Co powoduje krótkowzroczność?

W etiologii wrodzonej krótkowzroczności główną rolę przypisuje się dziedziczności (55-65%) i patologii okołoporodowej.

Wrodzona krótkowzroczność charakteryzuje się zazwyczaj znacznym wydłużeniem osi przednio-tylnej, różnowzrocznością, astygmatyzmem, obniżeniem maksymalnej skorygowanej ostrości wzroku, zmianami w dnie oka związanymi z anomaliami rozwojowymi nerwu wzrokowego i okolicy plamki żółtej.

Krótkowzroczność nabyta pojawia się w wieku przedszkolnym (wczesna nabyta), szkolnym, rzadziej u dorosłych, a jej występowanie i postęp są związane z wydłużeniem przednio-tylnej osi oka.

W większości przypadków ostrość wzroku oka krótkowzrocznego, przy korekcji optycznej soczewkami rozpraszającymi o odpowiedniej dioptrii, wzrasta do wartości prawidłowych (1,0 lub 6/6 lub 20/20, w zależności od systemu pomiarowego). Taką krótkowzroczność nazywa się niepowikłaną. Przy powikłanej krótkowzroczności ostrość wzroku nie tylko z daleka, ale także z bliska pozostaje obniżona nawet przy pełnej korekcji optycznej wady refrakcji. Taka niekorygowana utrata wzroku może być spowodowana niedowidzeniem (hamowaniem korowym), zmianami dystroficznymi w centralnej części (strefie plamki) siatkówki, jej odwarstwieniem i zmętnieniem soczewki (zaćmą). U dzieci najczęstszą przyczyną niekorygowanej utraty wzroku przy krótkowzroczności jest niedowidzenie. Towarzyszy ona tylko wrodzonej krótkowzroczności o dużym, a rzadziej umiarkowanym stopniu. Przyczyną jej rozwoju jest przedłużona projekcja niewyraźnych obrazów na siatkówkę (niedowidzenie refrakcyjne). Jeszcze bardziej uporczywe pogorszenie wzroku obserwuje się w przypadku różnowzroczności lub jednostronnej wrodzonej krótkowzroczności (niedowidzenie różnowzroczne).

Oprócz niedowidzenia, niekorygowany spadek ostrości wzroku w wrodzonej krótkowzroczności może być spowodowany zmianami organicznymi w układzie wzrokowym. Wrodzona krótkowzroczność często łączy się z różnymi rodzajami patologii i anomaliami w rozwoju oka (oczopląs, zez, coloboma nerwu wzrokowego, błony oczne, podwichnięcie soczewki, częściowa lub całkowita zaćma, sferofakia, stożek soczewki, pozostałości tkanki embrionalnej, patologia nabłonka barwnikowego siatkówki, częściowy zanik i hipoplazja nerwu wzrokowego), a także systemowymi malformacjami ektodermalnymi i rodzajami dysplazji tkanki łącznej (zespoły Marfana, Sticklera, Marchesaniego; niebieska twardówka, deformacja klatki piersiowej, płaskostopie, przepukliny pępkowe itp.).

W przeciwieństwie do wrodzonej krótkowzroczności, nabyta krótkowzroczność rozwija się stopniowo, z niewielkim defektem optycznym, który początkowo zmniejsza jedynie ostrość widzenia do dali. Ta ostatnia wzrasta do 1,0, gdy stosuje się słabe soczewki rozpraszające („ujemne”). Ostrość widzenia do bliży przy nabytej krótkowzroczności o słabym lub nawet umiarkowanym stopniu pozostaje prawidłowa i nie zakłóca prawidłowego rozwoju i dojrzewania układu wzrokowego. Amblyopia nie jest typowa dla nabytej krótkowzroczności.

W etiologii nabytej krótkowzroczności rolę odgrywa kombinacja czynników dziedzicznych i środowiskowych. U dzieci zdrowych rodziców krótkowzroczność wykrywa się w 7,3% przypadków, w 26,2% przypadków u jednego dziecka krótkowzrocznego i w 45% przypadków u obojga. Krótkowzroczność dziedziczona jest w sposób autosomalny dominujący (zwykle niskiego stopnia, niepowikłana) i autosomalny recesywny (zwykle szybko postępująca, wysoka, powikłana).

Jednocześnie niewątpliwie duży wpływ mają różnorodne czynniki środowiskowe zarówno na występowanie krótkowzroczności, jak i na charakter jej przebiegu.

Takimi czynnikami mogą być różne choroby, ostre i przewlekłe infekcje (szczególnie te, którym towarzyszy hipertermia, przedłużony przebieg, utrata masy ciała): hipowitaminoza, brak pełnowartościowych białek w pożywieniu, brak aktywności fizycznej, ciężka praca fizyczna i wzrokowa; choroby matki w czasie ciąży, zatrucia, alkoholizm i inne zatrucia. Wcześniactwo i niska masa urodzeniowa są również często związane z rozwojem krótkowzroczności. Jednak najważniejszym czynnikiem środowiskowym jest praca wzrokowa z bliskiej odległości. W ostatnich latach udowodniono, że częstość występowania i postęp krótkowzroczności są bezpośrednio związane z liczbą godzin spędzonych na czytaniu (a odwrotną zależność prześledzono w przypadku godzin aktywności fizycznej poza domem). Wiadomo, że populacja „krótkowzrocznych” jest niezawodnie bardziej oczytana i wykształcona w porównaniu z osobami niekrótkowzrocznymi (Grossvenor, Goss, 1999).

Oprócz dziedziczności w patogenezie nabytej krótkowzroczności uczestniczą dwa inne czynniki: osłabiona akomodacja i osłabiona twardówka (Avetisov ES, 1965). Zaburzenia akomodacji poprzedzają rozwój krótkowzroczności i jej towarzyszą. Różne niekorzystne czynniki środowiskowe (złe warunki higieniczne, różne choroby, urazy, które zakłócają ukrwienie mięśnia rzęskowego, brak aktywności fizycznej) wywierają swój wpływ poprzez aparat akomodacyjny.

Postępująca krótkowzroczność średniego i szczególnie wysokiego stopnia jest chorobą twardówki: zaburzenie jej metabolizmu, mikrostruktury, osłabienie właściwości podporowych. W procesie postępującej krótkowzroczności następuje rozciąganie i ścieńczenie błony włóknistej oka (twardówki), zwiększenie wszystkich jej wymiarów (przednio-tylnego, poziomego, pionowego) i objętości, zmniejszenie sztywności, gęstości akustycznej, rentgenowskiej. Procesowi temu towarzyszą obciążenia mechaniczne, rozciąganie, uszkodzenia wewnętrznych błon oka (naczyniówki i siatkówki), rozwój zmian dystroficznych w nich i w ciele szklistym.