Co powoduje krótkowzroczność?

W etiologii wrodzonej krótkowzroczności wiodącą rolę odgrywa dziedziczność (55-65%) i patologia okołoporodowa.

Wrodzonej krótkowzroczności zazwyczaj charakteryzuje się dużym stopniu do zwiększenia długości osi przednio-tylnej Anisometropia, astygmatyzm, zmniejszając maksymalnie skorygowanej ostrości wzroku, zmiany dno żołądka związany z zaburzeniami nerwu wzrokowego i obszarze plamki.

Nabyta krótkowzroczność pojawia się w przedszkolu (wcześniej nabyta). Wiek szkolny, rzadziej - u dorosłych, a podstawą jego pojawienia się i postępu jest wydłużenie osi przednio-tylnej oka.

W większości przypadków, ostrość wzroku w oku korekcyjnych krótkowzroczny warunki optyczne obiektywów dyfuzorów odpowiadających dioptrii moc zostanie zwiększona do wartości prawidłowych (1,0 lub 6/6 lub 20/20 w zależności od układu pomiarowego). Taka krótkowzroczność nazywana jest nieskomplikowaną. Przy skomplikowanej krótkowzroczności ostrość widzenia nie tylko w odległości, ale również w pobliżu błędu refrakcji, nawet przy pełnej korekcji optycznej, pozostaje zmniejszona. Takie nekorrigiruemoe zmniejszenie niedowidzenie może być spowodowana przez (korowej hamowania), zmiany zwyrodnieniowe w środkowej części (obszar plamki żółtej siatkówki), zaćmy, oderwania (zaćmy). U dzieci przyczyną nieodwracalnego pogorszenia widzenia w krótkowzroczności jest najczęściej niedowidzenie. Towarzyszy tylko wrodzonej krótkowzroczności o wysokim i rzadko średnim stopniu. Powodem jego rozwoju jest przedłużony rzut na siatkówkę obrazów niejasnych (refluksowa niedowidzenie). Jeszcze bardziej uporczywy spadek widzenia obserwuje się przy anizometropowej lub jednostronnej wrodzonej krótkowzroczności (niedowidzenie anizometropowe).

Poza guzki nekorrigiruemoe zmniejszenie ostrości widzenia wrodzona krótkowzroczności mogą być spowodowane przez zmiany organiczne w system wideo. Wrodzony krótkowzroczność często w połączeniu z różnego rodzaju chorób i wad wrodzonych oka (oczopląs, zez, coloboma nerwu wzrokowego, błon ocznych, nadwichnięcie obiektywu, częściowego lub całkowitego zaćmy sferofakiya, lenticonus resztki płodowej patologicznych tkanki nabłonka barwnikowego siatkówki, częściowy zanik i niedorozwoju optycznej nerwowe), a deformacja ogólnoustrojowe ektodermy rodzaje dysplazja i tkanki łącznej (zespół Marfana Stickler, Markezani, niebieskim twardówki, skrzynia deformacja , Płaskie, przepukliny pępowinowej i inni.).

W przeciwieństwie do wrodzonej, nabyta krótkowzroczność pojawia się stopniowo, z niewielką wadą optyczną, która najpierw zmniejsza jedynie ostrość widzenia w oddali. Ta ostatnia wzrasta do 1,0 przy mocowaniu słabych soczewek rozpraszających ("ujemnych"). Ostrość wzroku w pobliżu nabytej krótkowzroczności o słabym, a nawet średnim stopniu pozostaje normalna i nie zakłóca prawidłowego rozwoju i dojrzewania układu wzrokowego. Amblyopia dla nabytej krótkowzroczności nie jest typowa.

W etiologii nabytej krótkowzroczności rolę odgrywają czynniki dziedziczne i środowiskowe. U dzieci zdrowych rodziców krótkowzroczność wykryto w 7,3% przypadków, przy czym jeden krótkowzroczny - w 26,2%, obaj - w 45%. Krótkowzroczność jest dziedziczona przez autosomalny dominujący (często - niski stopień, nieskomplikowany) i autosomalny recesywny (częściej - szybko postępujący, wysoki, skomplikowany).

Jednocześnie niewątpliwie wpływ różnych czynników środowiska na występowanie krótkowzroczności, a także na charakter jej przebiegu.

Takie czynniki mogą być różne choroby, ostre i przewlekłe (w szczególności infekcje towarzyszy hipertermii wydłużony przebieg, utratę masy ciała): hipowitaminozę, brak kompletnych białek w przemyśle spożywczym, brak ćwiczeń fizycznych, ciężki i wizualne-stresujące pracy; choroba matki podczas ciąży zatrucia, alkoholizm i inne zatrucia. Wcześniactwo i mała masa urodzeniowa jest również często związane z występowaniem krótkowzroczności. Jednak najważniejszym czynnikiem środowiska - prace wizualne w bliskiej odległości. W ostatnich latach okazało się, że częstość występowania i progresji krótkowzroczności są bezpośrednio związane z liczbą godzin spędzonych czytania (i zwrotnych wytyczonej zegara aktywności fizycznej poza domem). Wiadomo, że populacja „myopes” znacznie bardziej czytelna i dobrze wykształcony, w porównaniu z nemiopicheskoy (Grossvenor, Goss, 1999).

W patogenezie nabytej krótkowzroczności, oprócz dziedziczności, biorą udział jeszcze dwa czynniki: osłabienie akomodacji i osłabienie twardówki (Avetisov ES, 1965). Zaburzenia peryferyjne poprzedzają rozwój krótkowzroczności i towarzyszą jej. Poprzez aparaturę mieszkaniową, różne niekorzystne czynniki środowiskowe (złe warunki higieniczne, różne choroby, urazy, które zakłócają dopływ krwi do mięśni rzęskowych, brak aktywności), zdają sobie sprawę z ich wpływu.

Postępująca krótkowzroczność średniego i szczególnie wysokiego stopnia jest chorobą twardówki: naruszeniem jej metabolizmu, mikrostruktury, osłabienia właściwości podtrzymujących. W przebiegu krótkowzroczności następuje rozciągnięcie i zmniejszenie grubości włóknistej bluzy oka (twardówki), zwiększenie jej wymiarów (kierunku przód-tył, poziome, pionowe) i zmniejszenie objętości, sztywności akustycznych, X-ray gęstości optycznej. Proces ten towarzyszy mechanicznemu naprężeniu, rozciągnięciu, uszkodzeniu wewnętrznych powłok oka (naczyniówki i siatkówki), rozwojowi zmian dystroficznych w nich oraz w ciele szklistym.