Co to jest prekursor?

Morfogenezę nowotworów lub mechanizm ich rozwoju w świetle morfologicznym można podzielić na prekursor i etap powstawania i wzrostu guza.

Przedrakiem jest zmiana w narządzie lub tkance, która przechodzi do raka z większym prawdopodobieństwem niż w niezmiennych narządach lub tkankach. Jednak obecność tła takiego jak prekursor nie wskazuje jeszcze, że zmieni się w raka. Złośliwość w prekursorach obserwuje się w 0,1-5.0% przypadków. Identyfikacja takich zmian ma nie tylko charakter teoretyczny, ale ma także duże znaczenie praktyczne. Pozwala to na przypisanie grupom podwyższonego ryzyka dotyczącego możliwości rozwoju nowotworu tego lub tego organizmu, aby zapobiec wystąpieniu guza i jak najszybciej go zdiagnozować.

Wśród prekursorów morfologowie rozróżniają tak zwane zmiany tła, przejawiające się dystrofią i atrofią, hiperplazją i metaplazją. Obejmuje to prawie wszystkie przewlekłe procesy niespecyficzne i niespecyficzne. Na przykład w żołądku - przewlekłe zapalenie żołądka o różnej etiologii; w płucach - przewlekłe zapalenie oskrzeli; w wątrobie - przewlekłe zapalenie wątroby i marskość; w gruczole mlekowym - mastopatia; w macicy szyjkowej - erozja i leukoplakia; w tarczycy - wola rozlana i węzłowa itp.

Zmiany te, prowadzące do strukturalnego przegrupowania narządów i tkanek, stają się podstawą do pojawienia się ognisk rozrostu i dysplazji, które są uważane za prawidłowy przedrakowy nowotwór.

Najwyższa wartość między przednowotwór niedawno przyłączone dysplazję komórek (z greckiego dys -. Naruszeniu i opadanie powiek - tworzenie), które zawsze zachodzi we wnętrzu procesu disregeneratornogo i towarzyszyć niedostateczne niepełnych zróżnicowania elementów tkanki macierzystych, upośledzenie koordynacji procesów proliferację i dojrzewanie komórek.

W zależności od nasilenia atypii jądrowej i komórkowej najczęściej stosuje się trzy stopniowy stopień dysplazji: łagodny (D1), umiarkowanie wyrażony (D2) i ciężki (DZ). Kryterium decydującym o stopniu dysplazji jest nasilenie atypii komórkowej. Przy wzrastającym stopniem dysplazji znaczny wzrost wielkości zarodków, ich polimorfizm hyperchromatic, brutalizacji i bryłowatości chromatyny, co zwiększa liczbę i względnej wielkości jąderkami, wzrost aktywności mitotycznej. Z biegiem czasu dysplazja może się cofać, być stabilna lub postępować. Słaby stopień dysplazji ma niewiele wspólnego z rakiem, a odwrotny rozwój łagodnej i umiarkowanej dysplazji występuje wszędzie. Im bardziej wyraźna jest dysplazja, tym mniej prawdopodobne jest odwrócenie jej rozwoju. Możliwość przeniesienia się dysplazji do raka in situ, a w konsekwencji do raka, zwiększa się wraz ze wzrostem jego nasilenia. Wychodząc z faktu, że niektóre stany przedrakowe przeważnie przechodzą na raka, podczas gdy inne nie mijają, są podzielone na obligatoryjne i fakultatywne przedrakowe.

Obligatny predrak, tj. Przedrakowość, niekoniecznie zakończona rozwojem nowotworu, częściej kojarzy się z dziedziczną predyspozycją. Ta wrodzona polipowatości jelita grubego, choroba Kaposiego, neurofibromatosis (choroba Recklinghausena za), neuroblastoma siatkówki i inne. Zobowiązać przednowotwór wymaga obowiązkowego zestawu środków zapobiegawczych, a nawet leczenia radykalnego, jak i pacjentów zobowiązać przedrak musi być zarejestrowana w onkologa.

Opcjonalnym prekursorem jest ten proces hiperplastyczno-dysplastyczny, a także niektóre dyzlikooplazja.

Tak zwany utajony okres raka, tj. Okres istnienia prekursora dla rozwoju nowotworu, dla guzów o różnej lokalizacji jest inny i jest szacowany na lata (do 30-40 lat). Termin "ukryty okres raka" ma zastosowanie tylko do obligatoryjnego wstępnego przygotowania.

Tak więc, przy wczesnej patologii onkologicznej, można wyróżnić cztery kolejne fazy morfogenezy raka: I - stany przedrakowe - fakultatywny prekursor; II - stany przedrakowe - obligatoryjne prekursory; III - rak przedinwazyjny - rak in situ i IV - wczesny rak inwazyjny.

Powstawanie nowotworu lub przejście zmian przedrakowych do nowotworu było badane niewystarczająco. Na podstawie danych eksperymentalnych można założyć następujący schemat rozwoju guza:

• naruszenie procesu regeneracji;
• przedwczesne zmiany charakteryzujące się rozrostem i dysplazją;
• powstałe w wyniku złośliwych komórek proliferujących;
• pojawienie się rdzenia nowotworowego;
• progresja guza.

Ostatnio rozpowszechniła się teoria "pola nowotworowego", która ujawnia etapowy rozwój nowotworu. Zgodnie z tą teorią, liczne punkty wzrostu pojawiają się w organno - ogniskowej proliferacji, które stanowią "pole guza". Co więcej, złośliwa transformacja (złośliwość) ogniskowych proliferacji zachodzi konsekwentnie od środka do obwodu aż do ogniskowania złośliwych bezpieczników w jednym węźle nowotworowym; jednakże możliwy jest wzrost pierwotny-wielokrotny. Po "wydatkowaniu guza" nowotwór rośnie "samoczynnie", należy zauważyć kontrowersyjność tej teorii.