Co powoduje leptospirozę?

Przyczyny Leptospirozy

Rodzaj Leptospira z rodziny Leptospiraceae reprezentowany jest przez dwa gatunki: pasożytniczy - L. interrogans i saprofityczny - L. biflexa. Oba gatunki dzielą się na liczne serotypy. Te ostatnie są główną jednostką taksonomiczną tworzącą grupy serologiczne. Klasyfikacja leptospira opiera się na stałości ich struktury antygenowej. Do tej pory znanych jest 25 serogrup, jednoczących około 200 patogennych serotypów leptospira. Czynnik wywołujący leptospirozę u ludzi i zwierząt należy do gatunku L. interrogans. Największą rolę w strukturze zachorowań odgrywają serogrupyL. interrogans icterohaemorragiae, atakująca szczury wędrowne, L. interrogans pomona, atakująca świnie, L. interrogans canicola - psy, a także L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

Leptospiry to cienkie, ruchliwe, spiralne mikroorganizmy, których długość waha się od kilku do 40 nm lub więcej, a średnica od 0,3 do 0,5 nm. Oba końce leptospir są zwykle wygięte w haczyki, ale występują również formy bez haczyków. Leptospiry mają trzy główne elementy strukturalne: błonę zewnętrzną, nić osiową i cylinder cytoplazmatyczny, który jest skręcony helisowo wokół osi podłużnej. Rozmnażają się przez podział poprzeczny.

Leptospiry są Gram-ujemne. Są to bezwzględne tlenowce; hoduje się je na pożywkach zawierających surowicę krwi. Optymalna temperatura wzrostu wynosi 27-30 °C, ale nawet w takich warunkach rosną niezwykle powoli. Czynnikami chorobotwórczymi leptospir są substancje egzotoksynopodobne, endotoksyny, enzymy (fibrynolizyna, koagulaza, lipaza itp.), a także inwazyjność i zdolność adhezyjna. Leptospiry są wrażliwe na wysokie temperatury: gotowanie zabija je natychmiast, podgrzewanie do 56-60 °C - przez 20 minut. Leptospiry są bardziej odporne na niskie temperatury. Dlatego w temperaturze -30-70 °C i w zamrożonych organach zachowują żywotność i zjadliwość przez wiele miesięcy. Żółć, sok żołądkowy i kwaśny mocz ludzki mają szkodliwy wpływ na leptospiry, a w lekko zasadowym moczu roślinożerców pozostają żywe przez kilka dni. W otwartych zbiornikach wodnych o odczynie lekko zasadowym lub obojętnym leptospiry przeżywają 1 miesiąc, a w wilgotnej i podmokłej glebie nie tracą patogeniczności nawet do 9 miesięcy. Na produktach spożywczych leptospiry przeżywają 1-2 dni, a pod wpływem światła ultrafioletowego i po wysuszeniu giną w ciągu 2 godzin. Leptospiry są wrażliwe na preparaty penicyliny, chloramfenikol, tetracyklinę i są wyjątkowo wrażliwe na działanie konwencjonalnych środków dezynfekujących, gotowanie, solenie i marynowanie. Jednocześnie niskie temperatury nie mają szkodliwego wpływu na leptospiry. Wyjaśnia to ich zdolność do zimowania w otwartych zbiornikach wodnych i wilgotnej glebie, całkowicie zachowując wirulencję.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza leptospirozy

Patogen wnika do organizmu człowieka ze względu na swoją ruchliwość. Punktami wejścia są mikrouszkodzenia skóry i błon śluzowych jamy ustnej, przełyku, spojówki oczu itp. Znane są przypadki zakażenia laboratoryjnego poprzez uszkodzoną skórę. Przy śródskórnej penetracji w eksperymencie na zwierzętach laboratoryjnych leptospiry wnikają do krwi w ciągu 5-60 minut, najwyraźniej omijając węzły chłonne, które nie pełnią funkcji barierowej w leptospirozie. W miejscu wprowadzenia patogenu nie występuje wpływ pierwotny. Dalsze rozprzestrzenianie się leptospir następuje drogą krwionośną, podczas gdy naczynia limfatyczne i regionalne węzły chłonne również pozostają nienaruszone. Wraz z przepływem krwi leptospiry wnikają do różnych narządów i tkanek: wątroby, śledziony, nerek, płuc, ośrodkowego układu nerwowego, gdzie się rozmnażają i gromadzą. Rozwija się pierwsza faza zakażenia, trwająca od 3 do 8 dni, co odpowiada okresowi inkubacji.

Drugą fazą patogenezy leptospirozy jest wtórna bakteriemii, gdy liczba leptospir we krwi osiąga maksimum i nadal się rozmnażają w wątrobie i śledzionie, nadnerczach, powodując kliniczny początek choroby. Wraz z przepływem krwi leptospiry są ponownie przenoszone po całym ciele, pokonując nawet BBB. W tym okresie, wraz z rozmnażaniem się leptospir, rozpoczyna się ich niszczenie w wyniku pojawienia się przeciwciał, które aglutynują do czwartego dnia choroby i lizują leptospiry. Gromadzeniu się produktów przemiany materii i rozpadowi leptospir w organizmie towarzyszy gorączka i zatrucie, co zwiększa uwrażliwienie organizmu i powoduje reakcje hiperergiczne. Ta faza trwa 1 tydzień, ale może być skrócona do kilku dni. Maksymalne stężenie leptospir pod koniec fazy leptospiremii obserwuje się w wątrobie. Leptospira wytwarzają hemolizynę, która oddziałując na błonę erytrocytów powoduje ich hemolizę i uwolnienie wolnej bilirubiny. Ponadto w wątrobie rozwijają się zmiany destrukcyjne z powstawaniem stanu zapalnego i obrzęku tkanek. W ciężkich przypadkach choroby głównym czynnikiem procesu patologicznego w wątrobie jest uszkodzenie błon naczyń włosowatych, co wyjaśnia obecność krwotoków i obrzęku surowiczego. Patogeneza żółtaczki w leptospirozie jest dwojaka: z jednej strony rozpad erytrocytów z powodu toksycznego działania hemolizyny i antygenu hemolitycznego na błony, a także w wyniku erytrofagii przez komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego w śledzionie, wątrobie i innych narządach, z drugiej strony z powodu rozwijającego się zapalenia miąższowego z naruszeniem funkcji żółciotwórczych i wydalniczych wątroby.

Trzecia faza patogenezy leptospirozy jest toksyczna. Leptospiry giną z powodu bakteriobójczego działania krwi i gromadzenia przeciwciał, znikają z krwi i gromadzą się w kanalikach krętych nerek. Toksyna gromadząca się z powodu obumierania leptospir ma toksyczny wpływ na różne narządy i układy. U niektórych pacjentów leptospiry rozmnażają się w kanalikach krętych i są wydalane z organizmu z moczem. W tym przypadku na pierwszy plan wysuwa się uszkodzenie nerek. Najbardziej typowym uszkodzeniem nerek w leptospirozie jest proces zwyrodnieniowy w nabłonku aparatu cewkowego, dlatego bardziej trafne jest rozpatrywanie ich jako rozlanego dystalnego zwyrodnienia cewkowego. U pacjentów rozwijają się objawy ostrej niewydolności nerek z oligonurią i śpiączką mocznicową. Ciężkie uszkodzenie nerek jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci w leptospirozie.

W fazie toksemii uszkodzenia narządów i tkanek są powodowane nie tylko przez toksyny i produkty przemiany materii leptospiry, ale także przez autoprzeciwciała powstające w wyniku rozpadu dotkniętych tkanek i komórek makroorganizmu. Okres ten pokrywa się z drugim tygodniem choroby, ale może być nieco opóźniony. Toksyna ma szkodliwy wpływ na śródbłonek naczyń włosowatych, co zwiększa ich przepuszczalność z tworzeniem się skrzepów i rozwojem zespołu LVS.

W wyniku pokonania bariery krew-mózg przez leptospiry dochodzi do uszkodzenia centralnego układu nerwowego. U niektórych pacjentów rozwija się surowicze lub ropne zapalenie opon mózgowych, a rzadziej zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

W niektórych przypadkach występuje specyficzne zapalenie mięśnia sercowego wywołane leptospirozą.

Patognomicznym objawem leptospirozy jest rozwój zapalenia mięśni z uszkodzeniem szkieletu, zwłaszcza mięśni brzuchatych łydki. Często zaatakowane są płuca (leptospiroza płuc), oczy (zapalenie tęczówki, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego), a rzadziej inne narządy.

Epidemiologia leptospirozy

Leptospiroza jest jedną z najczęstszych naturalnych ogniskowych chorób zakaźnych. Źródłem czynnika zakaźnego są zwierzęta dzikie, gospodarskie i domowe. Rola poszczególnych gatunków zwierząt jako źródła zakażenia leptospirozą jest daleka od tej samej ze względu na ich różny stopień wrażliwości na te mikroorganizmy i charakter reakcji na zakażenie. Największe znaczenie epidemiologiczne i epizootologiczne mają zwierzęta, u których w wyniku zakażenia rozwija się przewlekły, a w niektórych przypadkach bezobjawowy proces, któremu towarzyszy przedłużone wydalanie leptospir z moczem. Zwierzęta te zapewniają zachowanie leptospir jako gatunku biologicznego. Największe znaczenie w naturalnych ogniskach leptospirozy mają przedstawiciele rzędu gryzoni, a także owadożerne (jeże, ryjówki). Nosicielstwo leptospir zostało udowodnione u prawie 60 gatunków gryzoni, z czego 53 należy do rodziny mysio- i chomikowatych.

Plastyczność biologiczna leptospir umożliwia im przystosowanie się do zwierząt hodowlanych i domowych (bydło, świnie, konie, psy), a także do gryzoni synantropijnych (szczury szare, myszy), które tworzą ogniska zakażeń antropurgicznych stanowiące poważne zagrożenie dla ludzi.

Z epidemiologicznego punktu widzenia, częstość występowania u bydła, bydła małego i świń jest istotna. Zwierzęta w każdym wieku mogą zachorować, ale u dorosłych leptospiroza często występuje w formie utajonej, a u młodych zwierząt - z bardziej wyraźnymi objawami.

Ludzie nie są istotnym źródłem zakażenia.

Głównym czynnikiem przenoszenia patogenu leptospirozy jest woda zanieczyszczona odchodami (moczem) zakażonych zwierząt. Bezpośrednimi przyczynami zakażenia ludzi jest używanie surowej wody do picia, mycie się z otwartych zbiorników wodnych, pływanie w małych wolno płynących stawach lub brodzenie w nich.

Produkty spożywcze zanieczyszczone odchodami gryzoni również odgrywają pewną rolę w przenoszeniu zakażenia. Przenoszenie zakażenia najczęściej następuje przez kontakt, ale możliwa jest również droga pokarmowa. Czynnikami przenoszenia mogą być również wilgotna gleba i trawa pastwiskowa zanieczyszczona odchodami chorych zwierząt. Zakażenie może wystąpić podczas uboju bydła, rozbiórki tusz, a także podczas spożywania mleka i nieobrobionego termicznie mięsa. Często osoby, które mają zawodowy kontakt z chorymi zwierzętami, chorują na leptospirozę: lekarze weterynarii, eksterminatorzy i pracownicy rolni.

Aby doszło do zakażenia leptospirozą, wystarczy najmniejsze naruszenie integralności skóry.

Epidemie leptospirozy są zwykle ograniczone do okresu lato-jesień. Szczyt choroby przypada na sierpień. Istnieją trzy główne typy epidemii: przenoszone drogą wodną, rolnicze i hodowlane. Leptospiroza występuje również w postaci sporadycznych przypadków, które mogą być rejestrowane przez cały rok.

Leptospira są drobnoustrojami hydrofilowymi, dlatego leptospiroza charakteryzuje się dużą częstością występowania na obszarach, na których występuje dużo bagien i bardzo wilgotnych nizin.

Naturalna podatność ludzi na zakażenie leptospirozą jest znacząca. Odporność po zakażeniu jest silna, ale specyficzna dla typu, więc możliwe są powtarzające się choroby wywołane przez inne serowary patogenu.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]