszcze,
• krwioplucie.

Mniej powszechne objawy:

• ból głowy,
• słabość,
• bóle mięśniowe,
• bóle stawów,
• omdlenie,
• biegunka,
• nudności,
• wymioty.

Badanie fizykalne ujawnia gorączkę, tachypnea, sinicę, świszczący oddech, tępotę dźwięku perkusyjnego, zwiększone drganie głosu i oskrzela, objawy wysięku w jamie opłucnej.

Klasyczne objawy pneumokokowego zapalenia płuc:

• nagły początek (24-48 godzin),
• wysoka gorączka,
• dreszcze,
• ból opłucnowy,
• oddzielenie zardzewiałej plwociny,
• W trakcie badania często stwierdza się opryszczkę wargową, objawy konsolidacji płuc i trzeszczenie.

Obraz kliniczny zapalenia płuc u pacjentów w podeszłym wieku może różnić się znacznie od tego u młodych pacjentów. U pacjentów w wieku powyżej 75 lat gorączka i kaszel są nieobecne odpowiednio w 15% i 40%. Czasami jedynymi objawami zapalenia płuc u starszych pacjentów są tachypnea, tachykardia i zdezorientowana świadomość (50-75% pacjentów).

Radiografia klatki piersiowej - "złoty standard" dla diagnozowania zapalenia płuc. Zespół lobarskiego uszczelnienia płatkowego (gęste jednorodne nacieki) z powietrznymi bronchogramami jest typowy dla zapalenia płuc wywołanego przez "typowe" bakterie. Obustronne podstawowe śródmiąższowe lub retikulikularne nacieki są częstsze w zapaleniu płuc wywołanym przez nietypowe mikroorganizmy. Jednak zdjęcie rentgenowskie, podobnie jak dane kliniczne, nie pozwala na wiarygodne ustalenie etiologii zapalenia płuc.

Bez względu na rodzaj patogenu, najczęściej proces zapalny wpływa na dolne płaty płuc. W pneumokokowym zapaleniu płuc, powikłanym bakteriemią, obserwuje się częstsze występowanie kilku płatów i obecność wysięku opłucnowego. Charakterystyczne wyniki badań radiologicznych w zapaleniu płuc gronkowcowej, zmianach wielonaczyniowych, ropniach, pneumatologii, samoistnej odmy opłucnowej. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez K. Pneumoniae bardziej typowe jest zaangażowanie górnych płatów (częściej po prawej stronie) i zniszczenie miąższu płucnego z powstawaniem ropni. Tworzenie się ropni obserwuje się również w zapaleniu płuc wywołanym przez beztlenowce, grzyby, prątki i praktycznie nie występuje w zapaleniu płuc wywołanym przez S. Pneumoniae, M. Pneumoniae, C. Pneumoniae.

Dość rzadko, prześwietlenia klatki piersiowej u pacjentów z zapaleniem płuc otrzymują wyniki fałszywie ujemne:

• podczas odwadniania pacjentów,
• z neutropenią,
• z pneumocystycznym zapaleniem płuc,
• we wczesnych stadiach choroby (do 24 godzin od rozwoju choroby).

W trudnych przypadkach możliwe jest wykonanie CT klatki piersiowej, ponieważ ta metoda jest bardziej czuła.

Laboratoryjne metody badań

Testy laboratoryjne na OIT powinny obejmować analizę krwi tętniczej i podstawowe morfologie krwi. Ogólny test krwi jest rutynowym testem diagnostycznym u pacjentów z zapaleniem płuc. Liczba leukocytów we krwi powyżej 15x10 ⁹ / l jest mocnym argumentem przemawiającym za bakteryjną naturą zapalenia płuc (często pneumokoków), chociaż niższe wartości nie wykluczają bakterii. Niektóre badania biochemiczne (mocznik, glukoza, elektrolity, markery czynnościowe wątroby) są zwykle wykonywane w celu oceny ciężkości choroby i określenia współistniejącej patologii (niewydolność nerek lub wątroby).

Białko C-reaktywne nie może być stosowane w diagnostyce różnicowej bakteryjnego i nie-bakteryjnego zapalenia płuc. Jego poziom jest słabo skorelowany z jego nasileniem. Lecz kliniczny przebieg zapalenia płuc dobrze odpowiada zmianom stężenia białka C-reaktywnego, C-reaktywne białko, IL-6 i prokalcytonina mają niezależną wartość prognostyczną.

Badanie mikrobiologiczne

Badania mikrobiologiczne mogą pomóc w wyborze leczenia, szczególnie u najcięższych pacjentów. Wszystkim pacjentom z ciężkim zapaleniem płuc hospitalizowanym na OIOM zaleca się przeprowadzenie następujących badań mikrobiologicznych:

• badanie krwi,
• Grama z plamą i plwociną lub materiał z dolnych dróg oddechowych,
• analiza płynu opłucnowego (jeśli występuje),
• badanie antygenów Legionella spp i S. Pneumoniae w moczu,
• badanie materiału z dolnych odcinków dróg oddechowych za pomocą bezpośredniej immunofluorescencji w celu wykrycia wirusa grypy i wirusa RS w zimie,
• badanie materiału z dolnych dróg oddechowych za pomocą PCR lub hodowli w celu wykrycia Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae i Legionella spp. Z dostępnością wiarygodnych testów,
• testy serologiczne na Legionella spp. I atypowe patogeny początkowo i w dynamice przy braku diagnostyki PCR.

Mikrobiologiczne badanie krwi (krwi pobranej z dwóch miejsc) powinno być przeprowadzone przed jakikolwiek terapią antybiotykową i tak wcześnie jak to możliwe. Łącznie dodatnia hodowla krwi jest wykrywana w 4-18% przypadków, a głównym patogenem jest S. Pneumoniae.

Próbka plwociny uzyskana w wyniku głębokiego kaszlu jest uważana za odpowiednią do analizy. U pacjentów z sztuczną wentylacją do badania bakteriologicznego stosuje się aspirat tchawiczo-oskrzelowy. Ujemne wyniki upraw przy zastosowaniu tych metod uzyskuje się w 30-65% wszystkich przypadków. Pewne problemy wiążą się z tym, że 10-30% pacjentów z zapaleniem płuc nie ma plwociny, a do 15-30% pacjentów otrzymało już antybiotyki przed pobraniem plwociny do analizy.

Jako ekspresowe metody diagnostyki mikrobiologicznej stosowane są metody wykrywania antygenów mikroorganizmów w moczu. Obecnie dostępne testy do wykrywania antygenów S. Pneumoniae i Legionella pneumophila serogrupy 1 (odpowiedzialne za 80% wszystkich przypadków zakażenia Legionella), czułości metod 50-84%, a swoistość - ponad 90%.

Jako szybką metodę izolacji niektórych drobnoustrojów (Chlamydophila, Mycoplasma i Legionella) z plwociny i aspiratu można zastosować metodę PCR. Jednak ta metoda jest nadal słabo wystandaryzowana, a interpretacja wyników może być trudna.

Metody serologiczne nie pomagają w początkowej ocenie czynnika etiologicznego zapalenia płuc i zazwyczaj nie są zalecane do rutynowego stosowania. Mogą mieć wielkie znaczenie dla analizy retrospektywnej. Testy serologiczne są zwykle przeprowadzane w celu identyfikacji atypowych bakterii i obejmują ocenę poziomu przeciwciał IgG w surowicy w parach (w odstępach 2-4 tygodni). Wzrost miana zimnych hemaglutynin ponad 1 64 obserwuje się w 30-60% przypadków u pacjentów z zakażeniem M. Pneumoniae. Jednak ten test staje się dodatni tylko tydzień po wystąpieniu choroby. Aby osiągnąć miano diagnostyczne IgM na M pneumoniae, konieczne jest również około tygodnia, a do osiągnięcia miana diagnostycznego IgM do C. Pneumoniae - około trzech tygodni. Wykrywanie pojedynczego miana IgG na Legionella spp. Więcej niż 1 256 uważa się za wystarczające do wykrycia ostrej infekcji legionellozy, ale czułość metody wynosi tylko 15%.

Brak analizy plwociny i aspiratu - zanieczyszczenie próbki mikroflorą jamy ustnej i gardła. Pokonanie tej wady to takie metody, jak aspiracja przezskórna, aspiracja przezklatkowa za pomocą cienkiej igły i bronchoskopii z zastosowaniem chronionej biopsji szczotkowej i BAL. Pierwsze dwie metody praktycznie nie są stosowane w praktyce, ponieważ są one bardzo traumatyczne i towarzyszy im rozwój skutków ubocznych. Metody bronchoskopowe są stosowane głównie u pacjentów ze szpitalnym zapaleniem płuc, a pozaszpitalne zapalenie płuc stosuje się tylko u pacjentów w ciężkim stanie. Podczas wykonywania zabezpieczonej biopsji szczoteczkowej, pewna liczba jednostek tworzących kolonie w 1 ml ponad 10 ^{3 jest} uznawana za diagnostycznie istotny miano bakteryjne dla diagnozy zapalenia płuc , podczas gdy ponad 10 ⁴ dla BALF .

Mikrobiologia zapalenia płuc nabytego w społeczności

Mikrobiologiczna identyfikacja patogenu jest możliwa tylko w 40-60% przypadków wszystkich pneumonoz. Strukturę czynników sprawczych EP, opartą na wynikach badań prospektywnych przeprowadzonych w Europie, przedstawiono poniżej.

Etiologia zapalenia płuc nabytego w społeczności

Zapalenie płuc, w którym nie ma potrzeby hospitalizacji pacjenta	Zapalenie płuc, które wymaga hospitalizacji w szpitalu	Zapalenie płuc, które wymaga hospitalizacji w OIT
Streptococcus pneumoniae	Streptococcus pneumoniae	Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae	Mycoplasma pneumoniae	Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae	Chlamydophila pneumoniae	Legionella spp
Chlamydophila pneumoniae	Haemophilus influenzae	Bakterie Gram-ujemne
Wirusy (a)	Legionella spp
	Beztlenowce (z aspiracją)
	Wirusy (a)

Uwaga a - wirusy grypy A i B, adenowirusy, syncytialny wirus oddechowy, wirus paragrypy.

Streptococcus pneumoniae - podstawowy czynnik sprawczy ciężkiego zapalenia płuc pozaszpitalne (około 22%), co stanowi aż dwie trzecie wszystkich przyczyn zapalenia płuc z bakteriemii Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila i Gram-ujemnych bakterii (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, itd.) Również odgrywają znaczącą rolę w genezie ciężki pozaszpitalnego zapalenia płuc. Legionella spp infekcje występują głównie w rejonach o ciepłym klimacie (kraje śródziemnomorskie) i rzadko - w krajach skandynawskich. Rola mikroorganizmów beztlenowych w zapaleń płuc geneza mały, ale znaczący wzrost aspiracji zapalenie płuc - do 50% wszystkich przyczyn Infekcje wirusowe są odpowiedzialne za około 5% ciężkich zapaleń płuc. W tym przypadku, główne znaczenie jest wirus grypy, mniej - wirusy paragrypy, adenowirusy, syncytialny wirus oddechowy. Wirusowe zapalenie płuc charakteryzuje występowanie sezonowych głównie jesienią i zimą.

Znajomość czynników epidemiologicznych i sytuacji geograficznej może pomóc w przyjęciu czynnika etiologicznego zapalenia płuc nabytego w społeczności.

Czynniki ryzyka rozwoju zapalenia płuc o znanej etiologii

Czynniki ryzyka	Patogeny
POChP i / lub bronchocytoza	Haemophilus influenzae, gram-ujemne enterobakterie, Pseudomonas aeruginosa
Ostatnia hospitalizacja	Gram-ujemne enterobakterie, Pseudomonas aeruginosa
Najnowsze leczenie antybiotykami	Gram-ujemne enterobakterie, Pseudomonas aeruginosa
Małe aspiracje	Mieszane zakażenie, beztlenowce
Ogromna aspiracja	Gram-ujemne enterobakterie, Pseudomonas aeruginosa, beztlenowce
Grypa	Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Kontakt z bydłem	Coxiella burnetii
Kontakt z ptakami	Chlamydia psittaci
Stosowanie leków dożylnych	Staphylococcus aureus (wrażliwy na metycylinę lub metycylinę)
Ostatnie wycieczki na wybrzeże Morza Śródziemnego	Legionella spp
Ostatnie podróże na Bliski Wschód lub południe Stanów Zjednoczonych	Histoplasma cAPSulatum
Długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami	Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus spp

Odsetek szczepów S. Pneumoniae odpornych na penicylinę w niektórych krajach przekracza 60%. Według badania rosyjskie częstość pneumokokowych izolatów odpornych na penicylinę, nie przekracza 10% pneumokoków Oporność makrolidów rosyjskim również niska (6-9%), ale jednocześnie bardzo wysoką odporność na tetracyklinę i kotrimoksazol (30 i 41%).

Czynniki ryzyka rozwoju oporności na antybiotyki pneumokokowe:

• wiek pacjentów powyżej 65 lat,
• pozostać w domach opieki,
• leczenie antybiotykami ß-laktamowymi przez ostatnie 3 miesiące,
• alkoholizm,
• wiele współistniejących chorób.

Poziom oporności Haemophilus influenzae na aminopenicyliny w naszym kraju jest również niewielki i nie przekracza 5%, jednak około 30% wszystkich szczepów H. Influenzae jest niewrażliwych na ko-trimoksazol.

Leczenie ciężkiego zapalenia płuc nabytego w społeczności

Cele leczenia

Eliminacja patogenu, analiza obrazu klinicznego zapalenia płuc wywołanego przez społeczność, zapewnienie odpowiedniej wymiany gazowej, leczenie i zapobieganie powikłaniom.

Terapia antybiotykowa

Początkowa terapia powinna być empiryczna. Szybki początek odpowiedniej antybiotykoterapii jest kluczem do pomyślnego leczenia. Leczenie należy rozpocząć w ciągu pierwszych 2-4 godzin po hospitalizacji pacjenta w szpitalu oraz w ciągu godziny od momentu przyjęcia do OIT.

Początkowy wybór preparatu przeciwdrobnoustrojowego przeprowadza się empirycznie (tj. Do czasu uzyskania wyników badania mikrobiologicznego), ponieważ:

• co najmniej w połowie przypadków nie można wykryć odpowiedzialnego mikroorganizmu nawet za pomocą najnowszych nowoczesnych metod badawczych, a istniejące metody mikrobiologiczne są raczej niespecyficzne i niewrażliwe,
• jakiekolwiek opóźnienie w leczeniu etiotypem zapalenia płuc towarzyszy zwiększonemu ryzyku powikłań i śmiertelności zapalenia płuc, natomiast odpowiednio dobrana i prawidłowo dobrana terapia empiryczna może poprawić wynik choroby,
• ocena obrazu klinicznego, zmiany radiologiczne, współistniejące choroby, czynniki ryzyka i nasilenie zapalenia płuc w większości przypadków pozwalają nam podjąć właściwą decyzję o wyborze odpowiedniej terapii.

Obowiązkowym wymogiem jest adekwatność początkowej antybiotykoterapii, ponieważ niepożądane wyniki są często związane z nieodpowiednim przepisywaniem antybiotyków. Wstępna empiryczna terapia antybakteryjna powinna rozważyć:

• najbardziej prawdopodobne spektrum patogenów w zależności od ciężkości zapalenia płuc i dodatkowych czynników ryzyka,
• lokalne cechy odporności na bakterie,
• tolerancja i toksyczność antybiotyków dla konkretnego pacjenta.

W ciężkim zapaleniu płuc zalecana jest terapia początkowa za pomocą cefalosporyn trzeciej generacji (lub amoksycyliny w połączeniu z kwasem klawulanowym) i makrolidów. Według różnych badań retrospektywnych taki schemat może być powiązana ze spadkiem śmiertelności, co tłumaczy się nie tylko działanie kombinacji leków do typowych i nietypowych drobnoustrojów, lecz również zdolność do zmniejszania wpływu prozapalnej makrolidów produkty bakteryjne. Alternatywnym schematem jest połączenie cefalosporyn trzeciej generacji i fluorochinolonów do oddychania. Jeśli podejrzewasz infekcję bakterią Legionella spp. Do tych preparatów dodaje się pozajelitową ryfampicynę.

Jest to istotne, ponieważ to wymaga innego wstępnej antybiotykoterapii empirycznej u pacjentów z ciężką pozaszpitalnego zapalenia płuc identyfikacji gram czynników ryzyka pałeczek jelitowych i / lub P. Aeruginosa. Zgodnie z jednym z badań, obecność trzech z czterech czynników ryzyka (COPD / oskrzelowe ostatnie hospitalizacji ostatnie terapii antybiotykowej i szacowana zasysających) oznacza ryzyko pięćdziesiąt procent zakażenia przez bakterie Gram-ujemnych pałeczek jelitowych i P. Aeruginosa. Zakażenie Pseudomonas aeruginosa, należy mieć na uwadze, u pacjentów stale otrzymujących leczenie glukokortykoidowego (> 10 mg prednizonu dziennie), jak również z każdego z pacjentów palących gwałtownie postępującego zapalenia płuc.

Empiryczna terapia przeciwbakteryjna u pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc z wysokim ryzykiem dla P. Aeruginosa włączenie trzeciej generacji cefalosporyny o aktywności przeciwko gatunkom Pseudomonas (ceftazydym, cefepim) lub karbapenemy (imipenem, meropenem) w połączeniu z cyprofloksacyny lub aminoglikozydów.

Zalecane schematy leczenia dla pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc nabytym przez społeczność

Nie ma czynników ryzyka zakażenia P aeruginosa

Cefotaksymu w / w lub w ceftriakson w / w lub amoksycyliny z klavulanovoy kislotoy w / w, a makrolid / cal (azytromycyny klarytromycyną) cefotaksymu w / w lub ceftriaksonu / lub amoksycylina z klavulanovoy kislotoy / cal i respiratornыy ftorhinolon / cal (moksifloksacyny lub lewofloksacyny)

Czynniki ryzyka zakażenia P Aeruginosa

Przeciwko gatunkom Pseudomonas beta-laktamu / w (ceftazydym lub cefepimu lub piperacylina / tazobaktam lub imipenemu i meropenemu) i fluorochinolony / w (cyprofloksacyny lub lewofloksacyny) przeciwko gatunkom Pseudomonas beta-laktamu / V (patrz wyżej) i aminoglikozydu w / azytromycyny przeciwko gatunkom Pseudomonas beta laktamu / V (patrz wyżej) i aminoglikozydu w / o / w fluorochinolony oddechowego (lewofloksacyna lub moksifloksacyny)

W przypadku podejrzenia genezie zasysających ciężkie zapalenie płuc przewidziane amoksycylina z kwasem klawulanowym, cefoperazon z sulbaktam, tikarcylina kwasu klawulanowego, na piperacylinę / tazobaktam, karbapenemy (imipenem, meropenem). Kombinacje różnych patogenów można znaleźć w 5-38% pacjentów, ale ich wpływ na przebieg choroby nie została jeszcze ustalona.

Jednocześnie pacjenci z ciężkim zapaleniem płuc nabytym przez społeczność powinni dążyć do udoskonalenia diagnozy etiologicznej, ponieważ takie podejście może wpływać na wynik choroby. Zalety terapii "kierunkowej" zmniejszają liczbę przepisywanych leków, zmniejszają koszty leczenia, zmniejszają liczbę skutków ubocznych terapii i zmniejszają potencjał selekcyjny opornych szczepów mikroorganizmów. Po wyizolowaniu specyficznych patogenów przeprowadza się odpowiednie leczenie.

Zalecane leczenie zidentyfikowanych specyficznych patogenów

Czynnik sprawczy	Zalecane leczenie
Średnio oporne Streptococcus pneumoniae <2 mg / dL	Wysokie dawki amoksycyliny, cefalosporyny trzeciej generacji, fluorochinolony oddechowe
Wysoce oporny Streptococcus pneumoniae> 2 mg / dL	Fluorochinolony układu oddechowego, wankomycyna, linezolid
Wrażliwy na metycylinę Staphylococcus aureus	Cefalosporyny drugiej generacji, klindamycyna, fluorochinolony oddechowe
Staphylococcus aureus oporny na metycylinę	Wankomycyna, prawdopodobnie ryfampicyna, linezolid
Haemophilus influenzae oporny na ampicylinę	Amoksycylina / klawulanian i amoksycylina / sulbaktam, układu oddechowego ftorhin Lona
Mycoplasma pneumoniae	Makrolidy, fluorochinolony do dróg oddechowych, doksycyklina
Chlamydia pneumoniae	Makrolidy, fluorochinolony do dróg oddechowych, doksycyklina
Legionella spp	Fluorochinolony układu oddechowego, makrolidy, prawdopodobnie ryfampicyna, azytromycyna
Coxiella burnetii	Makrolidy, fluorochinolony układu oddechowego
Enterobactenaceae	Cefalosporyny III generacji, karbopenemy (leki wybrane w przypadku producentów beta-laktamazy o rozszerzonym spektrum działania), beta-laktamy chronione przed inhibitorami, fluorochinolony
Pseudomonas aeruginosa	Antysignagiczne beta-laktam i cyprofloksacyna lub lefofoksacyna
Acmetobacter baumannu	Cefalosporyny III generacji i aminoglikozydy
Burkholderia pseudomallei	Karbopenemy, ceftazydym, fluorochinolony, ko-trimoksosol
Beztlenowce (z aspiracją)	Beta-laktamy chronione inhibitorem, klindamycyna, karbopenemy

Odpowiedź na terapię przeciwdrobnoustrojową zależy od reaktywności immunologicznej organizmu, nasilenia choroby, patogena wywołującego chorobę, długości zapalenia płuc w zależności od obrazu radiograficznego. Subiektywną odpowiedź na antybiotykoterapię obserwuje się zwykle w ciągu 1-3 dni od rozpoczęcia terapii. Obiektywna odpowiedź obejmuje ocenę gorączki, objawów klinicznych, wskaźników laboratoryjnych i zmian radiograficznych.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Kryteria stabilizacji pacjenta z pozaszpitalnym zapaleniem płuc

• temperatura ciała <37,8 ° C,
• impuls <100 na minutę,
• CHDD <24 na minutę,
• skurczowe ciśnienie krwi> 90 mm Hg,
• SaO ₂ > 90% lub Pa02> 90 mm Hg,
• zdolność do przyjmowania płynów i żywności na os,
• normalny stan psychiczny

Dzięki stabilizacji stanu klinicznego możliwe jest przejście z dożylnych na doustne leki przeciwdrobnoustrojowe. Podejście to definiuje się jako terapię "stopniową", jeśli stosuje się ten sam antybiotyk, lub jako terapię "sekwencyjną", jeśli jeden antybiotyk dożylny zastąpi inny lek doustny. Zastosowanie terapii krokowej lub sekwencyjnej może znacznie zmniejszyć koszty leczenia i skrócić długość pobytu pacjentów w szpitalu. Doustny antybiotyk z sekwencyjną terapią powinien mieć wysoką biodostępność.

Czas trwania antybiotykoterapii w ciężkim społecznie nabytym zapaleniu płuc zwykle nie jest krótszy niż 10 dni. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez wewnątrzkomórkowe patogeny, na przykład Legionella spp, leczenie należy kontynuować przez co najmniej 14 dni. Ponadto zaleca się dłuższy czas leczenia przeciwbakteryjnego (14-21 dni) u pacjentów z AE spowodowanych przez bakterie Sureus i Gram-ujemne.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Leczenie zaburzeń ogólnoustrojowych

Antybiotyki - podstawą terapii dla pacjentów z zapaleniem płuc, ale w sytuacji pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc jest bardzo ważne leczenie w profilaktyce powikłań zapalenia płuc (niewydolność oddechowa, wstrząs septyczny, itp).

W umiarkowanym niedotlenienia (SO ₂ 80-89%), pod warunkiem wystarczającej oddechowego wysiłku pacjenta, zapisane świadomości i szybkiego przewijania do tyłu dynamika infekcji jest możliwe korekcji hipoksemii tlenu wdychane przez proste maski do nosa (fio ₂ 45-50%) lub maski z worka zasilającego (FI02 75-90%).

Wskazania i podejścia do wentylacji mechanicznej w poważnym pozaszpitalnym zapaleniu płuc bez znaczącej asymetrii między płucami nie różnią się znacząco od taktyki postępowania u pacjentów z ARDS.

Alternatywa dla tradycyjnego wspomagania oddychania - NVL z maskami na twarz. Według jednego z badań, NVL może poprawić wymianę gazową u 75% pacjentów i uniknąć intubacji tchawicy u 60% pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc. Dobry pozytywny efekt NVL osiąga się u pacjentów z POChP, którzy cierpią na ciężkie zapalenie płuc wywołane przez społeczność. Potrzeba stosowania NVP u pacjentów z innymi współistniejącymi patologiami jest kontrowersyjna. Zasady nieinwazyjnej wentylacji są takie same jak we wszystkich innych sytuacjach.

Wskazania do nieinwazyjnej wentylacji płuc w ciężkim pozaszpitalnym zapaleniu płuc:

• wyraźna duszność w spoczynku, CRP> 30 na minutę,
• PaO ₂ / FiO ₂ <250 mm Hg,
• PaCO ₂ > 50 mm Hg, lub pH <7,3.

Zastosowanie NVP w ciężkim zapaleniu płuc nabytym przez społeczność jest uzasadnione u pacjentów z chorobą podstawową z COPD, pod warunkiem, że drogi oddechowe są dobrze osuszone i na wczesnych etapach rozwoju ODN.

Szczególną trudność stanowi problem prowadzenia wentylacji u pacjentów z ODN na tle jednostronnego (asymetrycznego) uszkodzenia płuc. Zaproponowano kilka podejść w celu poprawy natlenienia u pacjenta z jednostronnym zapaleniem płuc:

• stosowanie leków farmakologicznych (almitryny, wziewnego tlenku azotu),
• okresowe dawanie pacjentowi pozycji po zdrowej stronie,
• osobna wentylacja płuc, biorąc pod uwagę odmienną zgodność i różne potrzeby PEEP w zdrowym i "chorym" płucu.

Wskazania do niezależnej (oddzielnej) wentylacji:

• niedotlenienie, oporny na wysoki FiO ₂ i PEEP,
• Wywołane przez PEP pogorszenie natlenienia i wzrost frakcji przepływu krwi przez przetokę,
• hiperinflacja niedotkniętego płuca i rozwój zapadnięcia chorego płuca,
• znaczne pogorszenie parametrów hemodynamicznych w odpowiedzi na zastosowanie PEEP.

Ten rodzaj wentylacji umożliwia selektywne stosowanie PEEP tylko w dotkniętym chorobą płucu, zmniejszając w ten sposób ryzyko wystąpienia barotraumy i zaburzeń hemodynamicznych. Podczas wykonywania niezależnej wentylacji stosowane są rurki intubacyjne z dwoma kanałami i dwoma nadmuchiwanymi mankietami.

U pacjentów z ciężką sepsą i wstrząsu septycznego w pierwszej terapii podawane szczegółowe rozwiązanie, aby wypełnić objętość cieczy krążącej (większość Colloids). W niektórych przypadkach podawanie roztworów może być wystarczające do korekcji zaburzeń krążenia. Kiedy są nieskuteczne, należy przepisać wazopresory. Skuteczność glikokortykoidów w ciężkim zapaleniu płuc nabytym przez społeczność nie została jeszcze udowodniona. Przez „ogniotrwałej” wstrząs septyczny, w przypadku podejrzenia niewydolności kory nadnerczy (pacjenci z poprzednich glukokortykoidów odbiór) możliwe jest zastosowanie małych dawek glikokortykosteroidów hydrokortyzonu (100 mg trzy razy dziennie przez 5-10 dni).

Do nowych zaleceń dotyczących leczenia ciężkich pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc z wstrząsem septycznym należy stosowanie aktywowanego białka C-drotrekoginy alfa. Lek zaleca się u pacjentów ze wstrząsem septycznym z sumą APACHE wyniku II na 25. Największe obniżenie śmiertelności przy użyciu Drotrekogina alfa stwierdzono u pacjentów z ciężką CAP spowodowane przez S. Pneumoniae. Oprócz stopnia zaawansowania pacjenta Apache II, odpowiednim oznaczeniem na drotrekoginą alfa u pacjentów z ciężką pozaszpitalnego zapalenia płuc lub wstrząsu septycznego jest obecność uszkodzenia równy co najmniej dwóch układów narządów.

LMWH leczenie profilaktyczne (sól sodowa enoksaparyny 40 mg / dzień nadroparyna lub 0,4-0,6 ml / dzień), u pacjentów z zakrzepowo-ODN zmniejsza częstotliwość, z 15 do 5,5%, a zapobiega komplikacje związane z zatorami

W przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc nie zaleca się stosowania takich leków, jak: nystatyna, NLPZ, leki przeciwhistaminowe.

Jakie są prognozy dla ciężkiego zapalenia płuc nabytego w społeczności?

Śmiertelność pacjentów z ciężkim społecznie nabytym zapaleniem płuc hospitalizowanych na OIT jest wysoka (22-54%). W prospektywnych badaniach dotyczących rokowania u pacjentów z ciężkim społecznie nabytym zapaleniem płuc, głównymi parametrami związanymi z niekorzystnym rokowaniem były:

• wiek powyżej 70 lat,
• przeprowadzanie wentylacji mechanicznej,
• obustronna lokalizacja zapalenia płuc,
• bakteriemia,
• sepsa
• potrzeba wsparcia inotropowego,
• nieskuteczność początkowej antybiotykoterapii,
• infekcja P. Aeruginosa.

Zatwierdzone wskaźniki PSI, CURB-65 i CRB-65 stały się dobrym narzędziem do przewidywania przebiegu zapalenia płuc nabytego w całej społeczności. Ponadto, kilka prostych algorytmów umożliwiają także do identyfikacji pacjentów z ciężką płuc pozaszpitalnego, ze zwiększonym ryzykiem śmierci, na przykład, obecność dwóch z trzech parametrów (tętno> 90 na minutę, BP _sy <80 mm Hg, a LDH> 260 IU / l) zwiększa ryzyko śmierci pacjentów sześciokrotnie w porównaniu z pacjentami bez tych objawów.

Czynnik sprawczy wpływa również na rokowanie śmiertelności pacjentów znacznie wzrasta przy wykrywaniu takich mikroorganizmów jak S. Pneumoniae, Legionella spp., Klebsiella pneumoniae, P. Aeruginosa.