Co powoduje boreliozę (borelioza)?

Przyczyny choroby Lyme

Przyczyną choroby z Lyme jest gram-ujemny krętek kompleksu Borrelia burgdorferi: nsu lato z rodziny Spirochaetaceae z rodzaju Borreliae. B. Burgdorferi jest największym z Borrelia: jego długość wynosi 10-30 mikronów, a jego średnica wynosi około 0,2-0,25 mikronów. Jest w stanie aktywnie poruszać się za pomocą wici. Komórka mikrobiologiczna składa się z cylindra protoplazmatycznego otoczonego trójwarstwową błoną komórkową zawierającą termostabilny LPS o właściwościach endotoksyny. Istnieją trzy grupy antygenów Borrelia: powierzchnia (OspA, OspB, OspD, OspE i OspF), wiciowce i cytoplazmatyczne.

Borrelia hoduje się na specjalnie stworzonej płynnej pożywce wzbogaconej o aminokwasy, witaminy, albuminę surowicy bydlęcej i króliczej oraz inne substancje (pożywka BSK).

W oparciu o metody genetyki molekularnej wyodrębniono ponad dziesięć genomowych grup borrelia należących do kompleksu Borrelia burgdorferi sensu lato. Dla ludzkich patogenów B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii i V. Afzelii. Oddzielenie czynnika sprawczego na grupy genomowe ma znaczenie kliniczne. Tak więc, V. Burgdorferi sensu stricto jest związane z pierwotną zmianą stawów, V. Garinii - z rozwojem zapalenia mocznicowego, V. Afzelii - ze zmianami skórnymi.

Borrelia są słabo odporne w środowisku: giną w stanie suchym; dobrze zatrzymany w niskich temperaturach; w temperaturze 50 ° C zanikło przez 10 minut; umiera pod wpływem promieniowania ultrafioletowego.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogeneza boreliozy (borelioza)

Od miejsca ukąszenia ze śliną kleszczową, borrelia przenika przez skórę, powodując rozwój migotliwego pierścieniowego rumienia. Po rozprzestrzenianiu się patogenu w obszarze bramek wejściowych, rozprzestrzenianie krwiotwórcze i limfogenne występuje w węzłach chłonnych, narządach wewnętrznych, stawach, OUN. W tym przypadku obserwuje się częściową śmierć Borrelia z uwolnieniem endotoksyny, powodującą zjawisko zatrucia (złe samopoczucie, ból głowy, brak apetytu, gorączkę).

B. Burgdorferi stymuluje produkcję różnych mediatorów stanu zapalnego (IL-1, IL-6, TNF-a) zaangażowanych w rozwój zapalenia stawów wapiennych. Patogeneza neuroboreliozy obejmuje udział reakcji autoimmunologicznych. Niezbędne są procesy związane z gromadzeniem specyficznych kompleksów immunologicznych zawierających antygeny krętków w błonie maziowej stawów, skóry właściwej, nerek, mięśnia sercowego. Odpowiedź immunologiczna u pacjentów jest stosunkowo łagodna. We wczesnych stadiach choroby rozpoczyna się wytwarzanie IgM, którego zawartość osiąga maksymalny poziom w 3.-6. Tygodniu choroby. IgG są wykrywane później; ich stężenie wzrasta po 1,5-3 miesiącach od wystąpienia choroby.

Epidemiologia choroby z Lyme

Geograficzne rozmieszczenie choroby z Lyme jest podobne do tego występującego w kleszczowym zapaleniu mózgu, które może prowadzić do równoczesnego zakażenia dwóch patogenów i rozwoju mieszanych infekcji.

Czynnikiem sprawczym tego czynnika są myszy gryzonie, zwierzęta dzikie i domowe: ptaki, które rozprzestrzeniają zakażone kleszcze podczas lotów migracyjnych. Przenoszenie boreliozy na ludzi odbywa się poprzez ukąszenia iksodidów: I. Nanus, I. Persukatus - w Europie i Azji; I. Scapularis, I. Pacificus - w Ameryce Północnej.

Kleszcze mogą atakować osobę na wszystkich etapach cyklu życiowego: larwa → nimfa → imago. Stwierdzono możliwość przeniesienia przez transovarię i transpazę patogenu w kleszczach.

Wiosenno-letnia sezonowość choroby wynika z okresu aktywności kleszczy (od maja do września). Naturalna podatność ludzi jest bliska absolutnej. Przypadki choroby są rejestrowane we wszystkich grupach wiekowych. Dorosła sprawna populacja jest częściej chora.

Odporność po infekcji jest niesterylna; możliwe ponowne zakażenie.

[6], [7], [8], [9], [10]