Co powoduje chorobę z Lyme (boreliozę)?

Przyczyny choroby Lyme

Boreliozę wywołuje gram-ujemny krętek z kompleksu Borrelia burgdorferi: nsu lato z rodziny Spirochaetaceae z rodzaju Borreliae. B. burgdorferi jest największym z Borrelia: jego długość wynosi 10-30 μm, średnica około 0,2-0,25 μm. Jest zdolny do aktywnego ruchu za pomocą wici. Komórka drobnoustroju składa się z cylindra protoplazmatycznego, który jest otoczony trójwarstwową błoną komórkową zawierającą termostabilny LPS o właściwościach endotoksyny. Istnieją trzy grupy antygenów Borrelia: powierzchniowe (OspA, OspB, OspD, OspE i OspF), wiciowe i cytoplazmatyczne.

Bakterie Borrelia hoduje się w specjalnie stworzonym płynnym podłożu odżywczym wzbogaconym aminokwasami, witaminami, albuminą surowicy bydlęcej i króliczej oraz innymi substancjami (podłoże BSK).

Ponad dziesięć grup genomowych Borrelia należących do kompleksu Borrelia burgdorferi sensu lato zostało wyizolowanych za pomocą metod genetyki molekularnej. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii i B. afzelii są patogenne dla ludzi. Podział patogenu na grupy genomowe ma znaczenie kliniczne. Tak więc B. burgdorferi sensu stricto jest związany z dominującym uszkodzeniem stawów, B. garinii z rozwojem zapalenia korzeni nerwów rdzeniowych, a B. afzelii ze zmianami skórnymi.

Bakterie Borrelia są niestabilne w środowisku: giną po wysuszeniu, dobrze znoszą niskie temperatury, w temperaturze 50°C giną w ciągu 10 minut, giną pod wpływem promieniowania ultrafioletowego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza choroby Lyme (boreliozy z Lyme)

Z miejsca ukąszenia krętki Borrelia wnikają do skóry wraz ze śliną kleszcza, powodując rozwój wędrującego rumienia pierścieniowatego. Po namnożeniu się patogenu w okolicy wrót wlotowych następuje rozsiew krwionośny i limfogenny do węzłów chłonnych, narządów wewnętrznych, stawów i ośrodkowego układu nerwowego. W tym przypadku obserwuje się częściowe obumarcie krętków Borrelia z uwolnieniem endotoksyny, która powoduje zatrucie (złe samopoczucie, ból głowy, brak apetytu, gorączkę).

B. burgdorferi stymulują produkcję różnych mediatorów zapalnych (IL-1, IL-6, TNF-a) zaangażowanych w rozwój zapalenia stawów wywołanego przez Lyme. Przypuszcza się, że w patogenezie neuroboreliozy biorą udział reakcje autoimmunologiczne. Istotne znaczenie mają procesy związane z gromadzeniem się specyficznych kompleksów immunologicznych zawierających antygeny krętkowe w błonie maziowej stawów, skóry właściwej, nerek i mięśnia sercowego. Odpowiedź immunologiczna u pacjentów jest stosunkowo słaba. We wczesnych stadiach choroby zaczynają być produkowane IgM, których zawartość osiąga maksymalny poziom w 3-6 tygodniu choroby. IgG są wykrywane później; ich stężenie wzrasta 1,5-3 miesiące po wystąpieniu choroby.

Epidemiologia choroby Lyme

Rozkład geograficzny boreliozy jest podobny do rozmieszczenia kleszczowego zapalenia mózgu, co może prowadzić do równoczesnego zakażenia dwoma patogenami i rozwoju zakażenia mieszanego.

Rezerwuarem patogenu są gryzonie myszopodobne, zwierzęta dzikie i domowe: ptaki, roznoszące zakażone kleszcze podczas lotów migracyjnych. Borrelia przenoszona jest na ludzi poprzez ukąszenia kleszczy Ixodidae: I. nanus, I. persukatus - w Europie i Azji; I. scapularis, I. pacificus - w Ameryce Północnej.

Kleszcze mogą atakować ludzi na wszystkich etapach cyklu życia: larwa → nimfa → imago. Udowodniono możliwość transowarialnej i transfazowej transmisji patogenu u kleszczy.

Sezonowość wiosenno-letnia choroby wynika z okresu aktywności kleszczy (maj-wrzesień). Naturalna podatność ludzi jest bliska absolutnej. Przypadki choroby rejestrowane są we wszystkich grupach wiekowych. Częściej choruje dorosła populacja w wieku produkcyjnym.

Odporność po zakażeniu nie jest jałowa; ponowne zakażenie jest możliwe.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]